康脑液2号对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中NO、NOS含量的影响

目的观察康脑液2号对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血清及脑组织中NO、NOS含量的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,康脑液2号组,依达拉奉组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型。脑缺血再灌注24h后测各组大鼠血清及脑组织NO含量和NOS活性,光镜下观察脑组织病理变化。结果与假手术组相比,大鼠脑缺血2h再灌注24h血清及脑组织中NO含量及NOS活性显著升高。与模型组相比,康脑液2组大鼠血清及脑组织中NO含量和NOS活性显著降低。结论康脑液2号能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,作用机制可能与抑制NO、NOS表达有关。     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响

目的：观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、银杏叶提取物组、灯盏花素高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果：灯盏花素能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中的SOD活力明显增加,MDA、NO含量明显降低。结论：灯盏花素可通过影响SOD、MDA、NO明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度。     

水蛭微粉对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的:观察水蛭微粉对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、水蛭粗粉组、水煎水蛭组和水蛭微粉高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果:水蛭微粉高剂量组大鼠脑组织中的MDA明显低于粗粉组及水煎组。结论:水蛭微粉可以明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤,而且作用效果明显优于粗粉以及水煎剂,作用优势大约是1倍。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

复方桂枝茯苓胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑保护机制的研究

目的:探讨复方桂枝茯苓胶囊对脑缺血再灌注大鼠的脑保护机制。方法:SD大鼠分为药物组、模型组、假手术组,分别给予复方桂枝茯苓胶囊及生理盐水3周后,进行脑缺血再灌注造模后,检测其脑匀浆、血清MDA、NO并检查其病理改变。结果:药物组脑匀浆、血清MDA、NO含量明显低于模型组,药物组病理损伤比模型组轻。结论:复方桂枝茯苓胶囊可降低脑缺血再灌注大鼠MDA、NO含量,对缺血再灌注大鼠的脑组织具有保护作用。     

脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：Wistar雄性大鼠60只，按照体重随机分为6组，每组10只。即脑心康片高剂量组、中剂量组、低剂量组、尼莫地平组、模型对照组和假手术组，分别给等体积生理盐水，各组均连续灌胃给药7天，末次给药30min后，参照文献法制备大鼠脑缺血再灌注模型，通过观察模型大鼠脑含水量、脑组织SOD活性、MDA含量及NO含量的变化，探讨中药脑心康片对局部脑缺血再灌注损伤的防治作用。结果：脑心康片各组能降低脑组织含水量，抑制脑水肿，对缺血脑组织具有一定保护作用；脑心康片能明显提高脑组织SOD活性，减少脑组织MDA生成，减少NO生成。提示脑心康片对脑缺血的保护作用与抗自由基生成与抑制NO的升高作用有关。结论：脑心康片对大鼠脑缺血再灌注导致的损伤具有明显的保护作用。     

晕康胶囊对脑缺血大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的观察晕康胶囊对大鼠脑缺血再灌注氧自由基及一氧化氮的影响,分析晕康胶囊抗脑缺血损伤的作用机理。方法建立脑缺血再灌注模型测定血清及脑组织SOD活性、MDA及NO含量的变化。结果晕康胶囊各剂量组均可拮抗脑缺血引起的SOD活性的下降及MDA含量的升高,降低NO的水平。结论晕康胶囊可通过增加氧自由基的清除,降低NO的水平减轻脑缺血再灌注损伤。     

地奥心血康对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的观察地奥心血康（DAXXK）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型，随后再灌注。将大鼠随机分为3组，即正常对照组、模型组（缺血再灌注组）、DAXXK组。以DAXXK 0．5％、0．2ml／10g连续灌胃7d，第8天除正常对照纽外，其余各组复制大鼠脑缺血再灌注模型，测定脑匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和脑组织含水量。结果DAXXK组与模型组比较，脑匀浆SOD活性显著增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01），脑组织含水量治疗组显著降低（P〈0．01）。结论DAXXK对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

微粉水蛭对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:观察微粉水蛭对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、粗粉水蛭组、微粉水蛭高(0.27g/kg)、中(0.18g/kg)、低(0.09g/kg)剂量组,灌胃给药10天后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,检测大鼠的神经功能评分,脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平,以及血清ICAM水平。结果:微粉水蛭能够降低脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分,降低MDA、NO水平,降低ICAM水平,提高其SOD活力,水蛭微粉高、中组的神经功能评分明显低于粗粉组。水蛭微粉高组大鼠脑组织中的MDA、血清中的ICAM水平明显低于粗粉组。结论:微粉水蛭可以明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤,而且作用效果明显优于粗粉。     

川芎油对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：观察川芎油口服给药对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型，脑缺血2小时、再灌注后22小时检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积，测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：川芎油能明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能，减小脑梗死灶体积，降低脑组织匀浆中NO、MDA含量。结论：川芎油对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用，其作用可能与抗氧化有关。     

康脑液1号预处理对大鼠脑缺血再灌注病灶和GFAP表达的影响

目的观察康脑液1号预处理对SD大鼠脑缺血再灌注后病灶和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法将180只大鼠随机分为5组（各36只）,假手术组、模型（缺血再灌注）组、盐酸法舒地尔注射液组、康脑液1号A组、康脑液1号B组。采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型（MCAO）,分别于缺血2h后再灌注1d、7d、14d。观察康脑液1号预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、梗死面积和病理形态学的影响。采用免疫组化法检测缺血半暗带和病灶中心区星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,GFAP表达阳性细胞数增多;康脑液1号预处理可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死面积和减轻病理形态改变（P〈0.05）;康脑液1号各组大鼠脑组织缺血半暗带GFAP表达减少,而梗死灶中心GFAP表达却增多;康脑液1号A组与康脑液1号B组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论康脑液1号预处理可能通过调节脑缺血再灌注后GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：40只Wistar大鼠被随机分为4组：假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照（Nim）组、三七总皂苷注射液处理组（PNS）。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，对脑水肿和脑梗死进行测量，并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果：PNS组与模型组比较，脑组织含水量减少（P〈0．01），脑梗死面积显著减小（P〈0．05）；SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质，三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌脑组织SOD和MDA的影响

目的 :观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化的影响。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,进行脑缺血再灌注 ,分别于造模后第 1,7,15天断头取脑。用羟胺法测 SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :与模型相比较 ,益肾降浊汤能明显提高脑组织内 SOD活性 ,降低 MDA含量 ( P<0 .0 5 ) ;经中药治疗后 ,7天组、 15天组分别同 1天组相比 ,15天组 SOD活性提高 ,MDA含量降低更为显著 ( P<0 .0 1)。结论 :益肾降浊汤有一定的抗脑缺血再灌注致脑损伤的作用。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响

目的：研究三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1）在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛（Malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、一氧化氮（NitricOxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）活性。结果：.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论：三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。     

小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤血清MDA、SOD的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组各8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min后立即右心房取血,分离血清,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清SOD、MDA比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

补阳还五汤对实验性脑缺血再灌注损伤抗氧化作用的研究

观察了大鼠脑缺血 4 5 m in再灌注 3 d后血清及脑组织 MDA含量和 SOD活力的变化及补阳还五汤的作用。结果显示 ,脑缺血再灌注后大鼠血清及脑组织 MDA含量显著升高 ,脑组织 SOD活力显著降低 ,而补阳还五汤能有效地防止这些变化。提示补阳还五汤可通过抗氧化而发挥抗脑缺血再灌注损伤的作用     

3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于舌下静脉给予不同剂量的3’-大豆苷元磺酸钠。再灌注24 h后,断头取脑,做TTC染色,测定脑梗死体积,另一组取血,离心后,取血清,测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)的含量。结果与模型组相比,各剂量的3′-大豆苷元磺酸钠治疗组脑梗塞体积减小;3’-大豆苷元磺酸钠治疗组血清NOS和SOD的活性升高,NO含量升高,MDA含量降低。结论 3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与3’-大豆苷元磺酸钠促进NO释放及增强氧自由基的清除有关。     

芎芪合剂对大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤相关指标的影响

目的 探讨芎芪合剂对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芎芪合剂组.建立大鼠大脑中动脉脑缺血-再灌注损伤模型,检测缺血2h再灌注24h脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量进行测定.结果 芎芪合剂组SOD水平与模型组比较差异有统计学意义,与假手术组比较差异无统计学意义.芎芪合剂组MDA水平与模型组比较差异有统计学意义,与假手术组比较差异无统计学意义.结论 芎芪合剂能够通过升高脑组织中SOD的含量,同时降低MDA的含量来达到抗氧自由基氧化损伤的作用,从而对缺血再灌注脑组织产生一定的保护作用.     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

脉络宁注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用损伤的疗效。方法将24只大鼠随机分成3组,即假手术组、模型组和脉络宁组（每组各8只）,后两组采用线栓法造成大鼠多发性脑梗死,脉络宁组给脉络宁注射液尾静脉注射;观察比较3组大鼠行为学改变及脑含水量、脑指数、脑组织内SOD、MDA含量变化。结果脉络宁注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数与脑含水量,降低大鼠脑组织内MDA含量,提高SOD活性（均P〈0．05或P〈0．01）。结论脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。