2型糖尿病胰岛素抵抗与C反应蛋白、肿瘤坏死因子的关系分析

目的：探讨2型糖尿病胰岛素抵抗与C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的关系。方法：设正常组20例,糖尿病组40例。检测患者血清空腹胰岛素、C肽、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平及胰岛素抵抗（IR）程度。结果：糖尿病组与正常组C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNK-α）,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）相比,有明显差异（P〈0.0001）。结论：2型糖尿病胰岛素抵抗与C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）显著呈正相关。     

白藜芦醇对TGF-β1诱导的肾小球足细胞转分化抑制作用研究

目的 研究白藜芦醇（Resveratrol）对转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）诱导的肾小球足细胞转分化的影响。方法 体外分化条件下培养小鼠足细胞10天,分为正常组、模型组和白藜芦醇高、低剂量组。白藜芦醇高、低剂量组分别用5、2 μmol/L白藜芦醇干预30 min后,模型组和干预组各用5 ng/mL TGF-β1继续诱导72 h,正常组常规培养。分别采用免疫细胞化学、流式细胞术、Western blot技术等检测足细胞表型蛋白分子上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、胎盘钙黏蛋白（P-cadherin）、紧密连接蛋白 （zonula occludens-1,ZO-1）、肾小球足细胞相关蛋白1（NEPH1）和α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin, α-SMA）表达。用蛋白滤过试验检测单层足细胞的蛋白滤过功能。结果 与正常组比较,模型组E-cadherin ＋细胞百分率、P-cadherin、ZO-1、NEPH1蛋白表达及蛋白浓度均显著降低（P〈0.05）,α-SMA蛋白表达升高（P〈0.05）,透过单层足细胞的蛋白浓度显著增高（P〈0.05）。与模型组比较,白藜芦醇高、低剂量组E-cadherin＋细胞百分率均升高（P〈0.05）,透过单层足细胞的蛋白浓度均降低（P〈0.05）;白藜芦醇低剂量组P-cadherin及 NEPH1蛋白表达均升高（P〈0.05）;白藜芦醇高剂量组P-cadherin、ZO-1及NEPH1蛋白表达均升高,α-SMA蛋白表达降低（P〈0.05）。白藜芦醇浓度与E-cadherin＋、P-cadherin及NEPH1蛋白表达水平呈显著正相关（rE-cadherin＋=0.772,rP-cadherin=0.756,r NEPH1=0.809,P〈0.05）。结论 白藜芦醇显著抑制TGF-β1诱导的足细胞表型异常可能是其维持肾小球滤过屏障的完整性,降低蛋白尿的重要机制。     

蜈蚣蛋白水解产物ACE抑制活性的初步研究

目的：对动物药蜈蚣（Scolopendra subspinipes muitilans L.Koch.）蛋白组分进行测定,并对各组分的酶解物进行血管紧张素转化酶（ACE）体外活性评价。方法：采用顺序抽提法依次进行清蛋白、球蛋白、醇溶蛋白和谷蛋白的提取,用Brandford和凯式定氮法进行蛋白质含量的测定。利用胃蛋白酶水解蜈蚣的4类蛋白及残渣,酶解液超滤冻干得到小分子量多肽（≤3 kD）,采用高效液相色谱法对其ACE抑制活性进行测定。结果：蜈蚣总蛋白质含量为（62.69±1.41）%。4大类蛋白及残渣中蛋白占总蛋白含量的百分比分别为：清蛋白（6.42±0.31）%;球蛋白（7.94±0.24）%;醇溶蛋白（4.31±0.34）%;谷蛋白（40.66±0.56）%;残渣（25.78±0.60）%。这4大类蛋白及残渣蛋白酶解物在1 mg·mL-1浓度下的体外ACE抑制率分别为：50.28%、57.37%、31.15%、58.99%、80.81%。结论：蜈蚣中蛋白质含量丰富,且蛋白水解产物均表现出一定的ACE抑制作用,其中残渣蛋白和谷蛋白的ACE抑制作用较强,为蜈蚣临床用药及功能食品的开发提供了理论支持。     

真武汤对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：研究真武汤对阿霉素诱导慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡因子的影响。方法：将24只斯泼累格·多雷（SD）大鼠分为空白组、模型组、美托洛尔组、真武汤组,每组6只。利用腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型。给药7周后,利用彩超仪检测心功能左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）;利用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测心肌组织B细胞淋巴瘤-2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Bcl-2的浓度改变;蛋白免疫印迹（Western Blotting）法观察心肌组织Bax、Bcl-2、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白含量。结果：与空白组比较,模型组LVEF、LVFS降低,差异有统计学意义（均P<0.01）。与模型组比较,真武汤组LVEF、LVFS升高（均P<0.01）,BAX的浓度和蛋白表达显著降低（均P<0.01）,Bcl-2的浓度及蛋白表达显著上升（均P<0.01）,MMP-9的蛋白表达降低（P<0.01）。结论：真武汤能有效调控大鼠心肌细胞凋亡因子,进而改善大鼠心功能。     

匙羹藤对胰岛素抵抗小鼠脂肪组织蛋白激酶B 的影响

目的：观察匙羹藤对胰岛素抵抗（IR）KKAy 小鼠脂肪组织中蛋白激酶B 表达及磷酸化的影响以及调节机制。方法：将18只胰岛素抵抗KKAy小鼠按体质量随机分为模型组（DM）和匙羹藤水提物组（GS）,并选取9只C57BL/6J小鼠为正常对照组（NC）,连续灌胃给药8周。实验结束后取血测定空腹血糖（FPG）,空腹血清胰岛素（Fins）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）,测定附睾脂肪组织中磷酸激酶依赖的激酶1（PDK1）、蛋白激酶B（PKB）、P-PKB（Ser473）,P-PKB（Thr308）蛋白相对含量,及磷酸酶和张力蛋白同源物基因（PTEN）mRNA 相对含量。结果：与DM 组相比,GS组小鼠FPG、Fins降低,ISI升高,P-PKB（Ser473）蛋白相对含量及其磷酸化水平升高,P-PKB（Thr308）蛋白相对含量升高,PDK1蛋白相对含量降低,PTENmRNA表达量降低。结论：匙羹藤可通过增加脂肪组织中P-PKB（Ser473）蛋白相对含量,增强Ser473位点磷酸化水平,以及增加P-PKB（Thr308）蛋白相对含量激活PKB,进而改善IR。     

p73、p38蛋白对重症颅脑外伤预后的预测价值

目的 探究肿瘤蛋白p73(p73)、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38）蛋白对重症颅脑外伤（TBI）预后的预测效能。方法 选取2019年10月—2022年10月于内蒙古自治区人民医院诊疗的160例TBI患者作为试验组,按照死亡情况将其分为死亡组（33例）和存活组（127例）,按照格拉斯哥昏迷评分（GCS）将其分为重型组（38例）、中型组（55例）、轻型组（67例）;另择取同期内蒙古自治区人民医院的正常体检者30例作为对照组。比较各组患者脑脊液中p73、p38蛋白表达情况及GCS评分,并分析两者与GCS评分的关系以及p73、p38蛋白对TBI患者预后的预测效能。结果 试验组p73、p38蛋白水平及GCS评分均明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;重型组p73、p38蛋白水平及GCS评分均明显低于中型组、轻型组,差异有统计学意义（P<0.05）,中型组p73、p38蛋白水平及GCS评分亦明显低于轻型组,差异有统计学意义（P<0.05）;死亡组p73、p38蛋白水平及GCS评分均明显低于存活组,差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson检验发现,TBI...     

基于干旱环境中大鼠泪腺差异表达蛋白的筛选初初探探“燥伤清窍”机理

目的 通过筛选干旱环境中大鼠泪腺的差异表达蛋白，探讨与“燥伤清窍”病机相关的蛋白质或信号通路，从分子水平认识外燥证的本质。方法 20只SD雌鼠随机均分为2组，分别为在常温常湿环境中饲养的对照组（CG），以及采用人工气候箱和砂尘试验箱模拟干旱环境（西北燥证的主要病因）干预的干旱风沙组（DD），均饲养48 d。随后摘取大鼠左侧泪腺，采用串联质谱标签（TMT）技术筛选差异表达蛋白，并进行生物信息分析。结果（1）差异表达蛋白：筛选出DD组大鼠泪腺中差异表达蛋白共505个，其中上调蛋白有210个，下调蛋白有295个。（2）基因本论（GO）功能注释：差异表达蛋白主要影响细胞过程和单生物过程，主要定位在细胞和细胞器，分子层面主要影响蛋白的结合和催化活性。（3）GO富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集：上调蛋白多与免疫功能相关，主要富集在抗原加工呈递通路；下调蛋白多与离子的转运和肌肉的收缩相关，主要富集在与氧化、磷酸化相关的通路。（4）候选靶标蛋白：S100钙结合蛋白A9(S100A9)、α-1-酸性糖蛋白（AGP1）、趋化因子C-X3-C基元配体1(CX3CL1)、髓过氧化物酶（MPO...     

VEGF、PCNA、P21、P53在翼状胬肉中的表达

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）、增殖细胞核抗原（PCNA）、P21蛋白和P53蛋白在翼状胬肉中表达的。方法免疫组化法检测50例进行期翼状胬肉标本（翼状胬肉组）和50例正常结膜标本（正常对照组）中VEGF、PCNA、P21蛋白、P53蛋白的染色强度及染色阳性率,以免疫组化评分（IHS）表示免疫组化表达的强弱。对结果进行比较及统计学分析。结果VEGFIHS数值：翼状胬肉组4．71±1．74,正常对照组1．91±0．71（P=0．001）。PCNAIHS数值：翼状胬肉组6．24±1．32,正常对照组2．11±0．83（P=0．001）。P53蛋白IHS数值：翼状胬肉组5．21±1．02,正常对照组2．01±0．63（P=0．001）。P21蛋白IHS数值：翼状胬肉组2．14＋0．72,正常对照组6．01±1．11（P=0．001）。结论VEGF、PCNA、P21蛋白和P53蛋白均在翼状胬肉中有异常表达,VEGF、PCNA和P53蛋白为高表达,P21为低表达。     

基于Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路探讨黄芪多糖改善干燥综合征模型大鼠心功能的机制

目的基于Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路探讨黄芪多糖改善干燥综合征（Sjogren′s syndrome,SS）模型大鼠心功能变化的机制。方法将48只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为4组：空白对照组（空白组）、模型对照组（模型组）、黄芪多糖组（中药组）和羟氯喹组（西药组）,每组12只,分别向每只大鼠（空白组除外）两后足跖部注射与弗氏完全佐剂充分乳化后的颌下腺蛋白混合抗原0.1 mL,诱导SS模型。致炎后第19天开始干预,空白组及模型组均给予等量生理盐水（1 mL/100 g）,其余组分别给予黄芪多糖（1 mg/100 g）、羟氯喹（0.031 25 g/kg）,各组每天干预1次,连续干预30天。给药结束后观察大鼠的体质量变化、饮水量变化、颌下腺指数、脾指数、腺体组织学变化;采用有创血流动力学监测SS模型大鼠心功能的变化;采用ELISA法检测血清中活性氧（reactive oxygen species,ROS）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,TAC）、TNF-α、IL-35;HE染色观察心肌组织的病理学改变;免疫组化染色观察ROS、活性氮自由基（reactive nitrogen species, RNS）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、硫氧还蛋白（thioredoxin,TRX）表达;实时荧光定量PCR（real time fluorescence quantitative PCR,RTFQ-PCR）检测Keap1、Nrf2、ARE mRNA蛋白的表达;Western blot方法测定大鼠心肌组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-glutamic acid and a half long glycine synthetase,γ-GCS）、血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO-1）蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠饮水量、颌下腺指数、脾指数、HR、 心脏指数（HI）、左室收缩期压（LVSP）、左室舒张期压（LVEDP）、MDA、ROS、TNF-α、ROS蛋白表达、RNS蛋白表达、Keap1 mRNA、MafmRNA、Nfr2 mRNA、HO-1蛋白表达、γ-GCS蛋白表达升高（P〈0.01）,体质量、左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）、SOD、TAC、IL-35、GSH、TRX蛋白表达降低（P〈0. 01）。与模型组比较,两个给药组干预后大鼠饮水量、颌下腺指数、脾指数、LVEDP、MDA、ROS、TNF-α、ROS蛋白表达、RNS蛋白表达、Keap1 mRNA、Maf mRNA、Nfr2 mRNA、HO-1蛋白表达、γ-GCS蛋白表达均降低（P〈0. 05）,而大鼠的体质量、±dp/dtmax、SOD、TAC、 IL-35、GSH蛋白表达、TRX蛋白表达升高（P〈0.05,P〈0. 01）;西药组HR升高（P〈0.05）;中药组HR、LVSP降低（P〈0.05,P〈0.01）。与西药组比较,中药组HR、LVEDP、±dp/dtmax、γ-GCS蛋白表达降低（P〈0.05,P〈0. 01）,SOD、TAC、GSH、TRX、HO-1蛋白表达升高（P〈0.01）。HI与ROS呈正相关（P〈0.05）;LVSP、LVEDP与Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路呈正相关（P〈0.01）,与TAC呈负相关（P〈0.05,P〈0.01）;±dp/dtmax与Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路呈负相关（P〈0.05）,与TNF-α呈正相关（P〈0.05）。结论干燥综合症大鼠存在心功能下降,黄芪多糖改善心功能的机制可能是与Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路活化密切相关。     

针刺对缓慢性心律失常大鼠心肌Gi Gs含量影响

目的：以蛋白印迹（Western blot）法测定电针治疗异搏定所致缓慢性心律失常大鼠心肌组织抑制性G蛋白（Gi）和激动性G蛋白（Gs）的含量，继而探讨针刺“内关”穴调节心律失常的效应机理。方法：用异搏定诱发大鼠缓慢性心律失常模型，成模后电针双侧“内关”穴。用MS2000多媒体生物信号记录分析系统记录心电图，观察针刺前后心率（律）变化；以蛋白印迹法测定大鼠心肌组织抑制性G蛋白（Gi）和激动性G蛋白（Gs）的含量。结果：电针治疗后，造模＋针刺“内关”穴组大鼠的心率（律）以及大鼠心肌组织中Gi、Gs含量与正常对照组的心率（律）以及Gi、Gs含量对比发生明显改变（P〈0．05）。结论：针刺“内关”穴能改善缓慢性心律失常；其作用机制与Gs蛋白的含量变化有关。     

电针对中老年部分雄激素缺乏综合征雄性大鼠睾丸细胞色素P 450侧链裂解酶及17 β-羟基类固醇脱氢酶3表达的影响

目的:观察中老年部分雄激素缺乏综合征(partial androgen deficiency of aging male,PADAM)雄性大鼠睾丸细胞色素P 450侧链裂解酶(cytochrome P 450side chain cleavage,P 450scc)及17β-羟基类固醇脱氢酶3(17β-hydroxysteroid dehydrogenase 3,17β-HSD3)的表达及电针干预对其表达的影响,探讨电针治疗PADAM的可能作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只,腹腔注射环磷酰胺复制PADAM模型。电针组取"肾俞""关元",每日治疗1次,每次15min,连续治疗8周。治疗前后观察大鼠悬尾时间和强迫游泳时间,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清总睾酮(total testosterone,TT)、游离睾酮(free testosterone,FT)水平,免疫组织化学法、免疫印迹法和逆转录聚合酶链反应法检测大鼠睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白及mRNA的表达。结果:治疗前,模型组与正常组比较,悬尾不动时间延长,强迫游泳力竭时间缩短(P0.05);治疗后,电针组悬尾不动时间短于模型组而强迫游泳力竭时间长于模型组(P0.01)。与正常组相比,模型组大鼠血清TT、FT水平,睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA表达显著降低(P0.01);与模型组相比,电针组血清TT、FT水平,睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01)。结论:电针可能通过调节睾酮合成限速酶P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA的表达,从而促进睾酮的合成和分泌。这可能是电针治疗PADAM的作用机制之一。     

针药结合对中老年男性部分雄激素缺乏综合征患者生殖内分泌的影响

目的:观察针药结合对中老年男性部分雄激素缺乏综合征(PADAM)患者生殖内分泌的影响。方法:将60例患者随机分为3组,观察组(针药结合组)、对照1组(单纯针刺组)、对照2组(口服补肾胶囊组),每组各20例。采用放射免疫法分别测定各组患者治疗前后血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)的血清浓度水平。结果:治疗后3组患者血清T含量较前有显著性提高(其中观察组提高较为显著,P<0·01);治疗后观察组和对照1组患者血清中LH含量较前有显著性下降(P<0·05),对照2组下降不明显(P>0.05);治疗后观察组患者FSH值较前显著性提高(P<0·05),而对照1组和对照2组无显著性提高(P>0.05);治疗后观察组、对照1组及对照2组患者的症状体征均有显著改善,PADAM评分指数均有所下降,其中以观察组改善最为显著(P<0·01),对照1组、对照2组均为P<0·05。结论:针药结合治疗PADAM具有较好的疗效,能调节下丘脑-垂体-睾丸轴激素的分泌,提高血中的睾酮浓度,改善PADAM患者临床体能、血管舒缩症状、精神心理、性功能减退等临床症状,提高生活质量。     

二仙汤治疗中老年睾酮部分缺乏症的临床研究

目的：观察二仙汤治疗中老年男子雄激素部分缺乏症（PADAM）的疗效。方法：80例PADAM随机分为治疗组（二仙汤治疗）和对照组（11-酸睾酮治疗）各40例，治疗3个月，观察疗效和不良反应。治疗前后分别进行RADAM症状评分和血清睾酮检测。结果：治疗组显效率和总有效率分别为20．0％和62．5％；对照组分别为30．0％和75．0％，两组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：二仙汤治疗中老年睾酮部分缺乏症安全有效。     

右归胶囊联合十一酸睾酮治疗肾阳虚型PADAM性功能障碍临床研究

目的 :观察右归胶囊联合小剂量十一酸睾酮对肾阳虚型中老年男性雄激素部分缺乏综合征(PADAM)患者性功能障碍的临床疗效。方法:收集纳入病例60例,随机分为治疗组、对照组各30例,对照组给予小剂量十一酸睾酮胶囊,治疗组在对照组基础上加用右归胶囊,1个月为一疗程。观察治疗前后两组总有效率、PADAM症状评分(ISS评分)的性功能评分,测定血清睾酮(T)、雌二醇(E2)水平,并进行安全性评估。结果 :疗程结束后,治疗组总有效率83.33%,明显优于对照组的63.34%(P<0.05),并且ISS评分中性功能评分治疗组较对照组明显下降(P<0.05),同时血清T值较对照组明显上升(P<0.05),E2显著下降(P<0.05),未发生不良事件。结论 :右归胶囊联合小剂量睾酮能够有效改善肾阳虚型PADAM患者性功能障碍,促进性激素的改善,安全有效。     

补肾疏肝法治疗男性更年期综合征肾虚肝郁证疗效观察

目的观察补肾疏肝法治疗男性更年期综合征肾虚肝郁证的临床疗效。方法 86例男性更年期综合征肾虚肝郁证患者按就诊顺序随机分为观察组和对照组各43例,观察组以补肾疏肝法治疗,予六味地黄汤合逍遥汤加减,每日1剂内服;对照组口服十一酸睾酮胶囊80mg/次,2次/日,1月后减为40mg/次,2次/日,舍曲林25 mg/次,2次/日。两组均以3个月为一个疗程。观察临床治疗效果及治疗前后PADAM评分变化情况。结果观察组总有效率为90.70%,对照组总有效率为76.74%,观察组疗效优于对照组(P0.05);治疗后两组PADAM各症状评分均降低(P0.01),且观察组在PADAM各症状评分变化上优于对照组(P0.05)。结论补肾疏肝法能够有效治疗肾虚肝郁型男性更年期综合征。     

针灸治疗中老年男子部分性雄激素缺乏综合征的临床思路

在回顾中西医对中老年男子部分性雄激素缺乏综合征（PADAM）病因、病机的认识及针灸治则的前提上，指出在辨病辨证的基础上，针药结合是治疗本病的重要方法，为今后研究的总体方向奠定基础。     

补肾通络方治疗肾虚型迟发性性腺功能低下临床观察

目的:观察补肾通络方治疗肾虚型迟发性性腺功能低下(LOH)的临床疗效和不良反应。方法:55例LOH患者随机分为治疗组和对照组,其中治疗组39例,对照组16例,治疗3个月。治疗前后分别进行PADAM症状评分和血清睾酮检测。结果:对照组TT治疗前后无显著差异(P>0.05),治疗组TT治疗前后有显著差异(P<0.01);两组PAD-AM自我症状评分表中体能+血管舒缩症状、性功能减退症状及总分治疗前后均有差异(P<0.05);两组精神心理症状积分治疗前后无差异(P>0.05);治疗组和对照组总有效率分别为79.49%和37.50%,有明显差异(P<0.01)。结论:补肾通络方治疗肾虚型LOH疗效确切,作用显著且无不良反应。     

四逆汤对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化Smad2和Smad7的影响

目的 观察四逆汤对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化Smad2和Smad7的影响。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和四逆汤组。模型组及四逆汤组给予注射异丙肾上腺素,对照组注射生理盐水。四逆汤组给予四逆汤灌胃,对照组和模型组均给予生理盐水灌胃。4周后,各组行Masson染色和电镜分析;通过免疫组化方法检测心肌Smad 2和Smad 7蛋白在心肌的表达;RT-PCR法检测Smad 2和Smad 7 mRNA表达。结果 Masson染色示模型组心肌胶原纤维IOD值为9303,而四逆汤组为2459,对照组为4224,提示模型组心肌纤维化较四逆汤和对照组明显;模型组心肌Smad 2蛋白IOD值为20275,mRNAI OD值为0.919;而四逆汤组Smad 2蛋白IOD值为9949,mRNAI OD值为0.561,提示模型组Smad 2表达明显高于四逆汤组（P<0.05);模型组心肌Smad 7蛋白IOD值为25667,mRNAI OD值为0.222,而四逆汤组Smad 2蛋白IOD值为93 147,mRNAI OD值为0.412,提示模型组Smad 7表达明显低于四逆汤组（P<0.05)。结论 四逆汤可以有效抑制异丙肾上腺素所致的大鼠心肌纤维化,其机制可能与下调Smad 2表达和上调Smad 7表达有关。     

Effect of brain functional recovery decoction on expression of vascular endothelial growth factor and Ang-1 protein in a rat cerebral ischemia reperfusion model

OBJECTIVE: To investigate the effect of brain functional recovery decoction(BFRD) on expression of vascular endothelial growth factor(VEGF) and angiopoietin-1(Ang-1) protein in rats with cerebral ischemia reperfusion injury, and to explore the mechanism of action of BFRD.METHODS: Using the suture-occlusion method, a Wistar rat model of focal cerebral ischemia reperfusion was established. The rats were randomly divided into treatment group, model group, and sham operation group. The treatment group was administered BFRD. In situ hybridization was used to detect VEGF m RNA expression. Immunohistochemistry was used to observe expression of Ang-1 protein.RESULTS: VEGF mRNA expression was greater in the model group compared with the sham operation group(P 0.05); Ang-1 protein expression was more obvious in the treatment group than the model group(P 0.05).CONCLUSION: BFRD promoted VEGF m RNA and Ang-1 protein expression in the brains of rats with cerebral ischemia, suggesting increased angiogenesis.     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶蛋白及其mRNA表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及其mRNA表达的变化和电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓一氧化氮机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为3组(n=12):假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11～17d时应用韩氏穴位神经刺激仪进行损伤侧"委中"穴与"环跳"穴电针干预,刺激频率2Hz,波宽0.6ms,起始电流强度1mA,每10min递增1mA,刺激时间30min,1次/d。于CCI前(基础状态),CCI后10、16d时测定机械痛阈和热痛阈。CCI后17d时各组随机取6只大鼠采用Western blot法测定脊髓nNOS蛋白的表达;另取6只大鼠采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法测定脊髓nNOS mRNA的表达。结果:CCI后10d,与基础值比较,模型组和电针组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01);与CCI后10d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈升高(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均下调(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地抑制脊髓nNOS的活性有关。