健胃宝预防大鼠应激性胃溃疡的初步研究

目的观察健胃宝对防治大鼠应激性胃溃疡的作用,与雷尼替丁比较,探讨健胃宝高、中、低不同的剂量对防治大鼠应激性胃溃疡的药物疗效。方法SD大鼠60只,雌雄各半,随机分成6组:正常组(不应激),应激性胃溃疡模型组,雷尼替丁治疗组,健胃宝高剂量治疗组,中剂量治疗组和低剂量治疗组。大鼠灌胃给药3 d后,制备大鼠冷-束缚应激性胃溃疡模型,观察胃溃疡点数及计算药物对大鼠应激性胃溃疡的抑制率。结果雷尼替丁对大鼠应激性胃溃疡的抑制率为77.5%,健胃宝高、中、低剂量对大鼠应激性胃溃疡的抑制率分别为72.4%,70.1%,54.9%,明显降低应激所致溃疡指数,与应激性胃溃疡模型组比较,除健胃宝低剂量外,其它治疗组P<0.05。结论高、中剂量健胃宝对大鼠应激性胃溃疡有明显的防治作用,与雷尼替丁的抗溃疡作用强度相似,低剂量组疗效欠佳。     

泽兰提取物对乙醇致小鼠胃溃疡保护作用

目的 观察泽兰提取物对无水乙醇诱导小鼠胃溃疡的保护作用.方法 60只雄性小鼠随机分为正常组,模型组,泽兰提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组和阳性对照组.泽兰提取物高、中、低剂量组分别按1.0,0.5,0.2 g/kg灌胃泽兰提取物;阳性对照组按0.2 g/kg灌胃西咪替丁,共5 d.第5天,除正常组外,采用无水乙醇灌胃致小鼠胃黏膜损伤型急性胃溃疡,比较各组胃溃疡指数,计算溃疡抑制率;测定胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 高剂量组和中剂量组泽兰提取物能显著降低无水乙醇引起小鼠胃溃疡的溃疡指数(P< 0.05),溃疡抑制率分别为72.0%和57.4%,并均能明显升高胃组织SOD的活性(P< 0.05),降低MDA含量(P< 0.05).结论 泽兰提取物通过抗氧化活性对无水乙醇致小鼠胃溃疡具有一定的保护作用.     

平胃散加味对非酒精性脂肪肝大鼠炎症介质及氧化应激的影响研究

目的:研究平胃散加味对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡、炎症介质及氧化应激的影响。方法:选取48只无特定病原体(SPF)级健康SD大鼠,按照随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组12只。采用OpenSource DietsTM高脂饲料喂养12周,制备NAFLD大鼠模型。各组大鼠根据10 mL/kg给药,对照组和模型组大鼠给予等剂量生理盐水灌胃,低剂量大鼠给予189 g生药/kg灌胃,高剂量大鼠给予756 g生药/kg灌胃,1次/d,连续灌胃8周。比较各组大鼠肝脏指数、肝功能、炎症介质和氧化应激变化。结果:模型组、低剂量组和高剂量组肝脏指数高于对照组(P<005);低剂量组和高剂量组肝脏指数低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<005)。模型组、低剂量组和高剂量组血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)水平均高于对照组(均P<005);低剂量组和高剂量组血清GOT和GPT水平低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<005)。模型组、低剂量组和高剂量组血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均高于对照组(均P<005);低剂量组和高剂量组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<005)。模型组、低剂量组和高剂量组血清丙二醛(MDA)水平高于对照组,而超氧化物歧化酶(SOD)水平低于对照组(P<005);低剂量组和高剂量组血清MDA水平低于模型组,而SOD水平高于模型组(P<005);高剂量组血清MDA水平低于低剂量组,而SOD水平高于低剂量组(P<005)。结论:平胃散加味可减轻NAFLD大鼠肝细胞凋亡,减轻肝脏炎症反应及调节肝脏氧化应激。     

大蒜多糖对无水乙醇致胃溃疡的保护作用

目的研究大蒜多糖对小鼠胃溃疡的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、大蒜多糖低剂量组、大蒜多糖中剂量、大蒜多糖高剂量组6组;采用无水乙醇灌胃诱发小鼠急性胃溃疡模型,测定各组胃溃疡面积,计算胃溃疡指数和溃疡抑制率;取出小鼠胃黏膜组织,石蜡包埋作HE染色,测定血清中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,观察胃黏膜病理改变及损伤程度。结果大蒜多糖各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组均有显著减小(P0.01),大蒜多糖低剂量组的溃疡抑制率最高(P0.01)。与正常组比较,模型组小鼠组织MDA含量显著升高,SOD活性显著降低(P0.01)。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组及雷尼替丁组组织中MDA的含量降低,SOD的活性升高,差异均有统计学意义(P0.01)。结论大蒜多糖对无水乙醇致小鼠胃溃疡具有一定的保护作用。     

连莪愈疡胶囊对大鼠乙酸烧灼型胃溃疡愈合的影响

目的观察连莪愈疡胶囊对大鼠乙酸烧灼型胃溃疡愈合的影响。方法 SD大鼠50只,予冰醋酸注射制作大鼠胃溃疡模型后,随机分为5组:分别予生理盐水、雷尼替丁胶囊、连莪愈疡胶囊(低、中、高3个剂量),连续灌胃14 d,处死大鼠,观察溃疡面积、溃疡指数及溃疡抑制率,并采用放免法测定血清胃泌素含量。结果连莪愈疡胶囊可明显降低溃疡指数,对溃疡抑制率明显升高,并能降低血清胃泌素含量。结论连莪愈疡胶囊具有促进大鼠乙酸烧灼型胃溃疡愈合的作用。     

东方胃药胶囊对胃黏膜损伤模型大鼠胃液分泌及溃疡形成的影响

目的探讨东方胃药胶囊对胃黏膜损伤保护作用的可能机制。方法 70只Wistar大鼠随机分成正常组10只,模型组、西咪替丁组和东方胃药低、中、高剂量组各12只。除正常组外其余各组大鼠采用胃窦与胃体交界处注射100%冰乙酸造成胃溃疡模型,从模型复制后第2天起,正常组和模型组大鼠给予1.25 ml/100 g生理盐水灌胃,东方胃药低、中、高剂量组分别给予东方胃药胶囊0.17、0.28、0.39 g/100 g灌胃,西咪替丁组给予西咪替丁片0.042 g/100 g灌胃,每日1次,连续灌胃14天。观察各组大鼠一般状态,记录大鼠体重;末次给药24 h后,测量胃液分泌量、胃液酸度,测量溃疡面积、计算溃疡指数、溃疡抑制率;检测大鼠胃组织中表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果与模型组比较,西咪替丁组和东方胃药高剂量组大鼠体重明显升高,胃液分泌量、胃液酸度、溃疡指数和溃疡面积降低(P0.01)。西咪替丁组与东方胃药高、中、低剂量组的溃疡抑制率分别为52.3%、30.5%、26.8%,17.4%,东方胃药各剂量组溃疡抑制率具有剂量依赖关系(P0.01)。与正常组比较,模型组、各给药组胃黏膜组织EGF、EGFR表达增强(P0.01)。结论东方胃药胶囊可明显减少胃黏膜损伤大鼠胃液分泌量,降低胃液酸度,从而促进溃疡愈合。     

白及多糖对胃溃疡模型大鼠血清IL-2R、IL-4及胃组织Caspase-8水平的影响

目的观察白及多糖对胃溃疡模型大鼠血清白细胞介素(IL)-2R、IL-4含量及胃组织Caspase-8表达的影响,探讨其治疗胃溃疡的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为空白组和造模组,造模大鼠采用乙酸直接烧灼法制作胃溃疡模型,将成模大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组和白及多糖高、中、低剂量组,每组10只。空白组和模型组大鼠给予10 mL/(kg·d)蒸馏水灌胃,白及多糖高、中、低剂量组大鼠分别给予白及多糖0.5、0.25、0.125g/(kg·d)药液灌胃,阳性对照组大鼠给予雷尼替丁0.3g/(kg·d)药液灌胃,连续15 d。ELISA检测大鼠血清IL-2R、IL-4含量,实时荧光定量PCR检测大鼠胃组织IL-2R、IL-4及Caspase-8基因表达,Western blot检测Caspase-8蛋白表达。结果与空白组比较,胃溃疡大鼠一般生存状况较差,IL-2R含量及基因表达明显升高、IL-4含量及基因表达明显降低(P0.05,P0.01),胃组织Caspase-8基因和蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组比较,白及多糖高、中、低剂量组大鼠IL-2R含量及基因表达均降低、IL-4含量及基因表达均升高,Caspase-8基因和蛋白表达均降低,白及多糖高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。结论白及多糖通过下调模型大鼠血清IL-2R、上调IL-4含量及下调胃组织Caspase-8表达保护胃黏膜,达到治疗胃溃疡的作用。     

积雪草总苷抗乙酸致大鼠胃溃疡的研究

目的:研究积雪草总苷抗试验性胃溃疡的作用。方法:将大鼠随机分为空白对照组、模型组、猴头菌组、雷贝拉唑钠组、积雪草总苷高、中、低剂量组(1.62,0.81,0.405 g·kg-1),每组10只。采用乙酸法致大鼠慢性胃溃疡模型,观察积雪草总苷抗胃溃疡的作用。结果:积雪草总苷高剂量组与中剂量组大鼠乙酸致慢性胃溃疡溃疡指数显著低于模型组(P0.05),与西药雷贝拉唑钠组无显著性差异。积雪草总苷还可显著增加IL-2(P0.01)及免疫球蛋白Ig A(P0.01),IgG(P0.05),IgM(P0.05)含量,不同程度提高细胞免疫和体液免疫水平。结论:积雪草总苷具有一定的预防和治疗胃溃疡作用,且成一定的量效关系。     

益气和胃止痛方对急性胃炎模型大鼠胃黏膜NO、IL-1和G17表达的影响

目的探讨益气和胃止痛方对急性胃炎模型大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)、白细胞介素-1(IL-1)、胃泌素-17(G17)表达的影响及作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性组和中药低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。模型组、中药组和阳性组采用灌胃法制备急性胃炎大鼠模型,对照组和模型组给予生理盐水灌胃,阳性组给予法莫替丁灌胃,中药组给予益气和胃止痛方灌胃。硝酸还原酶法测定胃黏膜NO含量,ELISA法检测胃黏膜IL-1水平以及丙二醛(MDA)含量,免疫法检测血清胃蛋白酶原(PGR)以及G17表达水平。结果与对照组比较,模型组胃黏膜表面上模型组大鼠的胃黏膜萎缩脱落或缺损,上皮出血水肿,腺体排列紊乱且明显减少,腺体囊性扩张,可见中性粒细胞浸润;大鼠的胃黏膜中IL-1、MDA水平及PGR水平明显升高,胃黏膜中NO及G17表达明显降低(P 0.05)。给药后,与模型组比较,阳性组和低剂量组大鼠的胃黏膜萎缩程度明显减轻,腺体明显增多,排列稍紊乱,固有层内可见小血管充血及中性粒细胞浸润,大鼠的溃疡指数明显降低,溃疡抑制率明显升高,大鼠的胃黏膜中IL-1、MDA水平及PGR水平明显降低,胃黏膜中NO以及G17表达明显升高(P 0.05),且阳性组和高剂量组间比较各指标具有显著性差异(P 0.05)。结论益气和胃止痛方可抑制急性胃炎模型大鼠胃黏膜的溃疡,提高胃黏膜NO含量,降低IL-1、PGR和MDA水平,调整胃黏膜中的G17表达,其作用机制可能与调节NO、IL-1水平和G17表达有关。     

胃炎饮对胃溃疡大鼠胃黏膜病理形态学的影响

目的探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠胃黏膜病理形态学的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜病理形态学的影响。结果模型组大鼠可见圆形或椭圆形溃疡,黏膜缺损、坏死、脱落,黏膜层可见炎性细胞浸润,各治疗组大鼠渗出物和坏死物较少,坏死脱落较轻,黏膜层有少量炎细胞浸润。与模型组比较,各用药组溃疡面积均明显缩小(P0.01或P0.05);与奥美拉唑阳性对照组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积明显缩小(P0.05);胃炎饮高剂量组溃疡抑制率高于胃炎饮低剂量组和奥美拉唑阳性对照组。结论胃炎饮可显著改善胃溃疡模型大鼠病理形态学,促进溃疡愈合,提高溃疡愈合率,对胃溃疡具有肯定的治疗作用。     

金荞麦提取物对COPD大鼠血清炎症因子和NF-κB表达的影响

目的观察金荞麦提取物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清炎症因子和核因子NF-κB的影响,探讨其治疗COPD的可能机制。方法采用改良烟熏法复制SD大鼠COPD模型,将造模成功大鼠随机分为模型组,金荞麦水提取物低、高剂量组,金荞麦醇提取物低、高剂量组,每组6只;另取6只正常大鼠作为正常组。正常组和模型组灌胃生理盐水,高剂量组给予水提物或醇提物10 g/kg(相当生药10倍)灌胃,低剂量组给予水提物或醇提物5 g/kg(相当生药5倍)灌胃,均1次/d,持续灌胃21 d。放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平,免疫组织化学法检测气管组织中核因子NF-κB表达情况。结果模型组血清TNF-α、IL-8、IL-6水平明显高于正常组(P均0.05);金荞麦水提物低剂量组、水提物高剂量组、醇提物低剂量组、醇提物高剂量组血清TNF-α、IL-8、IL-6水平均明显低于模型组(P均0.05);与金荞麦水提物同等剂量组比较,醇提物组下降更显著(P0.05)。模型组NF-κB表达阳性个数显著高于正常组(P0.05),金荞麦各提取物组NF-κB表达阳性个数明显低于模型组(P均0.05),其中金荞麦醇提物高剂量组NF-κB表达阳性个数最少。结论金荞麦水提物和醇提物均可下调NF-κB的表达,抑制COPD大鼠炎症反应,延缓COPD的发展。     

静脉血栓方防治大鼠股骨骨折后深静脉血栓实验研究

目的:分析静脉血栓方对大鼠股骨骨折后深静脉血栓(DVT)的防治效果。方法:采用随机数字表简单随机分组法将36只大鼠分为空白对照组、模型对照组、阳性药物组及高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组6只。除空白对照组外,其他五组共30只大鼠行机械损伤性造模成股骨骨折模型,在造模前7 d与造模后7 d期间对各组大鼠灌胃干预,阳性药物组给予利伐沙班片11.1 mg/(kg·d)灌胃,空白对照组、模型对照组采用等体积蒸馏水灌胃,各剂量组按照4.48、2.24、1.12 g/(100 g·d)静脉血栓方灌胃,1次/d。于造模后7 d取各组大鼠静脉血,检测凝血指标[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及D-二聚体(D-D)]、炎症指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)],并取各组大鼠血栓形成处静脉组织,行苏木精-伊红(HE)染色切片,观察静脉血管形态改变。结果:造模后7 d,造模的五组PT、APTT、TT水平均较空白对照组显著降低(P<0.05),DD 及血清MDA水平则较空白对照组显著升高(P<0.05); 模型对照组PT低于阳性药物组、中剂量组与高剂量组(P<0.05),APTT、TT均低于阳性药物组、低剂量组、中剂量组与高剂量组(P<0.05),DD 及血清MDA水平则高于阳性药物组、低剂量组、中剂量组与高剂量组(P<0.05); 阳性药物组PT、APTT、TT均高于低剂量组、中剂量组(P<0.05),DD及血清MDA水平则低于低剂量组、中剂量组(P<0.05); 各剂量组PT、APTT、TT均随剂量的增加而升高(P<0.05),DD及血清MDA水平则随剂量的增加而降低(P<0.05)。造模后7 d,除阳性药物组外其他造模的四组血清TNF-α、IL-6水平均较空白对照组显著升高(P<0.05),模型对照组高于阳性药物组及低剂量组、中剂量组、高剂量组(P<0.05),阳性药物组则低于低剂量组、中剂量组(P<0.05),各剂量组血清TNF-α、IL-6水平随剂量的升高而降低(P<0.05); 除阳性药物组外其他造模的四组血清SOD水平较空白对照组显著降低(P<0.05),模型对照组低于阳性药物组及低剂量组、中剂量组、高剂量组(P<0.05),阳性药物组高于低剂量组(P<0.05),低剂量组血清SOD水平低于高剂量组(P<0.05)。模型对照组见血栓形成,静脉内膜损伤,血管内皮细胞剥脱,血管壁炎性细胞浸润; 阳性药物组及高剂量组未见明显血栓形成改变,但存在少量血管壁炎性细胞浸润; 低剂量组及中剂量组可见血栓形成,血管壁炎性细胞浸润,但血栓体积及静脉血管形态损伤小于模型对照组。结论:静脉血栓方可减轻股骨骨折大鼠术后炎性反应及氧化应激反应,改善凝血状态,防治DVT疗效良好。     

胃舒宁对大鼠实验性胃溃疡防护作用的实验研究

目的：研究胃舒宁的抗胃溃疡作用。方法：采用束缚-应激模型、幽门结扎和醋酸致胃溃疡模型,实验分为模型组、阳性组和胃舒宁高、中、低剂量组,分组给药处理,观察大鼠胃黏膜溃疡指数、计算溃疡抑制率。结果：胃舒宁中、高剂量可明显对抗应激型、幽门结扎型和醋酸型胃溃疡,与模型组比较差异显著（P〈0.05,0.01）。结论：胃舒宁对大鼠实验性胃溃疡有明显的防护作用。     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和血清SOD活性和MDA含量的影响。结果与假手术组比较,模型组血清SOD活性明显下降,MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组血清SOD活性明显升高,MDA含量明显下降(P<0.01或P<0.05),各用药组溃疡面积均明显缩小(P<0.01或P<0.05);与奥美拉唑阳性对照组和胃炎饮低剂量组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积均明显缩小(P<0.05),同时胃炎饮高剂量组溃疡抑制率较高。结论:胃炎饮可通过调节氧自由基代谢,抗氧化损伤,达到抗胃溃疡的作用。     

腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制研究

目的 研究腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制。方法 48只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、雷尼替丁组,以及腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃;雷尼替丁组给予0.18%雷尼替丁混悬液［0.027 g/（kg·d)］灌胃;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液［2.8、1.4、0.7 g/（kg·d)］灌胃,每天1次,连续14天。于最后1次灌胃后,采用无水乙醇灌胃造模。比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及组织表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)含量。结果 腹水草各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组明显减小(P<0.01),且腹水草各剂量组呈剂量依赖性(P<0.01);腹水草高剂量组的溃疡抑制率最高(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清和组织MDA、NO含量显著升高,SOD活性以及组织EGF含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,腹水草各剂量组及雷尼替丁组血清和组织MDA含量降低,血清NO含量升高,组织NO下降,血清SOD活性升高,组织EGF含量提高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 腹水草水提液具有抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用。减少自由基生成、促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应,调控机体中NO和EGF含量,可能是其作用机制。     

滇白珠醇提物预防大鼠胃溃疡的实验研究

目的:探讨滇白珠醇提物(DBZ)预防给药对大鼠幽门结扎型胃溃疡(A)及乙醇型胃溃疡(B)的抑制作用。方法:采用A模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃液量、胃酸、胃蛋白酶的影响;采用B模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃黏膜组织SOD、MDA、PGE2、NO含量的影响。结果:A模型为瘤胃部胃溃疡。模型组胃溃疡发生率高,溃疡指数大,病理检查显示溃疡部位胃组织严重缺损。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃溃疡发生率及溃疡指数显著减少,胃组织缺损程度明显减轻,胃液量、胃酸浓度和总酸排出量均显著降低;DBZ低剂量组大鼠胃溃疡指数显著减小,胃组织缺损程度明显减轻,胃酸浓度显著降低;DBZ高、低剂量组对胃蛋白酶活力均没有显著影响。B模型为腺胃部胃溃疡。模型组大鼠胃部出现明显淤血及溃疡。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃部没有淤血及溃疡,DBZ低剂量组淤血及溃疡程度明显减轻;DBZ高、低剂量组大鼠胃黏膜组织的SOD含量显著增加、MDA含量显著降低,而对PGE2、NO含量没有显著影响。结论:DBZ预防给药对大鼠A、B模型胃溃疡均具有显著抑制作用。其中对A模型抑制作用可能与减少胃酸分泌有关,对B模型抑制作用可能与升高胃黏膜SOD水平、同时降低MDA水平有关。     

保胃宁颗粒治疗胃溃疡作用机制研究

目的:观察保胃宁颗粒(Boweining Granule,BG)对胃溃疡大鼠模型的影响。方法:制作大鼠20%乙酸型胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒对胃溃疡的治疗作用;制作幽门结扎性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃酸酸度及胃蛋白酶的影响;制作水浸应激性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率及胃黏膜组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清超氧化物歧化酶(Serum superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:20%乙酸型胃溃疡模型:模型组大鼠胃部可见明显溃疡,其溃疡指数显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低模型大鼠的溃疡指数(P 0. 01)。幽门结扎性大鼠胃溃疡模型:BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组能显著降低模型大鼠胃酸浓度、胃蛋白酶活性及溃疡指数,与模型组比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。水浸应激性大鼠胃溃疡模型:与模型组比较,BG高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低大鼠溃疡指数,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组NO及SOD含量显著下降,MDA含量显著增加,差异均有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,保胃宁中剂量组、高剂量组及奥美拉唑组能著增加NO及SOD含量,降低MDA含量,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:保胃宁颗粒对大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其可能是通过降低胃酸酸度及胃蛋白酶活性,增加胃黏膜NO和SOD含量并降低MDA含量发挥作用的。     

路边菊水煎液抗实验性胃溃疡的研究

目的 研究路边菊水煎液抗实验性胃溃疡的作用.方法 采用水浸拘束法致小鼠应激性溃疡模型,乙酸法致大鼠慢性胃溃疡模型,观察路边菊水煎液抗胃溃疡的作用.结果 路边菊高剂量组小鼠应激性胃溃疡指数显著低于对照组(P<0.05);路边菊高剂量组与低剂量组大鼠乙酸致慢性胃溃疡溃疡指数显著低于对照组(P<0.05).结论 路边菊水煎液具有一定的预防和治疗胃溃疡作用.     

中药白芨龙血竭复方预防应激性胃溃疡的药理作用研究

目的:探讨中药白芨水提物和龙血竭醇提物复方对因束缚-水浸应激引起的大鼠应激性胃溃疡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将120只健康SD大鼠(雌雄各半)随机分为12组,即龙血竭醇提物高剂量组、中剂量组、低剂量组,白芨水提物高剂量组、中剂量组、低剂量组;白芨水提物与龙血竭醇提物复方高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、空白组和西咪替丁对照组。连续灌胃给药15天,末次给药后禁食不禁水24h,采用"束缚-水浸"应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模后15h,进行胃体形态学观察,测量溃疡点,计算胃溃疡指数。结果:与空白组比较,模型组的胃溃疡指数明显高于空白组;复方组溃疡指数明显低于白芨、龙血竭单方组;复方组低于西咪替丁组。结论:白芨水提物与龙血竭醇提物复方对于预防应激性胃溃疡具有预防作用。     

鼠尾草酸对类风湿关节炎大鼠NF-κB信号通路的影响研究

目的探讨鼠尾草酸对牛Ⅱ型胶原蛋白诱导的类风湿关节炎模型大鼠的作用及相关机制。方法将90只Wistar大鼠按照体质量区组化随机分为空白组、模型组、阳性药组和鼠尾草酸高、中、低剂量组,每组15只。鼠尾草酸高、中、低剂量组大鼠于造模成功第2天起每日清晨灌胃10 mg/kg、5 mg/kg、2 mg/kg鼠尾草酸1次,空白组和模型组同法灌胃等量生理盐水,阳性药组每5 d灌胃1 mg/kg甲氨蝶呤1次,均连续30 d。各组均自灌胃之日起每3 d进行1次关节炎指数(AI)评分,灌胃结束后ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot法检测踝关节滑膜组织中NF-κB p65、IκB-α、IKK-α、TLR4、MyD88蛋白表达情况。结果模型组、阳性药组和鼠尾草酸各剂量组大鼠AI评分均于第6天达到峰值,第6天后各组AI评分均随时间呈下降趋势;阳性药组和鼠尾草酸各剂量组大鼠每个时间点的AI评分均显著低于模型组(P均0.05),且鼠尾草酸各剂量组AI评分呈剂量依赖性降低。模型组、阳性药组和鼠尾草酸各剂量组大鼠的血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平和踝关节滑膜组织中NF-κB p65、IκB-α、IKK-α、TLR4、MyD88蛋白表达水平均显著高于空白组(P均0.05),阳性药组和鼠尾草酸各剂量组大鼠的上述指标水平均显著低于模型组(P均0.05),且鼠尾草酸各剂量组上述指标水平呈剂量依赖性降低。结论鼠尾草酸能够明显改善大鼠类风湿关节炎症状,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和炎症反应相关。