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设想这样两个情境:第一种是你把一杯热咖啡泼到了胳膊上,这时体验到的是生理痛;第二种是你最近刚刚被分手,这时给你看前男(女)友的照片,你感受到的是心理痛,即被抛弃的心痛。以往的研究者认为,尽管心理痛和生理痛一样都可以引起痛苦的感受,但是伤害性躯体刺激的存在与否仍然是两者的主要差  相似文献   
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目的 研究哈蟆油石油醚提取物(PERO)对慢性温和应激抑郁模型大鼠的抗抑郁作用及其作用机制。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、盐酸氟西汀10 mg/kg阳性对照组和PERO各剂量30、100、300 mg/kg组,每天给药1次,连续给药21 d。PERO和模型组末次给药后1 h、盐酸氟西汀于末次给药后0.5 h,每天进行慢性应激刺激,制备抑郁模型,连续21 d。观察大鼠体质量变化;采用旷场实验和蔗糖偏好实验检测大鼠行为学变化;酶联免疫吸附ELISA法测定大鼠血清皮质酮的水平;Western blotting法检测大鼠海马中脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果 与对照组相比,模型组大鼠的体质量、蔗糖偏爱度下降,在旷场实验中的运动距离明显减小,血清中皮质酮水平显著升高,海马中BDNF蛋白表达显著下降。与模型组相比,PERO各剂量组均能不同程度地改善抑郁大鼠体质量的下降,增加蔗糖偏爱度和在旷场实验中的运动距离,降低大鼠血清皮质酮的水平,增加大鼠海马中BDNF的蛋白表达。结论 PERO具有明显的抗抑郁作用,其机制可能与调节下丘脑-垂体-肾上腺轴功能和提高BDNF蛋白的表达有关。  相似文献   
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安慰剂镇痛效应在常规临床实践中有着非常重要的作用和意义。有意识的预期过程及无意识的条件反射均能产生安慰剂镇痛效应,并影响相应的生理功能。安慰剂镇痛效应可以分为阿片和非阿片成分,这两类安慰剂镇痛效应可能涉及不同的通道、脑区及相关大脑回路。本文综述了产生安慰剂镇痛的机制及神经生理学研究进展,并提出今后的研究方向。  相似文献   
6.
目的:探讨人参皂苷对慢性应激所致大鼠抑郁模型的干预作用.方法:通过测定大鼠血清中皮质酮(COR)、糖皮质激素受体(GR)、盐皮质激素受体(MR)和脑组织中神经营养(BDNF)的mRNA表达水平,探讨人参皂苷的抗抑郁机制.结果:与正常组大鼠比较,经过慢性应激6周后大鼠糖水偏好显著下降,强迫游泳测试不动时间明显增加,表明慢性应激导致大鼠产生抑郁样行为.同时,抑郁大鼠的血清COR水平增加,海马GR、海马及皮层BDNF的mRNA表达水平均明显降低.给予人参皂苷(12.5,25,50 mg·kg-1)6周后,发现其能显著改善由慢性应激所致的大鼠抑郁行为及生化指标.各个组间海马MR的mRNA表达水平没有显著差异.结论:人参皂苷的抗抑郁作用机制可能通过调节下丘脑-垂体-肾上腺轴功能,进而提高脑组织BDNF 表达水平.  相似文献   
7.
痛觉敏化和痛觉缺失是神经病理性疼痛的主要特征。以往的研究者发现给予健康被试不同频率的条件化电刺激能够引发痛觉敏化或痛觉缺失。德国的Nickel等研究者近来探索在经皮电刺激疼痛模型中20-Hz电刺激是否会激活肽能C伤害感受器引发抗痛敏作用,从而引发感觉衰退。研究者选择将0.5-Hz的经皮电刺  相似文献   
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