人参皂苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴、BDNF的影响

目的:探讨人参皂苷对慢性应激所致大鼠抑郁模型的干预作用.方法:通过测定大鼠血清中皮质酮(COR)、糖皮质激素受体(GR)、盐皮质激素受体(MR)和脑组织中神经营养(BDNF)的mRNA表达水平,探讨人参皂苷的抗抑郁机制.结果:与正常组大鼠比较,经过慢性应激6周后大鼠糖水偏好显著下降,强迫游泳测试不动时间明显增加,表明慢性应激导致大鼠产生抑郁样行为.同时,抑郁大鼠的血清COR水平增加,海马GR、海马及皮层BDNF的mRNA表达水平均明显降低.给予人参皂苷(12.5,25,50 mg·kg-1)6周后,发现其能显著改善由慢性应激所致的大鼠抑郁行为及生化指标.各个组间海马MR的mRNA表达水平没有显著差异.结论:人参皂苷的抗抑郁作用机制可能通过调节下丘脑-垂体-肾上腺轴功能,进而提高脑组织BDNF 表达水平.     

人参皂苷Rb1对抑郁症大鼠海马5-HT及5-HT1A受体表达的影响

目的研究人参皂苷Rb1对抑郁大鼠海马5-HT及5-HT1A受体的作用,探讨人参皂苷Rb1抗抑郁作用机制。方法选用成年Wistar大鼠45只,分为对照组、模型组和治疗组。给予慢性不可预性温和应激(CUMS)建立抑郁模型,治疗组给予人参皂苷Rb1。采用糖水偏好实验、高架十字迷宫实验和Morris水迷宫实验进行行为学检测,采用高效液相色谱法测定海马5-HT浓度,Western blot检测5-HT1A受体表达。结果模型组大鼠糖水偏好百分比明显降低(P0.05),进入开臂次数和停留时间百分比增高(P0.05),水迷宫逃避潜伏期延长(P0.05);治疗组能逆转这些改变;模型组大鼠海马5-HT含量和5-HT1A受体表达水平明显低于对照组(P0.05),治疗组5-HT含量和5-HT1A受体表达水平明显升高,但仍低于对照组(P0.05)。结论人参皂苷Rb1抗抑郁作用可能与影响海马5-HT水平及5-HT1A受体表达有关。     

舒郁胶囊含药血清对大鼠海马神经元 γ氨基丁酸B2受体蛋白表达的影响

目的:观察抑郁情绪大鼠模型给药血清对离体海马神经元γ氨基丁酸B2受体( GABAB R2)蛋白表达的影响,初步探讨舒郁胶囊及其君药柴胡对抑郁情绪的干预作用和机制.方法:35只Wistar大鼠随机分为5组:正常组、模型组、舒郁组(0.51 g·kg-1)、柴胡组(0.4 g·kg-1)和氟西汀组(0.002 g·kg-1),采用28 d慢性温和刺激(CMS)制备抑郁情绪大鼠模型,治疗组造模的同时灌胃给药,通过大鼠体重、糖水摄入量、旷场实验对模型进行评价,评定模型复制成功后,制备各组大鼠血清,采用血清药理学方法,通过抑郁情绪模型大鼠各组血清干预大鼠原代海马神经元,应用蛋白免疫印迹技术,检测海马神经元GABABR2的蛋白表达.结果:与正常组大鼠相比,模型组体质量、糖水实验的糖水摄入、旷场实验总分均显著减少(P＜0.01);而造模并分别给予舒郁、柴胡和氟西汀的大鼠较模型组大鼠体质量、糖水实验的糖水摄入、旷场实验总分显著增加(P ＜0.05,P＜0.01).蛋白免疫印迹结果显示,与正常组血清干预的海马神经元相比,模型血清组海马神经元GABABR2蛋白表达显著升高(P＜0.01);造模并给予舒郁胶囊血清组和氟西汀血清组干预的大鼠海马神经元GABA8 R2蛋白表达较模型血清组显著降低(P＜0.05),柴胡组有改善的趋势,但无显著性差异.结论:抑郁情绪模型大鼠血清可诱导大鼠海马神经元GABABR2蛋白表达上调,舒郁胶囊可能是通过降低海马神经元GABA8R2蛋白表达发挥抗抑郁作用.     

针刺督脉和足太阳经对抑郁模型大鼠行为学的改善作用

目的:观察针刺督脉的基础上加用足太阳经穴对抑郁症大鼠的疗效。方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、针刺1组和针刺2组,采用长期不可预见性中等强度应激结合孤养造成大鼠抑郁症模型,分别测定大鼠糖水消耗量以及行为学的改变。结果:与空白组相比,模型组大鼠糖水消耗量下降,旷场法测定行为水平活动和垂直活动次数均下降;与模型组相比,针刺督脉和足太阳经治疗组的糖水消耗量增加,行为学评分升高。结论:针刺督脉和足太阳经可以改变抑郁模型大鼠行为学异常,在治疗抑郁症方面有一定优势。     

人参皂苷Rg1延缓脑衰老机制研究

神经系统退行性疾病是老年患者的常见病和多发病。前期研究发现人参皂苷Rg1有明显延缓脑衰老作用,但作用机制并不完全清楚。为研究人参皂苷Rg1抗脑衰老的可能机制,40只雄性SD大鼠随机分为正常组、Rg1正常组、脑衰老模型组、Rg1脑衰老模型组,每组10只(脑衰老模型组:大鼠皮下连续42 d注射D-半乳糖(120 mg·kg-1),qd。Rg1脑衰老模型组:在脑衰老模型复制同时,16 d起开始腹腔注射人参皂苷Rg1(20 mg·kg-1)27 d,qd。Rg1正常组:大鼠皮下注射等量生理盐水,16 d起开始腹腔注射人参皂苷Rg1(20 mg·kg-1)27 d,qd。正常组:注射等时与等量生理盐水。模型复制结束或药物注射完成第2天进行相关实验。通过水迷宫实验、β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色实验、ELISA实验、酶标比色法实验、Southern blotting和PCR-ELISA实验检测各组大鼠的空间记忆能力、脑衰老情况、海马区IL-1和IL-6炎症因子变化、海马区抗氧化指标SOD和GSH变化以及海马区端粒长度和端粒酶活性变化。结果脑衰老模型组大鼠空间记忆能力减退,脑组织切片显示SA-β-Gal染色阳性颗粒增多,海马区SOD活性降低,GSH含量减少,IL-1,IL-6含量增多,端粒长度缩短,端粒酶活性降低。Rg1脑衰老模型组大鼠空间记忆能力有明显改善,SA-β-Gal染色蓝色颗粒减少,海马区SOD活性增高,GSH含量增多,IL-1,IL-6含量减少,端粒长度缩短受到阻止,端粒酶活性增高。Rg1正常组大鼠与正常组大鼠相比空间记忆能力增强,SA-β-Gal染色蓝色颗粒减少,海马区IL-1,IL-6含量减少。结果表明人参皂苷Rg1可能通过调节端粒系统、炎症因子水平和抗氧化作用发挥延缓脑衰老作用。     

佛手挥发油的抗抑郁作用机制探讨

目的:在探讨佛手挥发油对慢性应激所致大鼠抑郁模型(CUMS)的干预作用.方法:90只Wistar大鼠随机分为6组,每组15只,分别为空白对照组、模型组、阳性药组(10 mg? kg -1氟西汀ig 21 d)、佛手挥发油低、中、高剂量(150,300,600mg?kg-1佛手挥发油ig21 d).除空白对照组外,其余5组大鼠经历21 d慢性应激造成抑郁模型,各组大鼠造模同时给予相应药物.21 d慢性应激后以糖水偏爱和旷场测试测定动物的行为变化,放免法测定大鼠血清中皮质酮(CORT)水平,蛋白免疫印迹法测定脑组织神经营养因子(BDNF)的蛋白表达水平.结果:与正常组大鼠比较,模型组经过慢性应激3周后大鼠糖水偏好由(88.1±13.3)％降至(60.5±9.8)％旷场水平评分及垂直评分分别由(123.5±21.3)和(38.2±5.9)降为(72.5±12.7)和(17.1±5.1),表明慢性应激导致大鼠产生抑郁样行为;同时,抑郁大鼠的血清CORT水平由(42.1±7.7) μg?L-1增加为(117.6±19.3) μg?L-1,海马BDNF表达水平由(0.22±0.04)降为(0.07±0.02).佛手挥发油干预治疗后能呈剂量依赖地改善由慢性应激所致的大鼠抑郁行为及生化指标改变.其中300,600 mg?kg-1佛手挥发油组糖水偏好分别为(70.7±10.2)％和(77.1±11.9)％,与抑郁组比较有显著的统计学差异(分别为P＜0.05和P＜0.01);150,300,600 mg?kg-1佛手挥发油组旷场水平评分分别为(87.7±15.4),(98.3±19.7),(110.3±28.9),与抑郁组比较有显著差异(P ＜0.05,P＜0.01);300,600 mg?kg -1佛手挥发油组旷场垂直评分分别为(24.5±6.3),(29.2±7.2),与抑郁组比较有显著差异(P＜0.05,P＜0.01);皮质酮浓度分别为(90.1±13.5),(77.5±10.7) μg?L-1,与抑郁组比较有显著差异(P ＜0.05,P＜0.01);300,600 mg?kg-1佛手挥发油组海马BDNF相对含量为(0.15±0.03)和(0.18±0.03),与抑郁组比较有显著的统计学差异(分别为P＜0.05和P＜0.01).结论:佛手挥发油的抗抑郁作用机制可能与调节血清CORT水平和海马组织BDNF表达水平有关.     

开心解郁汤对抑郁模型大鼠脑皮质内单胺类神经递质和行为学的影响

目的:研究开心解郁汤对抑郁模型大鼠脑皮质中单胺类神经递质含量和行为学能力的影响,探讨开心解郁汤治疗抑郁症的可能机制。方法:采用慢性不可预见性温和应激方法(CUMS)造成抑郁大鼠模型,随机分组分别灌胃给予生理盐水、开心解郁汤和盐酸氟西汀。22d后分取脑皮质,HPLC-ECD法测定脑皮质中5-HT和NE等单胺类神经递质的含量,并观察大鼠行为学变化。结果:模型组大鼠脑皮质中5-HT、NE水平下降(P<0.01,P<0.05),体重增加数和糖水消耗量均下降,旷场实验测定水平活动和垂直活动次数均下降(P<0.01,P<0.05);经开心解郁汤和盐酸氟西汀治疗后大鼠脑皮质中5-HT、NE水平明显上升(P<0.01,P<0.05),糖水消耗量、水平活动和垂直活动次数均较模型组明显增加(P<0.01,P<0.05)。结论:CUMS可引起脑皮质内单胺类神经递质(5-HT、NE)含量和大鼠行为学变化,造成大鼠抑郁模型。开心解郁汤可以显著改善抑郁大鼠脑内单胺类神经递质水平和行为能力。     

开心解郁汤对抑郁症模型大鼠脑皮质5-HT水平和海马与大脑皮层5-HTA亚型受体 mRNA表达的影响

目的:观察具有培元开郁作用的“开心解郁汤”对大鼠脑皮质中5-羟色胺(5-HT)水平和海马及大脑皮层5-HT1A受体和5 -HT2A受体mRNA表达以及行为学能力的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症组、抑郁症+中药组、抑郁症+西药组,采用慢性不可预见性温和应激方法(CUMS)造成抑郁症大鼠模型.造模同时开始给药,中药组给予开心解郁汤(按生药量计,22 g·kg-1,西药组给予盐酸氟西汀2.4 mg·kg-1,其余各组给同体积生理盐水,每日1次,连续ig给药22 d.分别于实验前、抑郁1,8,15,22 d记录大鼠体重;并观察大鼠行为学变化.于22 d后分取脑皮质,应用高效液相色谱技术分析脑皮质中5 -HT水平变化;于22 d后分取脑皮质和海马区,采用实时荧光定量PCR技术,测定大鼠海马及脑皮质中5-HT1A和5-HT2A受体mRNA水平改变.结果:与正常对照组相比,抑郁造模各组体重增长明显减慢,体重增加数和糖水消耗量均下降,旷场实验测定水平活动和垂直活动次数均下降(P＜0.01,P＜0.05),给与中药干预后,大鼠体重增长有所增快,与抑郁模型组比较有显著差异.糖水消耗量、水平活动和垂直活动次数均较模型组明显增加(P＜0.01,P＜0.05);同时抑郁造模后5-HT总体水平呈现下降,给予中药和西药治疗后5-HT水平有显著升高(P＜0.05).模型组大鼠海马组织中5-HT1AR mRNA水平下降,而5-HT2AR mRNA水平升高,中药及西药治疗后均可不同程度地降低;而在脑皮质中5-HT1AR和5-HT2AR mRNA水平的改变则呈现相反的变化.结论:CUMS可引起大鼠行为学改变并致体重减轻和行为学改变,造成大鼠抑郁模型.开心解郁汤可以降低海马中5-HT1A受体mRNA和脑皮质中5-HT2A受体mRNA水平,同时升高海马中5-HT2A受体mRNA和脑皮质中5-HT1A受体mRNA水平,而部分实现其对抑郁症的治疗作用.     

解百忧口服液对抑郁模型大鼠行为及中枢神经递质的影响

目的 :研究解百忧口服液对抑郁大鼠行为及中枢神经递质的影响。方法 :选择 Open- Field法评分相近的成年大鼠 ,应用分养和长期不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型 ,并观察解百忧口服液对该模型大鼠的治疗作用。定期测定各组大鼠的体重及糖水消耗量 ;以敞箱实验方法测定大鼠水平及垂直活动 ;利用荧光分光光度法测定动物大脑 NE、DA、5- HT和 5- HIAA含量的变化。结果 :与对照组相比 ,抑郁组大鼠体重增加数和糖水消耗量均下降 ;Open- Field法测定行为水平活动和垂直活动次数均下降 ;同时抑郁大鼠脑内 NE、DA、5- HT、5- HIAA含量也明显下降。解百忧口服液治疗组 (5、1 0、1 5g/ kg,ig,连续 1 2 d)能使模型大鼠糖水消耗量增加 ,水平活动和垂直活动次数明显增加 ;同时使模型大鼠脑神经递质 NE、DA、5- HT及 5-HIAA含量明显增加 (P<0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论 :本模型为较理想的抑郁动物模型 ,解百忧口服液能明显改善抑郁动物模型的各项指标。     

柴胡白芍总皂苷对慢性应激大鼠行为学和海马组织单胺类神经递质的影响

目的:观察柴胡白芍总皂苷对慢性应激大鼠行为学和海马组织单胺类神经递质的影响。方法:以慢性不可预见性应激方法建立抑郁大鼠模型,通过大鼠体质量变化、糖水消耗和游泳试验,评定柴胡白芍总苷对慢性应激大鼠的行为学改变,并用高效液相色谱-荧光法检测其海马组织内单胺类神经递质的含量,观察模型大鼠给药前后的变化。结果:模型大鼠体质量增长缓慢,糖水消耗量明显减少,海马组织内单胺类神经递质含量明显降低,柴胡白芍总苷可显著提高慢性应激大鼠的糖水消耗量,改善模型大鼠行为学变化,提高单胺类神经递质水平(P0.01)。结论:柴胡白芍总皂苷部位具有抗抑郁作用,可能与提高海马组织内单胺类神经递质含量有关,对单胺类神经调节作用可能是其疗效机制之一。     

复方血栓通软胶囊药代动力学研究

目的:建立家兔灌胃给予复方血栓通软胶囊后,房水、血液、眼组织中其化学成分之一人参皂苷Rg1含量的RPHPLC测定法,并测定灌胃给药后不同时间家兔眼内人参皂苷Rg1质量浓度变化,研究其药代动力学特点.方法:取合格一级新西兰家兔,按每只10 mg·kg-1剂量灌胃给予复方血栓通软胶囊,采用RP-HPLC测定给药后不同时间点房水、血液和眼组织中人参皂苷Rg1的药物浓度.结果:建立的RP-HPLC可用于兔房水、血液及眼组织中人参皂苷Rg1的含量测定.房水中人参皂苷Rg1在质量浓度7.6～152 mg·L-1线性关系良好,r=0.999 6;血液中人参皂苷Rg1在质量浓度10.35～103.5 mg·L-1线性关系良好,r=0.999 8.回收率方法符合要求.结论:复方血栓通软胶囊经灌胃给药后,其中的人参皂苷Rg1能够通过血-眼屏障进入眼部,达到一定浓度,此研究结果为复方血栓通软胶囊全身用药治疗眼部疾病提供了理论与临床应用依据.     

生脉注射液中人参皂苷Rg1, Rb1在心肌缺血大鼠体内的药动学-药效学结合研究

该文研究生脉注射液中主要成分人参皂苷Rg₁和Rb₁在心肌缺血大鼠体内的药动学过程及其诱导体内NO释放效应的药动学-药效学（PK-PD）结合模型。以大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ISO）制备心肌缺血模型。模型大鼠静脉给予生脉注射液（10.8 mL·kg^-1）,于给药后不同时间点采集大鼠血清,测定血清中人参皂苷Rg₁和Rb₁的浓度,绘制药-时曲线,拟合药动学模型,计算药动学参数;同时测定血清中NO代谢产物NO₂^-和NO₃^-水平,绘制时-效曲线,采用Sheiner等提出的效应室理论建立PK-PD结合模型,计算药效学参数。研究结果显示人参皂苷Rg₁和Rb₁在大鼠体内的药动学过程均符合二房室开放模型,人参皂苷Rg₁在体内表现出快消除的特点,人参皂苷Rb₁表现出慢消除的特点。生脉注射液诱导大鼠体内NO释放效应与人参皂苷Rg₁和Rb₁的血药浓度不直接相关,效应滞后于血药浓度,效应与人参皂苷Rg₁和Rb₁的效应室浓度成良好的相关性,符合Sigmoid-E_max模型。该研究成功建立了生脉注射液在心肌缺血大鼠体内的PK-PD结合模型,可较有效地用于预测生脉注射液的血药浓度和效应。     

黄芪总苷防治地塞米松诱导小鼠记忆障碍和对APP及β-分泌酶mRNA表达的研究

目的:探讨黄芪总苷(AST)对地塞米松(DEX)诱导小鼠记忆障碍的保护作用及对脑内淀粉样前体蛋白(APP)及其mRNA,α-分泌酶和β-分泌酶mRNA表达的影响.方法:将小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、AST(10,20,40 mg·kg~(-1))组和阳性药(人参皂苷Rg_1,6.5 mg·kg~(-1))组.用DEX(5 mg·kg~(-1),ig,21 d)建立小鼠学习记忆损伤模型,各用药组于造模同时ig给予相应药物,模型组和对照组ig等容积蒸馏水.用Morris水迷宫方法测定小鼠学习记忆功能;用RT-PCR方法检测脑组织中APP、α-分泌酶和β-分泌酶mRNA表达;用免疫组织化学方法观察大脑皮质,海马CA1,CA3区APP表达.结果:与模型组比较,AST(20,40 mg·kg~(-1))能明显改善小鼠记忆功能(P＜0.05,P＜0.01);降低脑组织内APP,β-分泌酶mRNA的表达(P＜0.05),升高脑组织内α-分泌酶mRNA的表达(P＜0.05);减少APP在大脑皮质及海马CA1区的表达(P＜0.05).结论:AST能改善DEX诱导的小鼠记忆障碍,其机制可能与抑制脑内APP及其mRNA、β-分泌酶mRNA表达,促进α-分泌酶mRNA表达有关.     

3种三七样品中皂苷类成分的大鼠在体肠吸收特性比较

目的:比较三七原枝粉、超微粉、破壁粉中三七皂苷R1,人参皂苷Rg_1,人参皂苷Rb_1的大鼠在体小肠吸收差异,为该药材的原料筛选提供依据。方法:采用大鼠在体循环灌流法,运用HPLC同时测定肠循环灌流液中三七皂苷R1,人参皂苷Rg_1,人参皂苷Rb_1及酚红的含量,研究3种三七样品中三七皂苷R1,人参皂苷Rg_1和人参皂苷Rb_1在大鼠小肠的吸收情况。结果:三七原枝粉、超微粉、破壁粉中三七皂苷R1的吸收速率常数(K_a)分别为0.049 80,0.037 37,0.034 60 h~(-1),人参皂苷Rg_1的K_a分别为0.044 83,0.032 48,0.036 50 h~(-1),人参皂苷Rb_1的K_a分别为0.078 40,0.095 48,0.084 78 h~(-1);三七皂苷R1的吸收率(P)分别为9.543%,7.662%,5.858%,人参皂苷Rg_1的P分别为8.602%,7.154%,6.667%,人参皂苷Rb_1的P分别为14.60%,17.86%,15.64%。对于三七皂苷R1的吸收,三七超微粉、破壁粉与原枝粉相比K_a和P均变小且存在显著性差异;对于人参皂苷Rg_1的吸收,三七超微粉、破壁粉与原枝粉相比K_a和P均变小;对于人参皂苷Rb_1的吸收,三七超微粉、破壁粉与原枝粉相比K_a和P均变大且超微粉存在显著性差异。结论:3种三七粉中三七皂苷R1,人参皂苷Rg_1和人参皂苷Rb_1在大鼠小肠的吸收量和吸收速率均存在一定差异,但三七超微粉和破壁粉的吸收情况并不比三七原枝粉好,建议原料选择三七原枝粉。     

橙皮苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的:观察橙皮苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响.方法:采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)制备大鼠抑郁模型,60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、橙皮苷(40,80,160 mg· kg-1)组及阳性药氟西汀(10mg.kg-1)组.连续灌胃给药3周,糖水偏爱实验和强迫游泳实验测定动物行为学,检测血清皮质酮(CORT)、肾上腺指数、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRF) mRNA以及下丘脑室旁核糖皮质激素受体(GR)蛋白,探讨橙皮苷的抗抑郁作用及机制.结果:与模型组相比,橙皮苷(40,80,160 mg·kg-1)治疗组大鼠的糖水消耗量均明显增加、强迫游泳不动时间有不同程度的减少.同时,橙皮苷能逆转CUMS大鼠过高的血清CORT水平和肾上腺指数,并能抑制CUMS大鼠下丘脑CRF mRNA表达、上调室旁核GR蛋白表达.结论:橙皮苷能有效改善CUMS大鼠行为学,表现出抗抑郁作用,其机制可能与调节HPA轴的功能有关.     

冰片对黄芪甲苷和三七总皂苷配伍有效成分在脑缺血/再灌注模型大鼠脑组织分布的影响

目的探讨冰片是否具有促进黄芪甲苷(AST IV)和三七总皂苷(PNS)配伍时主要有效成分透过大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型大鼠血脑屏障的作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、AST IV组、PNS组、AST IV+PNS组、冰片+AST IV+PNS组,制备MCAO再灌注大鼠模型,以液相色谱-质谱联用法(LC-MS/MS)测定大鼠患侧与健侧大脑皮层、小脑中AST IV和PNS有效成分(人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1)的含量。结果 AST IV无论是单用还是与PNS、冰片配伍,其口服后主要分布在大脑皮层,尤其是患侧大脑皮层。冰片+AST IV+PNS能使患侧与健侧大脑皮层中AST IV含量显著增加。PNS单用,其有效成分人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1主要分布在患侧小脑。冰片+AST IV+PNS能使患侧大脑皮层中人参皂苷Rb1含量显著增加,使健侧和患侧大脑皮层中人参皂苷Rg1含量增加,使大脑皮层尤其是患侧大脑皮层及小脑中三七皂苷R1含量增加。结论大鼠脑缺血再灌注后,AST IV与PNS的有效成分人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1在大脑皮层和小脑均有一定的分布。AST IV单用时,AST IV主要分布在大脑皮层;PNS单用时,人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1主要分布在小脑。冰片与AST IV、PNS合用后,能促进AST IV及人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1向大脑皮层富集,尤其是向缺血再灌注侧大脑皮层富集;而且能不同程度地促进AST IV,人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1在大脑皮层的吸收,尤其是在患侧大脑皮层的吸收。     

郁心效的抗抑郁作用及其机制研究

目的:确认郁心效的抗抑郁作用,并初步探讨其抗抑郁作用的机制.方法:小鼠随机分5组:模型组、阳性药物对照组、郁心效低、中、高剂量( 320,640,1 280 mg· kg -1)组,均ig7 d,于末次给药后建立5-羟色氨酸(5-HTP)诱导小鼠甩头和育亨宾小鼠致死增强模型,观察郁心效对5-HTP( 10 mg·kg-1,iv)诱导小鼠甩头行为和对小鼠皮下注射(sc)育亨宾(35 mg·kg-1)致死增强的影响;大鼠随机分6组:正常组、模型组、盐酸舍曲林(10 mg·kg-1)组、郁心效低、中、高剂量(220,440,880mg·kg-1)组,建立慢性不可预知性温和应激模型(CUMS),造模同时ig给药8周,观察郁心效对大鼠糖水偏嗜度、旷场行为和海马中5-羟色胺(5-HT),多巴胺(DA),去甲肾上腺素(NE)含量的影响.结果:郁心效可显著增加5-HTP诱导的小鼠甩头次数,对育亨宾诱导的小鼠致死量没有显著影响;可显著提高CUMS大鼠的糖水偏嗜度、旷场行为总评分和海马中5-HT,DA的含量.结论:郁心效具有明确的抗抑郁作用,其作用机制可能与5-HT系统有关.     

人参皂苷Rg_3对大鼠颈动脉损伤后内膜增生及平滑肌细胞凋亡的影响

目的研究人参皂苷Rg_3对大鼠颈动脉损伤后新生内膜增生及平滑肌细胞凋亡的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和人参皂苷Rg_3低、高剂量(5、10 mg/kg)组,各10只,用球囊制备大鼠颈动脉损伤模型,术后次日ig给药,假手术组和模型组给予等量的生理盐水;14 d后取损伤的颈总动脉血管,用苏木精-伊红(HE)染色观察新生内膜组织形态学改变;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法检测平滑肌细胞凋亡;Western blotting和qRT-PCR法检测损伤血管凋亡基因Fas、抗凋亡基因Bcl-2的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血管新生内膜明显增厚,内膜与中膜面积比明显增加,新生内膜区平滑肌细胞凋亡率显著增加,Fas、Bcl-2基因表达明显增加;与模型组比较,人参皂苷Rg_3低、高剂量组血管内膜增生明显减轻,内膜与中膜面积比明显下降,新生内膜区平滑肌细胞凋亡率明显增加,损伤血管Fas基因表达水平明显升高,Bcl-2基因表达水平明显降低。结论人参皂苷Rg_3可能通过促进平滑肌细胞的凋亡,从而减轻球囊损伤后血管内膜的增生。     

大鼠肠道菌群对三七总皂苷体外降解的研究

目的探究雌、雄大鼠肠道菌群对三七总皂苷中3种皂苷(三七皂苷R1、人参皂苷Rg1和人参皂苷Rb1)的体外降解作用。方法将三七总皂苷分别与雌、雄大鼠肠道菌群孵育液在厌氧条件下共同培养24 h,测定不同时间点孵育液中3种皂苷的量。结果雌、雄大鼠肠道菌群对人参皂苷Rb1均有降解作用,雄鼠的降解较雌鼠稍快。雌、雄鼠肠道菌群对三七皂苷R1和人参皂苷Rg1均无明显降解作用。结论在离体条件下,三七总皂苷中人参皂苷Rb1会被肠道菌群降解,而三七皂苷R1和人参皂苷Rg1则较为稳定。