青黛克银丸治疗银屑病模型的实验研究

目的:研究青黛克银丸对银屑病动物模型的治疗作用。方法:将小鼠或豚鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、青黛克银丸高、中、低剂量组,每组10只。各组ig给药1次.d-1,连续14 d。采用小鼠阴道上皮和小鼠尾部鳞片表皮病理模型,观察青黛克银丸对上皮细胞有丝分裂指数及小鼠尾部表皮鳞片中有颗粒层的鳞片数;采用豚鼠耳部皮肤银屑样皮损模型,观察皮损组织病理变化及耳廓表皮厚度。结果:青黛克银丸能明显抑制阴道上皮细胞有丝分裂,对小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成有显著促进作用,可使豚鼠银屑病样模型耳部皮肤厚度显著减少。结论:青黛克银丸对动物银屑病模型有较好的治疗作用,其作用机理可能与抑制表皮细胞增生和改善角化不全有关。     

丹槐银屑浓缩丸治疗银屑病的药效学实验研究

目的:探讨丹槐银屑浓缩丸治疗银屑病的作用机制。方法:采用小鼠阴道上皮细胞有丝分裂模型和尾部鳞片表皮模型,观察丹槐银屑浓缩丸对上皮细胞有丝分裂及表皮细胞分化的影响。结果:与模型组比较,丹槐银屑浓缩丸显著抑制小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂(P<0.01),促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成(P<0.01)。结论:丹槐银屑浓缩丸临床治疗银屑病的作用机制可能与促进表皮细胞正常分化和抑制表皮细胞增生相关。     

丹槐银屑浓缩丸治疗银屑病50例临床观察

目的:观察丹槐银屑浓缩丸治疗银屑病的疗效。方法:将寻常型进行期的银屑病患者50例,随机双盲分为两组,丹槐银屑浓缩丸组和克银丸组各25例。结果:治疗组及对照组临床疗效总有效率分别为85%和66%,治疗组与对照组相比有显著的差异(P0.05);临床症状方面,红斑、鳞屑、浸润、皮损面积、瘙痒程度,治疗组治疗后较治疗前均有明显改善,与对照组相比有显著性的差异(P0.05)。结论:丹槐银屑浓缩丸可明显改善银屑病患者的临床症状,是治疗银屑病有效的药物。     

银屑平丸对BALB/c小鼠银屑病样模型血清中IL-6与IL-21表达的影响

目的:探究银屑平丸对BALB/c小鼠银屑病样模型血清中IL-6与IL-21表达的影响。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤组、银屑平丸高剂量组及低剂量组,每组6只。除正常组小鼠背部皮肤每日涂抹1次凡士林乳膏外,其余各组小鼠均每日外涂1次咪喹莫特乳膏,连续8 d。造模期间,各组小鼠同时进行灌胃给药:正常组与模型组每日用生理盐水灌胃1次,0.4 mL/次;雷公藤组每日用雷公藤多苷溶液药液灌胃1次,0.4 mL/次;银屑平丸高、低剂量组则每日分别用不同浓度的银屑平丸溶液药液灌胃1次,0.4 mL/次。每日给药24 h后观察各组小鼠背部皮肤的校正PASI评分;末次给药24 h后取血与皮肤组织。通过光镜下观察各组小鼠皮损组织形态学的改变,检测小鼠血清中IL-6与IL-21表达。结果:正常组的校正PASI评分趋势一直为0,其余各组的评分均为上升趋势。模型组、银屑平丸低剂量组、雷公藤组、银屑平丸高剂量组的PASI评分依次降低。模型组小鼠皮损组织为典型的银屑病样病理改变,除正常组小鼠无皮损外,其余各组小鼠均出现不同程度的角化过度及角化不全的病理改变。银屑平丸高剂量组小鼠血清IL-6、IL-21水平低于雷公藤组与银屑平丸低剂量组;雷公藤组小鼠血清IL-6、IL-21水平低于银屑平丸低剂量组。结论:银屑平丸可抑制BALB/c小鼠银屑病模型血清中IL-6与IL-21表达,这可能是银屑平丸治疗银屑病的作用机制之一。     

丹槐银屑浓缩丸对实验性银屑病模型豚鼠免疫调节的影响

目的观察丹槐银屑浓缩丸对豚鼠实验性银屑病病理改变及免疫系统调节的影响,探讨其作用机制。方法豚鼠40只,采用随机数字法随机分为模型组、维A酸组、丹槐低、中、高剂量组各8只,采用普萘洛尔溶液涂于豚鼠双耳背侧4周法造模,造模型成功后,维A酸组采用阳性药维A酸乳剂于皮损双耳涂药,丹槐低、中、高剂量组用丹槐银屑浓缩丸灌胃,模型组不处理。测定治疗前后豚鼠静脉血T淋巴细胞、红细胞、白细胞、单核细胞数量,测定血清总蛋白、血红蛋白、白蛋白含量,采用酶标双抗体夹心ELISA法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)、细胞因子白介素-1(IL-1)、IL-2、IL-6、IL-8等水平。结果模型组静脉血T淋巴细胞、单核细胞、白细胞数量均有不同程度升高,血清总蛋白、白蛋白及血红蛋白无明显变化。维A酸组静脉血T淋巴细、单核细胞,白细胞数量明显降低,对体液免疫系统有抑制作用,豚鼠血清总蛋白、白蛋白及血红蛋白含量降低,与模型组比较差异有统计学意义(均P0.05)。丹槐中、高剂量组治疗后静脉血T淋巴细、单核细胞,白细胞数量明显降低,与本组治疗前及模型组比较差异有统计学意义(均P0.05),其血清总蛋白、白蛋白及血红蛋白有降低均势,但与治疗前比较差别不大(均P0.05),且丹槐中、高剂量组比较差别不大(均P0.05)。治疗前后模型组白介素TNF-α、IFN-γ及IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等均保持在较高水平,说明白介素炎性因子是引起动物皮肤发生银屑病样病理改变的基础。维A酸组白介素TNF-α、IFN-γ及IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等均明显降低,与本组治疗前及模型组比较差异有统计学意义(均P0.05)。丹槐中、高剂量组与维A酸组类似,其作用稍弱于维A酸,在治疗后TNF-α、IFN-γ及IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等均明显降低,与本组治疗前及模型组比较差异有统计学意义(均P0.05)。丹槐中、高剂量组比较差别不大(均P0.05)。模型组、维A酸组、丹槐低、中、高剂量组涂普萘洛尔的表皮均有类似于人类银屑病样改变,造模后出现明显的皮损等病理学特征,治疗前5组动物病理检查均有表皮角质层过度角化,棘层变厚、钉突延长,真皮层出现中重度炎细胞浸润,角质层血管炎、内有小脓肿等银屑病性改变。治疗后维A酸组皮损消失,表皮角化现象明显减少,几无炎细胞浸润、表皮钉突及小脓肿消退。丹槐中、高剂量组皮损面积降低,但病理检查仍有部分动物表皮有角化现象,角质层血管炎、小脓肿等银屑病性较模型组及治疗前明显好转。结论丹槐银屑浓缩丸可在不影响体液免疫的情况下降低实验性银屑病豚鼠细胞免疫反应,抑制TNF-α诱导细胞因子与IFN-γ之间的级联反应,对白介素IL-1、IL-2、IL-6及IL-8等细胞因子介导的炎症反应亦有明显的抑制作用,可减轻炎症反应,具有与维A酸类似药理作用。     

银屑平颗粒对豚鼠银屑病动物模型的影响

目的:研究银屑平颗粒对豚鼠银屑病模型的影响。方法:采用心得安乳剂涂抹耳造豚鼠银屑病样模型,银屑平高、中、低剂量ig 2周,处死豚鼠,采用ELISA试剂盒检测豚鼠耳匀浆液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞间黏附因子(ICAM-1)的含量,并观察其对病理形态学的影响。结果:与正常组比较,模型组豚鼠TNF-α及ICAM-1显著升高(P0.05),与模型组比较,银屑平颗粒高、中剂量组、甲氨喋呤组TNF-α及ICAM-1显著降低(P0.01);与模型组比较,银屑平高、中、低剂量组对心得安所致的表皮皮损、红肿,皮肤糜烂,角化不全,毛细血管增生扩张等形态学改变有不同程度的改善。结论:银屑平颗粒对银屑病有良好的治疗作用。     

丹槐银屑浓缩丸联合阿维A对银屑病患者VEGF及受体FLT-1、KDR表达的影响

目的:观察丹槐银屑浓缩丸联合阿维A对银屑病血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growthfactor,VEGF)及其受体1(Fms related Tyrosine-1,FLT-1)、受体2(Kinase Insert Domain-contaning Receptor,KDR)表达的影响。方法:回顾性调查十堰市太和医院皮肤科2014年1月以前收治的102例银屑病为对照组,按入院先后将2014年2月至2015年2月收治的306例银屑病病例分为丹槐组、阿维A组、联合治疗组。对照组采用免疫调节、皮质类固醇激素等药物对症治疗,阿维A组在对照组治疗基础上病损表皮涂抹阿维A软膏,丹槐组在对照组治疗基础上加服丹槐银屑浓缩丸,联合治疗组同时加用阿维A及丹槐银屑浓缩丸。检测治疗前后表皮病变组织VEGF蛋白及VEGF-mRNA表达,VEGF、FLT-1、KDR、表皮变组织真皮乳头血管密度(Skin Tissue Dermal Papillary Vascular Density,MVD),静脉血T淋巴细胞,并比较临床疗效。结果:联合治疗组总有效率达83.79%,VEGF蛋白质及mRNA、FLT-1、KDR、MVD表达均及T淋巴细胞明显降低,与阿维A及丹槐组比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论:丹槐银屑浓缩丸可降低VEGF过度表达,阻断VEGF与其受体结合,抑制病变组织皮下血管新生、重建,进而降低真皮乳头微血管的异常增生,阿维A抑制T细胞增殖介导的炎性反应,减轻银屑病的病理改变,两药联合应用起到协同作用,可增强疗效。     

银屑宁胶囊对普萘诺尔致豚鼠银屑病样皮损组织IL-2和IL-4水平的影响

目的 探讨银屑宁胶囊治疗银屑病的机制.方法 5%普萘诺尔乳剂外涂豚鼠耳背皮肤,使其产生银屑病样病理改变,然后分另q以复方青黛丸和银屑宁胶囊治疗,光镜下观察局部皮肤病理变化,检测皮损组织IL一2和IL4水平.结果 造模后组织病理可见角化过度,角化不全,棘层肥厚,真皮毛细血管扩张,有较明显的单一核细胞浸润,经复方青黛丸和银屑宁胶囊治疗后,皮损组织病理明显改善;与模型组比较,正常组、银屑宁胶囊大、中剂量组和复方青黛丸组I-一2水平均降低,IL-4水平均升高,差异有显著性(P＜0.05);银屑宁胶囊各组IL-2和大、中剂量组IL-4水平变化,与复方青黛丸组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 银屑宁胶囊时Th1/Th2(IL-2、IL-4)的调节作用可能是其治疗银屑病的机制之一.     

银屑平丸对小鼠银屑病样模型血清中TGF-β、IL-10表达的影响

目的:观察银屑平丸对BALB/c小鼠银屑病样模型血清中转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素10(IL-10)表达的影响,探讨银屑平丸治疗银屑病的可能作用机制。方法:将48只BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、模型对照组、银屑平丸高、中、低剂量组、雷公藤组,每组8只。所有小鼠背部脱毛后,空白组小鼠外涂凡士林,其余5组小鼠外涂咪喹莫特乳膏,诱发小鼠银屑病样模型;同时予以相应药物进行灌胃干预,连续8 d。观察并记录小鼠背部皮肤皮损面积和严重程度指数(psoriasis area and serenty index,PASI)评分;ELISA法检测小鼠外周血清中TGF-β、IL-10水平;取小鼠背部皮肤组织做病理切片进行组织病理观察。结果:银屑平丸高、中、低剂量组、雷公藤组小鼠背部皮损PASI评分及外周血TGF-β、IL-10含量均明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:银屑平丸能降低银屑病样模型小鼠外周血TGF-β、IL-10的表达,这可能是银屑平丸治疗银屑病的作用机制之一。     

丹槐银屑浓缩丸对小鼠银屑病模型的病理实验研究

目的验证丹槐银屑浓缩丸的药效,为其临床应用提供试验依据。方法采用小鼠阴道上皮细胞有丝分裂模型、尾部鳞片表皮模型,观察丹槐银屑浓缩丸对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂及尾部鳞片表皮细胞分化的影响。结果丹槐银屑浓缩丸能显著抑制小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂,促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成。结论丹槐银屑浓缩丸具有抑制银屑病小鼠模型阴道上皮有丝分裂,促使小鼠动物模型尾部鳞片颗粒层形成的作用。     

银花平感颗粒镇咳作用的实验研究

目的：观察银花平感颗粒的镇咳作用。方法：分别采用氨水诱导小鼠咳嗽和枸橼酸诱导豚鼠咳嗽,考察银花平感颗粒大中小3个剂量组对豚鼠咳嗽的影响。结果：与生理盐水对照组相比,咳必清、蛇胆川贝液和银花平感颗粒各剂量组均能显著抑制氨水诱导小鼠咳嗽,银花平感颗粒各剂量组量效呈正相关,银花平感颗粒大剂量组作用显著优于中、小剂量组;咳必清、蛇胆川贝液和银花平感颗粒大中剂量组均显著抑制枸橼酸诱导豚鼠咳嗽,银花平感颗粒各剂量组量效呈正相关,银花平感颗粒大中剂量组作显著优于小剂量组的镇咳作用。结论：银花平感颗粒具有镇咳作用。     

清热养阴活血法对糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的影响

目的：观察清热养阴活血方剂逐瘀化消饮对DM大鼠肾脏VEGF表达的影响。方法：采用β-cyto-toxins大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、胰岛素组、逐瘀化消饮低、中、高剂量＋胰岛素组,观察糖尿病大鼠在胰岛素控制血糖基本一致的情况下,逐瘀化消饮治疗八周,用免疫组化方法检测DM大鼠肾脏组织中VEGF的分布状况。结果：与胰岛素组相比,逐瘀化消饮能抑制DM大鼠肾脏VEGF的表达。结论：逐瘀化消饮通过多种机制抑制DM大鼠肾脏VEGF表达,这可能是其防治DM大鼠肾脏微血管病变发生发展的机理之一。     

中药白疕合剂对豚鼠银屑病模型T细胞活化调节作用的实验研究

目的:探讨中药白疕合剂对豚鼠银屑病模型T细胞活化的调节作用。方法:将豚鼠随机分为空白对照组、阴性对照组、白疕合剂低、中、高剂量组、消银颗粒组、阿维A组,采用ELISA法检测白疕合剂治疗后豚鼠银屑病模型血清中IL-2、INF-γ、IL-4、IL-10的水平,免疫组织化学法检测皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA)的表达。结果:表明白疕合剂高、中、低剂量组血清中IL-2及INF-γ水平降低,同时IL-4及IL-10在血清中的水平升高,白疕合剂能抑制豚鼠皮损中CLA的表达。结论:中药白疕合剂对豚鼠银屑病模型有较好的治疗作用,其作用机理可能是通过调节T细胞的活化作用来治疗银屑病。     

消癌解毒方对肝癌细胞株H22凋亡及Survivin表达的影响

目的:研究消癌解毒方对肝癌细胞株H22凋亡及Survivin表达的影响,探讨其可能的抗癌机制。方法:建立小鼠H22移植瘤模型,分对照组和XJR低、中、高剂量(10、30、90g/kg)组及顺铂(0.001g/kg)组进行治疗,流式细胞术检测各组移植瘤细胞周期及凋亡率,Western blot法检测H22移植瘤细胞Survivin蛋白表达。结果:消癌解毒方各剂量组和顺铂阳性对照组的小鼠平均凋亡率均高于模型组小鼠平均凋亡率。二者比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。FCM细胞周期显示,与模型组比较,消癌解毒方中剂量组和顺铂阳性对照组细胞G0/G1期比例相对增加,P<0.05,差别具有统计学意义,S期及G2从期比例相对下降,细胞周期于G0/G1期发生阻滞,P<0.05,差别具有统计学意义。Western blot法检测各组Survivin蛋白表达结果与模型组相比,各组Survivin蛋白表达均有下降趋势,其中DDP阳性对照组Survivin蛋白表达降低最明显,消癌解毒方10mg/kg低剂组、90mg/kg高剂组和30mg/kg中剂组Survivin蛋白表达也依次降低。结论:消癌解毒方能促进肿瘤细胞凋亡,抑制Survivin蛋白表达,是其抗癌作用机制之一。     

复方川贝颗粒含药血清对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能影响随机平行对照研究

[目的]观察复方川贝颗粒含药血清对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能影响。[方法]使用随机平行对照方法,将清洁级豚鼠12只按随机数字表法随机分为6组,用于制作含药血清：模型组,复方川贝颗粒低、中、高剂量组,二陈丸组,氨茶碱组,2只/组,雌雄各半。其余10只准备取气管制作气管螺旋条的豚鼠,根据抽签结果决定先后顺序。制作新鲜的豚鼠离体气管螺旋条,将其放入克氏液中,使用磷酸组胺（His）引发豚鼠气管螺旋条收缩。观测加入复方川贝颗粒含药血清后1,3,5min的解痉百分率。[结果]复方川贝颗粒含药血清中剂量组解痉率与模型组比较均有明显上升（P〈0.05）,复方川贝颗粒含药血清对His引起的气管平滑肌收缩反应具有拮抗作用,药物与标本接触5min后作用较好。[结论]复方川贝颗粒含药血清对His引起的气管平滑肌收缩反应具有一定拮抗作用。     

祛银颗粒对角质形成细胞生长因子诱导的HaCaT细胞增殖及分泌TNF-α的影响

目的 探寻中药组方祛银颗粒治疗银屑病的作用机制.方法 体外培养HaCaT细胞,以10 ng/mL的KGF刺激HaCaT细胞增殖的方法建立银屑病的细胞模型.用祛银颗粒不同浓度含药血清干预细胞,倒置显微镜下观察药物作用后的细胞生长状态,ELISA法检测细胞分泌TNF-α的影响,流式细胞仪检测药物血清对细胞增殖、细胞周期的影响.结果 48 h祛银颗粒低、中、高剂量组药物与模型组比较,对细胞均有抑制作用（P＜0.05）;祛银颗粒中、高剂量组抑制作用与维A酸组差异无统计学意义（P＞0.05）.流式细胞仪检测显示：在细胞合成S期,祛银颗粒高剂量组同期细胞数量较模型组减少（P＜0.05）,与维A酸组相近（P＞0.05）.祛银颗粒高剂量组与模型组比较,分泌的TNF-a降低（P＜0.05）.结论 祛银颗粒含药血清具有抑制KGF诱导的HaCaT细胞增殖的作用,并可抑制细胞分泌INF-α,提示抑制表皮增殖和抑制细胞产生炎症因子可能是祛银颗粒发挥治疗银屑病的作用机制之一.     

续命汤对局灶性脑缺血中风大鼠紧密连接相关蛋白（Zo-1）和水通道蛋白4（AQP4）mRNA表达的影响

目的：观察续命汤对局灶性脑缺血中风大鼠紧密连接相关蛋白（Zo-1）和水通道蛋白4（AQP4）mR-NA表达的影响。方法：将清洁级SD大鼠分为分假手术组、模型组、尼莫地平组、续命汤低剂量组、中剂量组、高剂量组6组,通过栓线法制备局灶性脑缺血中风大鼠模型,观察并记录SD大鼠造模后神经功能评分、免疫组化法检测脑缺血大鼠脑组织紧密连接相关蛋白（Zo-1）和水通道蛋白4（AQP4）mRNA表达。结果：造模后大鼠神经行为学评分显著升高,Zo-1蛋白阳性表达降低,AQP4mRNA的表达增加,续命汤各治疗组能拮抗以上作用,以续命汤中、高剂量组为显著,其疗效优于或与尼莫地平组相当。结论：续命汤能减少Zo-1蛋白的损失,维持紧密连接复合体结构的完整性,抑制AQP4mRNA的过度释放与表达,减轻脑缺血和水肿,进而实现保护血脑屏障的作用。     

蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠神经细胞凋亡与 Bax Bcl-2蛋白表达的作用研究

目的：通过观察大鼠脑出血后神经细胞凋亡与Bax、Bcl-2蛋白表达的动态变化及蛭龙活血通瘀胶囊的干预作用。探讨蛭龙活血通瘀胶囊可能的脑保护作用。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组。采用自体血注入法制备脑出血大鼠模型。采用TUNEL法测定凋亡细胞的表达,免疫组化法测定Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：与模型组比较,蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组的Bax蛋白及凋亡细胞表达明显下降,而Bcl-2蛋白的表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。与低剂量组比较,中、高剂量组各时间点的Bax蛋白及凋亡细胞表达均明显下降,而Bcl-2蛋白的表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊能明显促进Bcl-2表达,抑带】Bax表达,减少细胞凋亡,对脑出血大鼠具有明显的脑保护作用,且存在一定量效关系。     

脱氢紫堇碱对内毒素血症大鼠心肌保护作用研究

目的研究脱氢紫堇碱（DHC）对内毒素血症大鼠心肌保护作用,并探讨其机制。方法50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和DHC低、中、高剂量组,每组10只,通过尾静脉注入脂多糖（LPS）建立内毒素血症大鼠心肌损伤模型,以低、中、高剂量的DHC分别进行干预,在用药后1h采用酶速率法检测血清心肌酶（CK）、心肌同工酶（CK—MB）、心肌肌钙蛋白（TnI）含量。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α．（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量,光镜观察大鼠心肌组织的病理学变化。结果与对照组相比较,LPS模型组CK、CK—MB、TnI明显上升,DHC低、中剂量组中CK、CK—MB、TnI明显下降（P＜0．05）,高剂量组与模型组相比无明显差异。LPS模型组、DHC干预组的TNF—α、IL-1β的含量均有显著增加（P＜0．01）,DHC低、中、高剂量组与LPS模型组相比显著减少（P＜0．01）。光镜观察发现模型组大鼠心肌组织炎症反明显,心肌组织较多炎症细胞浸润;脱氢紫堇碱低、中剂量组大鼠心肌组织炎症反应较轻,心肌组织有少量炎症细胞浸润;高剂量组大鼠心肌组织炎症坏死程度介于模型组和中剂量组之间。结论DHC能有效抑制内毒素血症大鼠心肌组织炎症反应,减轻心肌损伤,在低、中剂量时效果明显。。     

消症散结法组方对UUO大鼠肾间质纤维化CTGF表达的影响

目的：动态观察消症散结法组方对单侧输尿管梗阻（UUO）所致肾小管间质纤维化大鼠CTGF表达的影响,探讨其作用机制。方法：111只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、对照组、消症散结法组方（肾炎防衰液）大、中、小剂量组。分别在术后第二周、第四周处死动物,采用免疫组化方法检测肾组织中CTGF蛋白表达。结果：随着梗阻时间的延长,模型组大鼠肾组织CTGF表达增加;与模型组各对应时间点比较,消症散结法组方（肾炎防衰液）治疗后可使肾组织中的CTGF表达明显降低（P〈0．05）。结论：消症散结法可通过抑制CTGF表达,减轻肾间质纤雏化。