金荞麦提取物对慢性阻塞性肺病大鼠血清细胞因子及肺组织病理形态学的影响

目的 观察金荞麦提取物对慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠模型的作用及机制。方法 水提和醇提法制备金荞麦提取物;改良烟熏法复制SD大鼠COPD模型,实验分为正常组,模型组,金荞麦水提取物低、高剂量组,金荞麦醇提取物低、高剂量组。药物干预后,放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢ）、转化生长因子（TGF-β1）含量的变化,光镜观察肺组织病理形态学。结果 模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8、PⅢ、TGF-β1含量较正常组明显升高（P＜0.01）,肺组织病理损伤明显;金荞麦提取物可显著降低上述异常升高的指标（P＜0.05）、改善肺组织病理损伤,其中金荞麦醇提物高剂量组作用最明显（P＜0.01）。结论 金荞麦提取物能抑制COPD大鼠的炎症反应,改善肺组织的病理损伤。     

基于NF-κB和Nrf2/HO-1信号途径探讨异甘草素对COPD大鼠的影响

目的:探讨异甘草素基于核因子-κB (NF-κB)和核因子相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号途径对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的影响.方法:取健康SD大鼠建立COPD模型,并随机分为对照组、COPD组、异甘草素低、中、高剂量组,每组各12只,异甘草素剂量分别为10、20、40mg·kg-1·d...     

辨证施治对各型慢性阻塞性肺疾病大鼠核因子κB表达和气道病理改变的影响

目的通过观察COPD大鼠核因子κB水平和气道病理改变的变化,探讨中医药治疗COPD的机理。方法采用改良烟熏加气管滴脂多糖方法复制COPD模型,并二次造模复制寒痰蕴肺、痰热阻肺、肺气虚、脾气虚、肾气虚各证模型,分别予小青龙汤、麻杏石甘汤、玉屏风散、六君子汤、人参蛤蚧散干预。光镜下观察大鼠小气道病理改变,电镜下观察大鼠气管纤毛的变化,并以免疫组化法检测各组核因子κB水平。结果各治疗组能缓解肺内细支气管、终末细支气管管腔及周围表现炎性细胞浸润及分泌物阻塞,恢复纤毛粘连、倒伏、脱落,从而改善气道高反应性和气道重塑;与正常对照组相比,各模型组NF-κB在支气管和肺泡上皮细胞、平滑肌细胞以及炎性细胞等都为高表达,经过治疗后,阳性表达率有明显降低,其差异具显著性(P<0.05)。结论通过辨证论治予中药干预能纠正COPD大鼠的氧化抗氧化失衡,减少炎性反应,对于COPD气道的修复和炎症具有缓解作用,从而有效治疗各型COPD。     

补肺健脾益肾方对COPD模型大鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路相关因子的影响

目的:研究补肺健脾益肾方对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)通路的影响.方法:采用随机数字表法将40只大鼠随机分为模型组、常规组、实验组、正常组,每组10只.取其干预12周后肺组织和支气管肺泡灌洗液,比较各组大鼠干预期间一般情况...     

血府逐瘀汤对COPD模型小鼠炎症因子及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 运用分子生物技术探究血府逐瘀汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型小鼠炎症因子与TLR4/衔接蛋白髓样分化因子（MyD88）/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的作用。方法 香烟烟熏联合LPS滴鼻法制作COPD模型小鼠,血府逐瘀汤给药处理后,通过HE染色法镜下比较各组小鼠肺组织病理改变;ELISA检测小鼠血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)水平;免疫组化检测小鼠肺组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白水平。结果 镜下HE染色可见血府逐瘀汤不同剂量组小鼠小气道、肺泡、血管的病理改变及炎性细胞的聚集均有不同程度地减轻。血府逐瘀汤各剂量组小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17的含量较模型组明显下降（P <0.05）。免疫组化观察到血府逐瘀汤各剂量组小鼠肺组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达较模型组更低（P <0.05）。结论 血府逐瘀汤可以减少COPD小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-8...     

虎杖苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:探究虎杖苷对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的缓减作用,并初步探究其作用机制。方法:将大鼠随机分为空白对照组、模型组、虎杖苷30、60、120mg/kg组、地塞米松0.09mg/kg组。采用肺功能检测仪检测用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气容积(FEV0.1)、呼气峰流速(PEF)、最大呼吸中段气流(MMF)、肺顺应性(Cldyn);吉姆萨染色法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及中性粒细胞(PMN)、肺泡巨噬细胞(AM)、淋巴细胞(LYM)比例;酶联免疫吸附法检测BALF中TNF-α、IL-8、IL-1β水平;HE染色观察肺组织病理学变化;高碘酸希夫氏染色(PAS)观察支气管病理学变化;免疫印迹法检测肺组织中TLR4、NF-κB、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9蛋白表达;免疫组化法检测肺组织中TLR4、NF-κB蛋白阳性表达率。结果:与对照组相比,模型组肺组织病理半定量评分显著升高;FVC、FEV0.1、PEF、MMF、Cldyn明显降低,BALF中AM细胞比例明显降低,白细胞总数、PMN、LYM细胞比例明显升高,TNF-α、IL-8、IL-1β水平明显升高,支气管气管壁、平滑肌厚度升高,肺组织中TLR4、NF-κB p65、MMP-2、MMP-9蛋白表达及TLR4、NF-κB p65蛋白阳性表达率明显升高。与模型组相比,虎杖苷各组、地塞米松组肺组织病理半定量评分显著降低。FVC、FEV0.1、PEF、MMF、Cldyn升高,BALF中AM细胞比例显著升高,白细胞总数、PMN、LYM细胞比例显著降低,TNF-α、IL-8、IL-1β水平显著降低,支气管气管壁、平滑肌厚度降低,肺组织中TLR4、NF-κB p65、MMP-2、MMP-9蛋白表达及TLR4、NF-κB p65蛋白阳性表达率显著降低。结论:虎杖苷可改善肺组织、支气管组织形态,降低大鼠气道炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。     

中医药对各型慢性阻塞性肺疾病大鼠核因子κB和γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达的影响

目的 通过观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠核因子κB和γ-谷氨酰丰胱氨酸合酶（γ-GCS）水平的变化,探讨中医药治疗COPD的机理。方法 采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法复制COPD模型,以免疫组化法检测核因子κB和γ-GCS水平：二次造模后,各治疗组分别灌服相应证型的中药合剂,连续14天。寒痰蕴肺治疗组灌服小青龙汤煎剂,痰热阻肺治疗组大鼠灌服麻杏石甘汤煎剂,肺气虚治疗组灌服王屏风散煎剂,脾气虚治疗组灌服六君子汤煎剂,肾气虚治疗组灌服人参蛤蚧散煎剂,模型组大鼠每天给与2mL.生理盐水灌胃。空白对照组不做任何干预。结果与空白对照组相比,各模型组γ-GCS、NF-κB在支气管和肺泡上皮等都为高表达;经过中药治疗后,阳性表达率有明显降低,其差异均有显著性（P〈0．05）,结论 通过辨证论治各中药方剂能纠正COPD大鼠的氧化／抗氧化失衡,减少炎性反应,从而有效治疗COPD。     

中医药对各型慢性阻塞性肺疾病大鼠核因子κB和γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达的影响

目的 通过观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠核因子κB和γ-谷氨酰丰胱氨酸合酶（γ-GCS）水平的变化，探讨中医药治疗COPD的机理。方法 采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法复制COPD模型，以免疫组化法检测核因子κB和γ-GCS水平：二次造模后，各治疗组分别灌服相应证型的中药合剂，连续14天。寒痰蕴肺治疗组灌服小青龙汤煎剂，痰热阻肺治疗组大鼠灌服麻杏石甘汤煎剂，肺气虚治疗组灌服王屏风散煎剂，脾气虚治疗组灌服六君子汤煎剂，肾气虚治疗组灌服人参蛤蚧散煎剂，模型组大鼠每天给与2mL.生理盐水灌胃。空白对照组不做任何干预。结果与空白对照组相比，各模型组γ-GCS、NF-κB在支气管和肺泡上皮等都为高表达；经过中药治疗后，阳性表达率有明显降低，其差异均有显著性（P〈0．05），结论 通过辨证论治各中药方剂能纠正COPD大鼠的氧化／抗氧化失衡，减少炎性反应，从而有效治疗COPD。     

矿物药青礞石对AECOPD痰热证大鼠肺组织NF-κB表达及血清中相关因子的干预作用

目的研究矿物药青礞石对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)痰热证模型大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)表达及血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)等因子的影响。方法采用烟熏复合细菌感染及风热刺激的方法制备AECOPD痰热证大鼠模型,分别给予青礞石药材、水煎液及水煎液药渣连续治疗15 d。苏木素-伊红(HE)染色病理切片评价大鼠肺部病理情况。免疫组化法检测肺组织中NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附法测定血清中白细胞三烯B4(LTB4)、MMP-9、TIMP-1的水平。结果青礞石药材高剂量、水煎液高剂量及药渣高剂量均能显著降低模型组大鼠血清中LTB4、MMP-9、TIMP-1水平及肺组织中NF-κB蛋白的表达,青礞石药材高剂量能显著降低血清中MMP-9/TIMP-1值。结论青礞石药材、水煎液、水煎药渣均能抑制AECOPD痰热证大鼠体内多种炎症因子的表达,促进气道修复,最终起到良好的干预作用。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

 目的观察三七对酒精性大鼠肝组织的防治及对NF-κB/IκB表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达。结果酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P<0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05)。酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P<0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05)。相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P<0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P<0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P<0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P<0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P<0.01)。结论用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型。三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织核转录因子-κB、锌指蛋白A20表达的影响

目的:观察加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织核转录因子-κB 65(NF-κB65)、锌指蛋白A20蛋白及其基因表达的影响。方法:Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、地塞米松和加味小青龙汤组。采用脂多糖气管滴注联合烟熏方法建立COPD大鼠模型,检测支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β含量,检测肺组织NF-κB65、A20蛋白及其基因表达,观察加味小青龙汤对上述指标及肺组织病理形态学变化的影响。结果:与正常组比较,模型组TNF-α、IL-1β、NF-κB和A20蛋白及其基因表达均明显上调;与模型组比较,加味小青龙汤组TNF-α、白介素-1β、NF-κB蛋白表达明显降低,加味小青龙汤组A20基因表达显著上调。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组肺组织炎症细胞浸润,管腔中有大量中性粒细胞及黏液聚集,管壁明显增厚,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;加味小青龙汤组肺组织病理改变明显轻于模型组,加味小青龙汤组肺组织少数呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生。结论:加味小青龙汤能够减轻COPD模型大鼠肺组织损伤,对COPD模型肺组织有保护作用,其机理可能与其降低TNF-α和白介素-1β含量、下调NF-κB蛋白表达、上调A20基因表达有关。     

玉屏风散联合布地奈德对COPD患者免疫功能及炎症因子水平的影响

目的探讨玉屏风散联合布地奈德对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者免疫功能及炎症因子水平的影响。方法选取128例COPD患者为研究对象,根据随机数字表将患者分为观察组及对照组各64例。对照组给予布地奈德雾化吸入治疗,观察组在对照组治疗基础上联合玉屏风散治疗。观察比较2组预后情况及治疗前后免疫功能及炎症因子水平的变化。结果 2组治疗后FEV1、FVC、FEV1/FVC较治疗前显著改善,观察组治疗后FEV1、FVC、FEV1/FVC改善情况明显优于对照组(P均0.05)。观察组治疗后CD4+Th17细胞比率低于对照组,Th17/Treg、CD4+CD+25 Treg细胞比率高于对照组(P0.05)。观察组治疗后CRP、IL-6、TNF-α水平低于对照组(P均0.05)。结论玉屏风散联合布地奈德能有效提高COPD患者免疫功能,降低患者炎症水平,提高患者治疗效果。     

补元汤干预COPD大鼠Th17细胞分化及其相关炎症因子分泌的影响

目的 观察补元汤对COPD模型大鼠T细胞辅助细胞17(Th17)及相关细胞因子之间的影响。方法 将36只SD大鼠随机分为对照组,模型组,补元汤低、中、高剂量组,氨茶碱组,每组6只。使用烟熏联合气道内滴注脂多糖(LPS)建立COPD大鼠模型,造模4周后开始药物干预,连续给药4周。分别于末次烟熏及末次给药后检测大鼠肺功能：TV、PEF、f、RT。HE染色观察大鼠肺组织病理改变;实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测大鼠肺组织RORγt、IL-17A、IL-21的mRNA及蛋白表达;免疫荧光双标记法检测肺组织RORγt/IL-17A、STAT3/IL-17A及IL-21/IL-17A共定位表达情况,流式细胞术检测肺组织中CD3⁺ CD4⁺ IL17A⁺ Th17细胞占CD4⁺ T细胞比例。结果 与模型组比较,补元汤各剂量组与氨茶碱组大鼠TV、PEF、f、RT指标均明显改善,肺组织病理损伤显著减轻,RORγt、IL-17A、IL-21的mRNA及蛋白含量明显下降,RORγt/IL-17...     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB表达的影响

目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB蛋白表达的影响,探讨针刺治疗多发梗塞性痴呆的作用机制。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,造模成功大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。针刺处理3周后,运用免疫组化方法分析海马NF-κB和IκB的蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组海马NF-κB及IκB蛋白表达显著升高。同时,针刺组大鼠海马NF-κB、IκB蛋白表达水平明显高于模型组。结论:针刺能够增强多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB、IκB的蛋白表达水平,发挥神经保护作用,改善痴呆动物的学习记忆能力。     

补肾抗衰片对实验性动脉粥样硬化家兔的NF-κB及炎症因子的影响

目的 探讨补肾抗衰片对家兔动脉粥样硬化的干预作用及作用机制。     

参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重构中NF-κB和MMP-9，TIMP-1表达的影响

目的：观察参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重构中NF-κB和MMP-9，TIMP-1表达的影响。方法：用烟、SO₂定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法，建立肺气虚证COPD大鼠模型；60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、补低组、补中组、补高组、激素组；光镜观察肺组织的病理形态学改变；半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度；免疫组化法检测支气管肺组织NF-κB活化和MMP-9，TIMP-1的表达。结果：与正常组比较，模型组NF-κB活化和MMP-9，TIMP-1蛋白在支气管肺组织中高表达(P<0.01)，小气道管壁及平滑肌层均显著增厚(P<0.01)；经治疗后，与模型组比较，补高组、补中组和激素组NF-κB活化和MMP-9蛋白表达显著减少(P<0.01)，激素组优于中药组(P<0.01)；补高组、补中组TIMP-1蛋白表达均显著减少(P<0.01)；补高组管壁及平滑肌层厚度显著降低(P<0.05)。结论：参芪补肺汤可抑制支气管肺组织NF-κB活化和减少MMP-9, TIMP-1蛋白表达，干预肺气虚证COPD大鼠气道重构。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响

 目的 观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响。方法 SD雄性大鼠连续14周给予酒精建立酒精性肝病模型,随机分为模型对照组,三七高、低剂量组和硫普罗宁组,在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。同时设立正常对照组,连续14周灌胃给水。免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK、c-Jun蛋白的表达。结果 模型对照组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun均较正常对照组明显升高（P<0.01）;三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun表达较模型对照组明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论 三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-JNK/c-Jun的过度表达,这可能是其有效防治酒精性肝病发生发展的重要机制之一。     

肺宁颗粒对AECOPD大鼠肺组织肺保护作用和血清TLR4、NF-κB、SOD水平的影响

目的:观察肺宁颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性期模型大鼠肺组织病理及血清TLR4、NF-κB、SOD水平的影响,初步探索肺宁颗粒在COPD急性期的肺保护作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组,组别设立为空白组、AECOPD模型组、肺宁颗粒低、中、高剂量组、抗生素干预组,成功建立AECOPD大鼠模型后,各干预组对应给予药物治疗,共计1周。治疗结束后观察肺组织病理,治疗第4天和第8天采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清TLR4、NF-κB、SOD含量。结果:肺组织病理结果显示符合COPD病理性改变;肺宁颗粒各剂量组及抗生素干预组肺组织病变较前减轻,结果发现,第4天和第8天,AECOPD模型组大鼠血清中TLR4、NF-κB水平较空白组升高,SOD水平较空白组降低,且具有统计学差异(P0.05);AECOPD大鼠各用药组血清中TLR4、NF-κB水平较模型组降低,血清中SOD水平较模型组升高,且具有统计学差异(P0.05)。NF-kB表达水平测定中,肺宁颗粒三个剂量组第4天和第8天前后比较,均有统计学差异(P0.05)。TLR4表达水平测定中,第8天的肺宁颗粒高剂量组与低剂量组之间比较,具有统计学差异(P0.05)。结论:肺宁颗粒一定程度上抑制AECOPD中TLR4和NF-κB因子的表达,且肺宁颗粒干预组SOD活性明显升高,肺宁颗粒对感染所致慢性阻塞性肺疾病急性加重模型大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

黄柏、地榆、白及对溃疡性结肠炎大鼠组织中NF-κB和细胞因子表达的影响

目的 探讨中药地榆、黄柏、白及对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠组织中核因子NF-кB和血清中白介素1β(IL-1B)、白介素10(IL-10)表达的影响.方法 将60只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、地榆组、黄柏组、白及组、巴柳氮组.除正常组外,各组均以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型.造模成功后,各组予相应处理,检测大鼠血清中IL-1β、IL-10含量,鼠结肠组织中NF-кBp65蛋白水平.结果 地榆组、黄柏组、巴柳氮组大鼠血清中IL-1β水平均明显低于模型组,其中地榆组下调最明显.地榆组、黄柏组、巴柳氮组血清中IL-10水平与模型组相比明显升高,其中巴柳氮组升高最明显,地榆组、巴柳氮组效果更显著,而地榆组与巴柳氮组之间疗效相当.与模型组相比,各中药治疗组、巴柳氮组结肠组织中NF-кBp65蛋白水平均明显下调.治疗后,地榆组、巴柳氮组结肠组织中NF-кBp65蛋白表达水平较正常组明显下调,与巴柳氮组相比,地榆组下调肠组织NF-кBp65蛋白活性更显著.结论 地榆、黄柏、巴柳氮均可显著降低IL-1β,升高IL-10水平,地榆、巴柳氮能明显下调NF-кBp65蛋白活性;黄柏对主要致炎因子和抑炎因子、NF-кBp65活性有一定的调节作用,对UC治疗可起辅助抗炎作用;白及对TNBS大鼠UC模型结肠组织中NF-кBp65蛋白表达有一定的调节作用,但对IL-1β、IL-10水平无明显调节作用.     

银杏叶提取物对大鼠纤维化肝脏NF-κB活性的抑制作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠纤维化肝脏核因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法采用四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型。设立银杏叶提取物治疗组,秋水仙碱治疗对照组,模型组及空白组,分别灌胃给药。实验末期采用自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST),放射同位素检测血清透明质酸酶(HA)。免疫组化SP法检测NF-κBp65蛋白表达的改变,光镜下观察肝组织病理学变化。结果银杏叶提取物可以显著降低CCl4诱导的肝纤维化大鼠血清ALT、AST水平;银杏叶提取物组HA含量大幅度下降;模型组的肝脏损伤及其纤维化分级均明显高于正常组,银杏叶提取物的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组;银杏叶提取物显著抑制纤维化肝脏组织NF-κBp65蛋白的活性。结论银杏叶提取物可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度,抑制NF-κB的表达可能是其抗肝纤维化作用的靶点之一。