银屑平丸对BALB/c小鼠银屑病样模型血清中IL-6与IL-21表达的影响

目的:探究银屑平丸对BALB/c小鼠银屑病样模型血清中IL-6与IL-21表达的影响。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤组、银屑平丸高剂量组及低剂量组,每组6只。除正常组小鼠背部皮肤每日涂抹1次凡士林乳膏外,其余各组小鼠均每日外涂1次咪喹莫特乳膏,连续8 d。造模期间,各组小鼠同时进行灌胃给药:正常组与模型组每日用生理盐水灌胃1次,0.4 mL/次;雷公藤组每日用雷公藤多苷溶液药液灌胃1次,0.4 mL/次;银屑平丸高、低剂量组则每日分别用不同浓度的银屑平丸溶液药液灌胃1次,0.4 mL/次。每日给药24 h后观察各组小鼠背部皮肤的校正PASI评分;末次给药24 h后取血与皮肤组织。通过光镜下观察各组小鼠皮损组织形态学的改变,检测小鼠血清中IL-6与IL-21表达。结果:正常组的校正PASI评分趋势一直为0,其余各组的评分均为上升趋势。模型组、银屑平丸低剂量组、雷公藤组、银屑平丸高剂量组的PASI评分依次降低。模型组小鼠皮损组织为典型的银屑病样病理改变,除正常组小鼠无皮损外,其余各组小鼠均出现不同程度的角化过度及角化不全的病理改变。银屑平丸高剂量组小鼠血清IL-6、IL-21水平低于雷公藤组与银屑平丸低剂量组;雷公藤组小鼠血清IL-6、IL-21水平低于银屑平丸低剂量组。结论:银屑平丸可抑制BALB/c小鼠银屑病模型血清中IL-6与IL-21表达,这可能是银屑平丸治疗银屑病的作用机制之一。     

银屑Ⅰ号对咪喹莫特诱导BALB/c小鼠银屑病模型的干预作用

目的观察银屑Ⅰ号对咪喹莫特(IMQ)诱导的BALB/c小鼠银屑病模型局部皮损及外周血的干预作用。方法 SPF级BALB/c小鼠30只,随机分为对照组、模型组、银屑Ⅰ号高、中、低剂量组,每组6只,除对照组外,其余各组每日外涂62.5 mg 5%IMQ诱导银屑病样动物模型,银屑Ⅰ号高、中、低剂量组小鼠造模期间同时灌胃相应剂量银屑Ⅰ号,共7日。分别观察小鼠背部皮损厚度变化、皮损面积和疾病严重程度指数(PASI),光镜下观察局部皮损组织病理变化,对局部皮损组织依次使用反转录聚合酶链式反应(qPCR)、免疫印迹(Western Blot)法检测维生素D受体(VDR)、血管内皮生长因子(VEGF)在mRNA及蛋白水平表达,采用ELISA法检测外周血白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠背部皮损皮肤显著增厚,并出现典型银屑病表现,PASI评分随时间推移显著上升;与模型组比较,银屑Ⅰ号各组小鼠背部皮损红斑及鳞屑相对较少、浸润程度较轻,造模区域皮肤厚度及PASI评分与剂量梯度成反比。光镜下模型组小鼠背部皮损表皮全层增厚,呈典型银屑病病理改变;与模型组比较,银屑Ⅰ号高剂量组病理改变最轻,中剂量组次之,低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,模型组VDR mRNA及蛋白表达降低(P0.01,P0.05),VEGF mRNA及蛋白表达及外周血中IL-6、TNF-α、IFN-γ含量显著升高(P0.01);与模型组比较,银屑Ⅰ号中、高剂量组VDR mRNA及蛋白表达升高(P0.05,P0.01),VEGF mRNA、蛋白表达及外周血IL-6、TNF-α、IFN-γ含量均显著降低(P0.01),低剂量组VEGF mRNA及蛋白表达均显著降低(P0.01),外周血中IL-6含量有所降低(P0.05),VDR mRNA及蛋白表达、TNF-α、IFN-γ含量差异无统计学意义(P0.05)。结论一定剂量的银屑Ⅰ号可通过抑制异常新生血管形成及炎症环境改善IMQ诱导银屑病小鼠模型的银屑病表现,这可能与其调控VDR/VEGF信号网络有关。     

基于Notch信号通路探讨银屑平丸对银屑病模型小鼠皮损及血清炎性因子的调节作用

目的:探究银屑平丸通过调控Notch信号通路对银屑病(PS)小鼠模型皮损及血清炎性因子的调节作用,进一步探讨银屑平丸对PS的治疗机制。方法:将50只BALB/c小鼠按照完全随机原则分为空白对照组、模型组、阿维A胶囊组、银屑平丸组、阿维A胶囊加银屑平丸组(联合用药组)等五组,每组10只。以5%咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部暴露皮肤进行造模,抹药的同时以药物进行干预。实验过程中每日记录各组小鼠的皮损变化,末次给药24 h后,观察每组小鼠皮损变化并予以PS皮损面积及严重程度指数(PASI)评分,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠血清白细胞介素-32(IL-32)、白细胞介素-33(IL-33)、白细胞介素-36(IL-36)等炎性因子的表达水平,Western blot检测皮损组织中Notch受体1(Notch1)、JAGGED1蛋白(Jagged-1)、Hes1转录因子(Hes-1)等蛋白水平的表达。实时定量PCR检测皮损组织中Notch1、Jagged-1、Hes-1等的mRNA的表达。结果:与空白对照组相对比,模型组、阿维A胶囊组、银屑平丸组、联合用药组小鼠背部皮损的严重程度通过计算PASI评分均有显著升高(P<0.05); 与模型组相对比,阿维A胶囊组、银屑平丸组、联合用药组小鼠背部皮损的严重程度通过计算PASI评分均有显著降低(P<0.05),其中联合用药组效果最佳(P<0.05); HE染色结果亦证实联合用药组的病理缓解程度最佳(P<0.05); ELISA结果显示,阿维A胶囊组、银屑平丸组、联合用药组均可显著降低小鼠血清IL-32、IL-33、IL-36水平,其中联合用药组效果最佳(P<0.05); Western blot及RT-PCR结果显示,阿维A胶囊组、银屑平丸组、联合用药组均可显著降低小鼠皮损组织的Notch1、Jagged-1、Hes-1蛋白表达及mRNA表达,且联合用药组效果最优(P<0.05)。结论:银屑平丸能有效改善PS小鼠模型的皮损情况,同时与阿维A胶囊联合使用起到协同增效作用,其作用机制可能与银屑平丸能够抑制Notch信号通路相关蛋白表达相关。     

香鳞毛蕨提取物对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损的影响

目的观察香鳞毛蕨提取物对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损的干预作用。方法采用背部每日涂抹5%咪喹莫特乳膏制作银屑病样小鼠模型。72只6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、香鳞毛蕨提取物组和阳性药组,每组8只。模型组和空白组给予蒸馏水灌胃,各给药组给予相应药物灌胃,每日0.3 m L,连续6 d。采用银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分标准观察银屑病样小鼠皮损变化。光镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮层厚度;检测小鼠脾指数。结果与空白组比较,模型组小鼠皮肤出现鳞屑、红斑,皮损增厚;皮损组织表现为表皮棘细胞层增厚,角化不全;脾脏肥大;与模型组比较,香鳞毛蕨提取物组小鼠银屑病样皮损症状缓解,PASI积分降低,角化不全减轻,脾指数明显降低。结论香鳞毛蕨提取物可显著改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损。     

银屑平丸联合阿维A胶囊对银屑病样小鼠模型的疗效及IL-17、IL-23的影响

目的:探讨银屑平丸联合阿维A胶囊对银屑病样小鼠模型的疗效及血清炎性因子的影响.方法:将40只BALB/c小鼠(SPF级,雌雄各半)按照完全随机原则分为空白对照组、模型组、阿维A胶囊组、银屑平丸组、阿维A胶囊+银屑平丸组(中西结合组)5组,每组8只.空白对照组小鼠每日用白凡士林涂抹背部暴露皮肤,其他各组小鼠则用5％咪喹莫...     

四妙丸调控IL-25-IL-17RA/IL-17RB对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型的保护作用

目的 探讨四妙丸通过调控Interleukin(IL)-25-IL-17RA/IL-17RB轴对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的保护作用及作用机制。方法 将30只BALB/c雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(甲氨蝶呤3 mg·kg^-1)、四妙丸高、低剂量组(4 g·kg^-1、2 g·kg^-1),每组6只。在等面积(2 cm×3 cm)小鼠背部皮肤上除去被毛，除正常组外其余各组小鼠涂抹咪喹莫特乳膏(62.5 mg/只);各组灌胃给予相应溶媒或受试药物，连续干预5天。期间观察并记录各组小鼠背部PASI评分。在第5天收集血清及小鼠皮肤样品，剖取脾脏计算脏器系数，HE染色观察表皮厚度，ELISA法检测各组小鼠皮损组织及血清中IL-17A、IL-25、IL-23和IL-36水平，IHC法检测各组皮肤中IL-25、IL-17RA、IL-17RB的表达水平。结果 PASI评分及HE染色结果显示，给予四妙丸后，可显著改善小鼠背部皮肤发红、增厚、皮屑增多等银屑病特征性临床表现，小鼠背部皮肤结痂及表皮增厚现象明显减轻；在皮肤组织及血...     

艾灸对银屑病小鼠皮损表现和免疫炎性反应的影响

目的:观察艾灸对银屑病小鼠皮损改善作用和对免疫炎性反应的影响,探讨艾灸治疗银屑病的可能机制。方法:将32只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组和西药组,每组8只。模型组、艾灸组和西药组采用背部涂抹5%咪喹莫特乳膏7 d诱导银屑病小鼠模型。造模同时,艾灸组予背部皮损悬灸治疗,每日1次,每次20 min;西药组予1 mg/kg甲氨蝶呤片溶液灌胃给药,每日1次,两组均连续干预7 d。观察各组小鼠每日皮损变化情况,并评定其银屑病皮损面积和疾病严重程度指数(PASI)评分;HE染色法观察小鼠皮损组织形态学变化;免疫组化法检测皮损增殖细胞核抗原(PCNA)、T淋巴细胞表面标志CD3阳性表达情况;ELISA法检测血清白介素(IL)-17A表达水平,实时荧光定量PCR法检测皮损组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β和IL-6 mRNA相对表达。结果:模型组小鼠背部鳞屑增多、肥厚,皮肤干燥,表皮红肿,浸润明显,PASI各项评分与总分均高于正常组(P<0.01);艾灸组小鼠PASI鳞屑、浸润评分和总分低于模型组(P<0.01),西药组小鼠PASI浸润评分和总分低于模型组(...     

丹槐银屑浓缩丸对豚鼠银屑病样模型病理改变的影响

目的:通过丹槐银屑浓缩丸对豚鼠耳部银屑病样病理改变[1]的实验研究,考察丹槐银屑浓缩丸对银屑病的治疗效果,并为对其治疗银屑病的进一步研究提供依据。方法:5%普萘洛尔乳剂外涂豚鼠耳背制备银屑病样病理改变模型,设置空白组、模型组、西药对照组、成药对照组及高、中、低剂量治疗组。光镜下观察各组豚鼠耳部皮肤病理变化。结果:丹槐银屑浓缩丸高、中、低剂量组Baker评分和炎症细胞浸润数出现不同程度下降,中、低剂量组效果更明显。结论:丹槐银屑浓缩丸可明显改善豚鼠耳部银屑病样模型的病理变化,且中、低剂量组效果优于高剂量组,说明效果并不呈现剂量依赖关系,其原理有待进一步研究。     

开玄泄浊方对阳虚型银屑病大鼠外周血Th细胞平衡及相关细胞因子表达的影响

目的：探究开玄泄浊方对阳虚型银屑病大鼠外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞（Treg）平衡及相关细胞因子表达的影响。方法：将72只大鼠随机分为空白对照组（16只）、模型组（56只）。所有大鼠背部脱毛后,空白对照组大鼠外涂凡士林,模型组大鼠予5%咪喹莫特乳膏外用+大黄灌胃建立阳虚型银屑病SD大鼠模型。将50只造模成功大鼠随机分为模型对照组、雷公藤多苷片组和开玄泄浊方低、中、高剂量组,每组10只。各组大鼠予以相应药物灌胃干预,1次/d,连续7 d。观察并记录大鼠背部皮损银屑病面积与严重性指数（PASI）评分,流式细胞仪检测外周血Th17/Treg比例,ELISA法检测白介素-17(IL-17)、转化生长因子β(TGF-β)水平,并取背部皮肤行病理组织切片观察。结果：与模型对照组比较,雷公藤多苷片组和开玄泄浊方低、中、高剂量组PASI评分、Th17/Treg比例、IL-17水平下降（P<0.05）,TGF-β水平上升,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：开玄泄浊方治疗阳虚型银屑病的机制可能与调节Th17/Treg比例及相关因子的表达有关。     

孟根乌森乌日勒对银屑病样皮损小鼠的影响及对IL-17、IL-18、IL-22调节作用的研究

目的:观察孟根乌森乌日勒对咪喹莫特诱导的银屑病样皮损的治疗作用及其机制。方法:BALB/c雌性小鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、孟根乌森乌日勒0.33g/kg、0.66g/kg、1.32g/kg剂量组,灌胃给药21天。采用药物诱导的方法激发小鼠皮肤出现银屑病样的变化,并通过小鼠皮肤病损的(PASI)评分来观察银屑病样小鼠模型皮损的变化情况,光镜下观察皮损组织形态学变化。用ELISA方法检测血清IL-17、IL-18、IL-22的含量。结果:咪喹莫特诱导的动物模型小鼠背部皮肤出现红斑、表皮肥厚、鳞屑成层等现象;使用孟根乌森乌日勒之后,0.33g/kg、0.66g/kg、1.32g/kg剂量组咪喹莫特银屑病模型的症状得到明显改善,银屑病样皮损减轻,PASI评分降低,角化不全现象得到改善,表皮厚度明显薄于模型对照组,其中1.32g/kg剂量组改善更加明显。血清细胞因子检测结果显示0.33g/kg、0.66g/kg、1.32g/kg剂量组IL-17、IL-18、IL-22的含量均低于模型组。结论:孟根乌森乌日勒对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损有较好的治疗作用,治疗机制是通过影响表皮细胞过度增殖、角化不全、炎症细胞浸润及血管增生而改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损变化。     

银屑片治疗小鼠银屑病的实验研究

目的考察银屑片(萆薢、当归、红花、栀子等)对银屑病样小鼠模型的治疗作用。方法采用咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样模型及鼠尾鳞片颗粒层模型,观察银屑片对皮损形态学变化及对表皮颗粒层形成的影响。结果咪喹莫特模型组小鼠皮肤出现红斑、鳞屑、皮肤增厚现象,皮损组织表现为棘层增厚、角化不全。与模型组相比,银屑片各剂量组小鼠银屑病样皮损症状减轻,银屑病皮损面积和疾病严重程度(PASI)评分降低,角化不全和表皮增厚现象得到改善,增殖细胞核抗原(PCNA)的表达有所降低。与正常对照组相比,银屑片各剂量组对小鼠鼠尾鳞片颗粒层的形成有促进作用。结论银屑片对上述小鼠银屑病模型具有一定的治疗作用。     

青黛克银丸治疗银屑病模型的实验研究

目的:研究青黛克银丸对银屑病动物模型的治疗作用。方法:将小鼠或豚鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、青黛克银丸高、中、低剂量组,每组10只。各组ig给药1次.d-1,连续14 d。采用小鼠阴道上皮和小鼠尾部鳞片表皮病理模型,观察青黛克银丸对上皮细胞有丝分裂指数及小鼠尾部表皮鳞片中有颗粒层的鳞片数;采用豚鼠耳部皮肤银屑样皮损模型,观察皮损组织病理变化及耳廓表皮厚度。结果:青黛克银丸能明显抑制阴道上皮细胞有丝分裂,对小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成有显著促进作用,可使豚鼠银屑病样模型耳部皮肤厚度显著减少。结论:青黛克银丸对动物银屑病模型有较好的治疗作用,其作用机理可能与抑制表皮细胞增生和改善角化不全有关。     

清肝凉血解毒汤对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样模型皮损的干预作用

目的:观察清肝凉血解毒汤对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的影响。方法:72只BALB/c雄性小鼠,背部刮毛,随机分为空白对照组(Control,C)、模型组(Model,M)、复方高、中、低剂量组(Q-H、Q-M、Q-L)和甲氨蝶呤组(MTX),5%咪喹莫特乳膏(IMQ)背部涂抹诱导皮肤银屑病样模型。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(Psoriasis area and severity index,PASI)每日进行评分,光镜下观察皮损组织形态学变化及表皮厚度;免疫组化法检测皮损中增殖细胞核抗原(PCNA)和T淋巴细胞表面标志CD3表达情况;免疫荧光法检测皮损中CD11c+树突状细胞、CGRP、NK1R表达情况;采用实时PCR技术检测皮损中IL-1β、IL-12、IL-23mRNA表达水平;Western Blot法检测皮损中NPY、SP蛋白表达情况。结果:M组小鼠皮损上鳞屑厚,浸润明显,红斑重;其余各组皮损均较M组轻。与C组相比,M组表皮厚度、PCNA、CD~+_3 T细胞及CD11c+细胞均明显增多(P0.01);复方各剂量组与M组相比,表皮薄,PCNA、CD~+_3及CD11c+细胞表达个数均明显减少。M组与C组相比,CGRP、NK-1R、IL-1β、IL-12、IL-23mRNA表达均上调(P0.05),而余组与M组相比,上述指标的表达均明显下调(P0.05)。与C组相比,M组小鼠皮损中NPY的表达增高(P0.05),MTX、Q-M、Q-L组表达量较M组低(P0.05);M、MTX、Q-M、Q-L组皮损中SP的表达均呈增高趋势,但组间相比无统计学差异。结论:清肝凉血解毒汤可通过下调NK-1R、NPY、CGRP的表达水平改善小鼠银屑病样皮损,降低表皮细胞的异常增殖、减轻炎症细胞的浸润,减少皮肤中CD11c+树突状细胞数量,下调IL-1β、IL-12、IL-23细胞因子的表达水平。     

鸦胆子苦醇对IMQ诱导的小鼠银屑病样皮损的疗效及其机制研究

目的 探究鸦胆子苦醇对balb/c小鼠银屑病模型的疗效及对相关炎症因子的影响。方法 将6-8周龄雌性balb/c小鼠随机分为：正常对照组、模型组、卡泊三醇组、鸦胆子苦醇高、中、低剂量组，n=6。小鼠背部剃毛，连续7天62.5mg IMQ涂抹造模，同上各组小鼠分别给予对应干预治疗。记录形态学变化并行PASI评分，干预结束后行常规HE染色，实时荧光定量PCR法检测组织NF-κB、CK1、CK10、TNF-α、IL-1β、IL-17的mRNA表达水平，蛋白免疫印迹法检测NF-κB、pNF-κB、CK10、TNF-α等相关蛋白表达水平。ELISA检测血清细胞因子IL-1β、IL-17、IL-6表达水平。结果 鸦胆子苦醇治疗后，小鼠银屑病样皮损明显减轻，高中低剂量组PASI评分较模型组均有明显好转(P<0.05),HE结果显示鸦胆子苦醇治疗组角质层增厚情况较模型组明显减轻，且表皮平整，表皮突恢复平整，炎症细胞浸润减轻。Real-time PCR、 Western blot及ELISA结果经治疗后相关因子均明显表达下调(P<0.001)。结论 鸦胆子苦醇有效减轻了银屑病小鼠皮损症状，这...     

消银颗粒和开玄补肾方对咪喹莫特诱导的 银屑病样小鼠模型的影响

目的观察比较消银颗粒和开玄补肾方对银屑病小鼠模型的干预作用。方法将30只BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、模型组、消银颗粒组、开玄补肾方组和甲氨蝶呤组。实验期间每天观察银屑病样小鼠皮损变化,对小鼠背部皮肤进行拍照,并进行银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分;造模后第7 d取小鼠背部皮肤组织,HE染色观察皮肤组织病理学改变并检测表皮厚度;免疫组化法检测皮损表皮中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果根据模型组小鼠红斑、鳞屑、浸润评分及其肉眼观察,模型组小鼠皮损与银屑病样皮损类似,造模成功;在2～7 d时,开玄补肾组、消银颗粒组、甲氨蝶呤组各项PASI评分均低于模型组小鼠,在4～6 d时,PASI评分显著降低,差异有统计学意义(P 0. 05),其中消银颗粒组小鼠鳞屑评分与开玄补肾方组相比下降更明显(P 0. 05或P 0. 01),而开玄补肾方组小鼠皮损红斑评分与消银颗粒组小鼠相比下降更显著,差异有统计学意义(P 0. 05); HE和PCNA染色显示,消银颗粒组、开玄补肾方组和甲氨蝶呤组小鼠表皮厚度显著减少,炎症细胞浸润得到抑制,表皮着色细胞层数减少(P 0. 01),其中开玄补肾方组小鼠表皮厚度、表皮着色细胞层数与消银颗粒组相比减少趋势更加明显。结论消银颗粒和开玄补肾方可以减少小鼠银屑病样皮损、降低表皮厚度并抑制表皮细胞过度增殖,但开玄补肾方对于皮损浸润肥厚的血瘀型斑块状银屑病具有较好的改善作用,而消银颗粒对于鳞屑较多的风燥型银屑病具有较好的改善作用。     

蒙药查干古古乐-10味治疗银屑病模型小鼠的实验研究

目的:观察蒙药查干古古乐-10味对银屑病模型小鼠皮损及组织中γ干扰素(IFN-γ)、白介素4(IL-4)因子的影响,探讨蒙药查干古古乐-10味对银屑病模型小鼠的治疗作用。方法:利用5%咪喹莫特乳膏涂于BALB/C小鼠背部皮肤建立银屑病模型,将小鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组、蒙药查干古古乐-10味组。造模后,蒙药查干古古乐-10味组按0.45 g/kg的剂量灌服蒙药查干古古乐-10味溶液,正常组和模型组灌等量生理盐水,泼尼松组以1.13 mg/kg的剂量灌服泼尼松溶液。对比各组小鼠背部皮损面积及严重程度指数(PASI)评分;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测皮损组织匀浆液IFN-γ、IL-4因子含量。结果:造模后,各组PASI评分、IFN-γ含量显著升高,IL-4含量降低,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗2周后,蒙药查干古古乐-10味组PASI评分、IFN-γ和IL-4含量均显著改善,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蒙药查干古古乐-10味能显著改善银屑病模型小鼠皮损程度,该作用可能与调节Th1和Th2细胞因子比例失衡相关。     

基于STAT3/Survivin信号通路探讨银屑平丸对寻常型银屑病的干预作用

目的:通过检测STAT3/Survivin信号转导通路在银屑病患者的表达来观察银屑平丸对银屑病患者该信号转导通路的干预作用,认识银屑病的发病机制和银屑平丸治疗寻常型银屑病的作用靶点。方法:21例寻常型银屑病患者口服银屑平丸,记录治疗前后PASI积分。选取治疗前后典型皮损,同时选取20例整形切除术后的正常皮肤,用免疫组化法检测其STAT3、Survivin的表达。结果:治疗组治疗后PASI评分显著下降,差异有统计学意义(P0.05);治疗组治疗前皮损STAT3、Survivin的平均灰度明显高于正常组皮损(P0.05),治疗后皮损STAT3、Survivin的平均灰度较治疗前皮损表达明显减少(P0.05)。治疗组治疗前后皮损STAT3、Survivin平均灰度与正常组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:在寻常型银屑病中存在STAT3、Survivin表达异常增高,证实寻常型银屑病的发生、发展与两者相关。银屑平丸通过降低皮损中STAT3、Survivin的表达水平,调节银屑病中角质形成细胞的增殖和细胞凋亡,改善银屑病对机体的损伤。     

银屑宁胶囊对普萘诺尔致豚鼠银屑病样皮损组织IL-2和IL-4水平的影响

目的 探讨银屑宁胶囊治疗银屑病的机制.方法 5%普萘诺尔乳剂外涂豚鼠耳背皮肤,使其产生银屑病样病理改变,然后分另q以复方青黛丸和银屑宁胶囊治疗,光镜下观察局部皮肤病理变化,检测皮损组织IL一2和IL4水平.结果 造模后组织病理可见角化过度,角化不全,棘层肥厚,真皮毛细血管扩张,有较明显的单一核细胞浸润,经复方青黛丸和银屑宁胶囊治疗后,皮损组织病理明显改善;与模型组比较,正常组、银屑宁胶囊大、中剂量组和复方青黛丸组I-一2水平均降低,IL-4水平均升高,差异有显著性(P＜0.05);银屑宁胶囊各组IL-2和大、中剂量组IL-4水平变化,与复方青黛丸组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 银屑宁胶囊时Th1/Th2(IL-2、IL-4)的调节作用可能是其治疗银屑病的机制之一.     

银屑宁胶囊对心得安致豚鼠银屑病样皮损IL-2、TNF-α水平的影响

目的:探讨银屑宁胶囊治疗银屑病的作用机制。方法:5%心得安乳剂外涂豚鼠耳部皮肤,使其产生银屑病样皮损改变,然后分别以复方青黛胶囊和银屑宁胶囊治疗,检测皮损中IL-2、TNF-α水平。结果:与正常组比较,模型组皮损组织IL-2、TNF-α水平均升高,差异均有显著性(P<0.05);与模型组比较,银屑宁大、中剂量组、复方青黛胶囊组皮损组织IL-2、TNF-α水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);复方青黛胶囊组、银屑宁大、中剂量组之间皮损组织IL-2、TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:银屑宁胶囊可以降低心得安致豚鼠银屑病样皮损组织IL-2、TNF-α水平。     

火针对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠皮损及STAT3通路的影响

目的：观察火针对银屑病样小鼠皮损及信号传感器和转录激活因子3(STAT3)通路的影响,比较不同火针干预方式(局部火针围刺和火针“大椎”“足三里”)对该模型的疗效。方法：将30只雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、火针围刺组、火针穴位组,每组6只。除空白组外,其余各组小鼠涂抹咪喹莫特乳膏诱导银屑病样皮损模型,每日1次,连续8 d。第4～8天,地塞米松组小鼠予0.2 m L地塞米松灌胃,每日1次;第4、6、8天,火针围刺组于皮损区域外周行火针围刺,火针穴位组于“大椎”“足三里”行火针针刺,均每日1次。每日观察各组小鼠背部皮肤表现,并进行银屑病面积与严重程度指数(PASI)评分;HE染色法观察各组小鼠皮肤组织形态及表皮厚度;免疫荧光法检测各组小鼠皮肤组织增殖细胞相关抗原Ki-67阳性表达;免疫组化法检测各组小鼠皮肤组织CD₃~+、CD₄~+、CD₈~+T细胞表达;实时荧光定量PCR法检测各组小鼠皮肤组织白细胞介素(IL)-17、IL-22、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达;Western blot法...