康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠VEGF mRNA及Ang-1 mRNA的影响

目的：观察康脑液2号对局灶性脑缺血再灌注大鼠的治疗作用并研究其对缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子（VEGF）mRNA及血管生成素-1（Ang-1）mRNA的影响。方法：150只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和康脑液2号高、中、低剂量组,除假手术组外线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型。大鼠缺血2h,于再灌注24h后观察各组神经功能,再灌注1d、3d、7d、14d、21d原位杂交技术观察各组大鼠VEGFmRNA、Ang-1mRNA表达。结果：与模型组相比,康脑液2号各剂量组神经功能明显改善,VEGFmRNA及Ang-1mRNA明显高于模型组。结论：康脑液2号能治疗脑缺血再灌注大鼠,其机制可能是促进脑缺血再灌注大鼠缺血周围区域VEGFmRNA及Ang-1mRNA表达,从而促进脑组织血管新生。     

黄芩苷预处理对大鼠脑缺血再灌注GFAP表达的影响

目的:观察黄芩苷预处理对SD大鼠脑缺血再灌注GFAP表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞模型(MCAO),分别于缺血2h后再灌注1d、3d、5d。将180只大鼠随机分为5组:假手术组、模型(缺血再灌注)组、盐酸法舒地尔注射液组、黄芩苷50mg/kg、黄芩苷100mg/kg。观察黄芩苷预处理对大鼠脑缺血再灌注GFAP表达的影响。采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化。结果:模型组与盐酸法舒地尔组缺血梗死边缘缺血半暗带区星形胶质细胞GFAP的表达明显高于假手术组,并且随着再灌注时间的延长而增多,5d达到高峰(P0.05)。黄芩苷预处理各组梗死灶周边缺血半暗带区GFAP的表达很少,与模型组、盐酸法舒地尔组比较差异有统计学意义。模型组与盐酸法舒地尔组梗死灶中心GFAP的表达很少,黄芩苷预处理各组梗死灶中心GFAP的表达较多,与模型组、盐酸法舒地尔组比较差异有统计学意义。黄芩苷A组与黄芩苷B组之间比较差异不显著。结论:黄芩苷预处理可能通过调节脑缺血再灌注GFAP表达而促进脑损伤修复,从而发挥脑保护作用。统计学意义。黄芩苷A组与黄芩苷B组之间比较差异不显著。结论:黄芩苷预处理可能通过调节脑缺血再灌注GFAP表达而促进脑损伤修复,从而发挥脑保护作用。     

脑缺血再灌注半暗带细胞凋亡及Bcl-2/Bax比值的变化及中药干预机制

目的:观察SD大鼠脑缺血再灌注后不同时间点神经细胞凋亡和Bcl-2/Bax比值的变化及中药制剂康脑液1号的脑保护机制。方法:采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),分别于缺血2h后再灌注12h、24h、72h。将120只大鼠随机分为4组(各30只):假手术组,模型(缺血再灌注)组,盐酸法舒地尔注射液组,康脑液1号组;采用TUNEL法和免疫组化法检测分析缺血半暗带凋亡阳性细胞数目和Bcl-2/Bax比值变化,并观察康脑液1号对大鼠脑缺血神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。结果:模型组与假手术组相比,凋亡细胞阳性数目增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠神经功能评分、脑梗死面积和减轻病理形态改变(P<0.05);康脑液1号组脑缺血半暗带神经细胞凋亡数目减少,Bcl-2/Bax比值升高。结论:康脑液1号可能通过调节神经细胞凋亡和Bcl-2/Bax比值而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量的影响。方法将大鼠随机分为分为假手术组、模型组及康脑液干预组。康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量。结果康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性。结论康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关。     

电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质一氧化氮合酶及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其可能的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组8只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型。电针预处理组在造模前取"百会"和"大椎"穴给予电针刺激,1次/d,连续7d。造模后24h进行神经功能评分,尼氏染色观察大脑皮质神经细胞形态及存活数,免疫组织化学法检测大脑皮质nNOS、iNOS及GFAP的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分明显增高,大脑皮质神经细胞存活数明显减少(P0.01),nNOS、iNOS及GFAP的表达明显增高(P0.01);与模型组比较,电针预处理组能明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能症状(P0.01),增加大脑皮质神经细胞的存活数(P0.01),降低nNOS、iNOS的表达(P0.01),促进GFAP的表达(P0.01)。结论:电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与下调nNOS和iNOS、上调GFAP的表达,诱导脑缺血耐受有关。     

康脑液2号对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中NO、NOS含量的影响

目的观察康脑液2号对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血清及脑组织中NO、NOS含量的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,康脑液2号组,依达拉奉组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型。脑缺血再灌注24h后测各组大鼠血清及脑组织NO含量和NOS活性,光镜下观察脑组织病理变化。结果与假手术组相比,大鼠脑缺血2h再灌注24h血清及脑组织中NO含量及NOS活性显著升高。与模型组相比,康脑液2组大鼠血清及脑组织中NO含量和NOS活性显著降低。结论康脑液2号能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,作用机制可能与抑制NO、NOS表达有关。     

康脑液对脑缺血大鼠BDNF,MMP-9,ERK1/2表达的影响

目的:通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经生长因子(BDNF),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨康脑液对脑缺血的保护机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(I/R)及康脑液高、中、低剂量(28.6,14.3,7.15 g·kg-1·d-1)组,线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。于缺血2 h后再灌注(分别于再灌注后1,6,12,24,72,168 h后,处死大鼠),用免疫组织化学法观察大鼠脑组织BDNF,MMP-9,ERK1/2的表达情况。结果:与I/R组比较,康脑液高、中剂量组各时间点的BDNF及ERK1/2表达量明显上调(P0.05),而MMP-9表达的阳性细胞明显减少(P0.05);再灌注24 h梗死灶体积康脑液高,中剂量组较I/R组明显减小(P0.05)。结论:康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中BDNF的表达,激活ERK1/2信号通路,同时抑制脑内MMP-9的表达,发挥对神经血管单元的保护作用。     

康脑液对局灶型脑缺血大鼠梗死体积及血管密度的影响

目的:观察康脑液对脑缺血再灌注大鼠血管新生影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、康脑液大剂量组、康脑液中剂量组、康脑液低剂量组,每组12只。线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。大鼠缺血2h,再灌注7天,每组取6只大鼠于再取脑TTC染色观察梗死体积,另6只取脑观察各组大鼠脑血管分布情况,制备脑片,免疫组化方法标记CD105观察新生血管密度(MVD)。结果:与模型组相比,康脑液治疗组脑梗死体积明显小于模型组(P<0.05或P<0.01),脑表面血管分布数目明显多于模型组、CD105显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论:康脑液能促进脑缺血再灌注大鼠缺血周围区域血管新生,明显减小脑梗死体积。     

眼针疗法对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察眼针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨眼针在脑缺血再灌注损伤中的治疗作用。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死（MCAO）再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组。于再灌注24h后采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分;采用实时定量PCR方法检测缺血脑皮质BDNF mRNA的表达;采用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法检测缺血脑皮质BDNF的表达。结果缺血再灌注24h后,眼针组大鼠神经行为评分显著低于模型组;眼针组大鼠脑皮质BDNF mRNA的表达和蛋白的表达较模型组均有明显减少。结论眼针疗法能诱导大鼠缺血再灌注后脑皮质BDNF表达水平,有利于缺血再灌注损伤后神经元损伤的保护。     

三七二醇皂苷预处理诱导脑缺血耐受及对热休克蛋白70表达的影响

目的 观察三七二醇皂苷诱导脑缺血耐受及对大鼠脑内热休克蛋白70(HSP70)表达水平的影响.方法 80只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为四组:大脑中动脉缺血组给予一次假手术,3d后大脑中动脉缺血2h,再灌注22h;预缺血组二次线栓法建立脑缺血再灌注模型,预缺血10min,3d后大脑中动脉缺血2h,再灌注22h;三七二醇皂苷预处理组提前3d给予三七二醇皂苷,3d后大脑中动脉缺血2h,再灌注22h;假手术组给予两次假手术,仅暴露动脉结构,不插线阻断大脑中动脉.比较各组梗死体积、组织病理变化及HSP70的表达.结果 三七二醇皂苷预处理组梗死体积较预缺血组及梗死组减小,神经元损伤、坏死轻于后者,HSP70表达高于大脑中动脉缺血组及假手术组.结论 三七二醇皂苷预处理可有效诱导缺血耐受,减小梗死体积,减轻缺血性神经损伤,HSP70表达上调可能是脑缺血耐受的分子机制之一.     

肾脑复原汤治疗脑梗死恢复期肾虚血瘀证30例疗效观察

目的：观察肾脑复原汤治疗脑梗死恢复期肾虚血瘀证的临床疗效。方法：将60例脑梗死恢复期患者随机分为两组各30例,在给予脑梗死二级预防和康复训练治疗基础上,治疗组给予肾脑复原汤治疗,对照组给予血塞通注射液治疗。两组均治疗28d后,比较患者日常生活活动能力和神经功能缺损评分。结果：治疗组神经功能缺损评分和对照组比较显著降低,日常生活活动能力评分较对照组显著升高（均P〈0．05）。结论：肾脑复原汤可明显改善脑梗死恢复期肾虚血瘀证患者日常生活活动能力和促进患者神经功能康复,值得临床推广。     

补阳还五汤加减联合依达拉奉治疗脑梗死的临床研究

目的 观察补阳还五汤加减联合依达拉奉治疗脑梗死的临床疗效.方法 选择急性脑梗死患者130例,随机分为治疗组和对照组.对照组予依达拉奉加复方丹参静脉输注,治疗组予依达拉奉联合补阳还五汤加减治疗.结果 治疗组与对照组总有效率分别为93.85%和81.54%,两组比较有统计学意义（P〈0.05）.治疗组治疗后14 d、21 d神经功能缺损评分量表（NIHSS）评分与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 补阳还五汤加减联合依达拉奉治疗急性脑梗死,对脑组织有显著保护作用.     

急性脑缺血大鼠鼻腔给予rhEPO治疗后脑组织中Ngb和TNF-α的表达

目的鼻腔给予脑缺血大鼠重组人促红细胞生成素（rhEPO）,通过分析脑组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和神经球蛋白（Ngb）的表达情况,探讨其对急性脑缺血的神经保护作用及机制。方法将54只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、rhEPO治疗组,每组18只。采用Zea-Longa改良线栓法[1]制备大鼠永久性局灶性脑缺血（pMCAO）模型。rhEPO治疗组在缺血1h鼻腔给予小剂量rhEPO（48U/40μL）,模型组和对照组在缺血1h鼻腔给予等量的生理盐水。缺血24h后断头处死大鼠,取出完整脑组织,分别用干湿质量法计算脑组织含水量,TTC（2,3,5—氯化三苯基四氮唑）法测量脑梗死体积,免疫组织化学方法测定TNF-α与Ngb的表达。结果模型组与对照组相比,脑含水量明显增加,Ngb与TNF-α的表达增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。rhEPO治疗组与模型组相比,脑含水量下降,梗死面体减小,TNF-α的表达下降,Ngb的表达增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论鼻腔给予rhEPO是一种有效的给药途径,其可能通过降低TNF-α的表达和促进Ngb的表达来发挥神经保护作用。     

清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中转化生长因子-β1表达的影响

目的：探讨清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中转化生长因子-β1（TGF—β1）表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠，随机分成正常组、模型组及清开灵注射液治疗组。反复夹闭双侧颈总动脉复制脑缺血再灌注损伤模型。利用免疫组织化学方法在缺血再灌注不同时间点分别检测脑组织中GFAP及TGF—β1的含量。结果：大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点脑组织中GFAP及TGF—β1的表达有不同程度增加，而清开灵注射液可不同程度地降低GFAP及TGF-β1的表达。结论：清开灵注射液可能通过抑制星形胶质细胞活性而降低TGF—β1的表达。     

参元丹晚期药理预适应对大鼠缺血再灌注心肌PKC及HSP70的影响

目的应用免疫组化法观察蛋白激酶C（PKC）及热休克蛋白（HSP70）表达,探讨参元丹（SYD）的晚期药理性预适应作用及其机制。方法选取清洁级健康成年Wistar大鼠60只。随机分为6组,分别为对照组、再灌注组、晚期假性缺血预处理组、晚期缺血预处理组、晚期药物预处理加缺血预处理组、晚期药物预处理组。每组10只。分别造模,取血、心肌组织。应用HE染色方法对组织切片进行染色,彩色病理图像分析心肌梗死面积。20倍镜下观察PKC及HSP70表达情况。结果彩色病理图像分析,SYD能够代替心绞痛缺血、缺氧刺激,减小心肌梗死面积,具有晚期药理性预适应的心脏保护作用。晚期假性缺血预处理组、晚期药物预处理加缺血预处理组、晚期药物预处理组无PKC的表达,提示PKC未参与晚期缺血预适应的细胞内信号转导。晚期缺血预处理组、晚期药物预处理加缺血预处理组均有HSP70大量表达,晚期药物预处理组亦有HSP70表达,提示晚期缺血预处理的心肌保护作用机制与HSP70有关,SYD具有独立的晚期药理预适应作用,晚期药物预处理组＋缺血预处理组的HSP70表达有SYD作用存在;SYD的心肌保护作用机制与HSP70有关。结论SYD具有晚期药理预适应样心肌保护作用;SYD晚期预适应心肌保护作用的机制可能与HSP70的介导有关;SYD晚期预适应可能与缺血预适应协同发挥心肌保护作用。     

化痰祛瘀方对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨化痰祛瘀方对免动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响。方法将30只新西兰兔随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组及化痰祛瘀组。正常组6只，其余每组各8只。通过高脂饲料配合腹主动脉内膜剥脱术建立免动脉内膜损伤模型。取腹主动脉下段，电镜观察血管平滑肌细胞形态；应用逆转录取聚合酶链式反应（RT—PCR）法测定原癌基因c-myc和血小板源性生长因子-BB（PDGF）水平；免疫组化法测定胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平。结果模型组PDGF、c—myc、IGF-1均显著高于正常组（P〈0．01）；氟伐他汀对照组、化痰祛瘀组与模型组相比较PDGF、C—myc、IGF-1显著下降（P〈0．05）。结论动脉损伤后可致PDGF、C—myc、IGF—1表达增加，提示PDGF、c—myc、IGF-1表达增加在动脉损伤后平滑肌细胞增殖中起一定作用。化痰祛瘀方能使动脉损伤后PDGF、c—myc、IGF-1表达减少，对动脉损伤后平滑肌细胞增殖有一定抑制作用。     

电针对脑梗死大鼠神经功能及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察电针对高血压基础上形成脑梗死大鼠的不同时间点神经功能评分及灶周胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,证实电针对星形胶质细胞（AST）变化的影响是其促进脑梗死功能恢复的机制之一。方法双肾双夹法制备RHRSP模型,双侧肾动脉狭窄术后12周,取血压≥l80mmHg大鼠,电凝法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,随机分为MCAO假手术组、MCAO组（模型组）、穴位治疗组、非穴位治疗组,后两组行电针刺激。MCAO后各组分别于1d、3d、7d、14d、21d进行神经功能缺损评分,HE染色观察病理形态变化,GFAP免疫荧光染色观察电针对局灶性脑梗死缺血灶周围GFAP的表达。结果假手术组大鼠在各时间点神经功能缺损评分均为0分;各时间点模型组神经功能评分均高于穴位治疗组,1d时两组差异无统计学意义,3d、7d、14d、21d,两组差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。3d时模型组大鼠神经缺损症状最重,而电针组随着时间的延长其神经功能缺损评分在逐渐降低。在各时间点模型组与非穴位组无明显差异。HE染色可见穴位治疗组ASI及组织肿胀较模型组明显减轻。在五个时间点模型组和电针组GFAP表达都明显增高,与假手术组比较（P〈0.01）,电针组GFAP表达均明显低于同时段模型组（P〈0.05）。各时间点模型组GFAP表达与非穴位组比较无显著性差异。结论穴位电针治疗能下调脑缺血后GFAP表达,进而改善神经功能。     

半夏白术天麻汤加减联合西药治疗脑梗死急性期临床效果观察

目的：观察半夏白术天麻汤加减联合西药治疗脑梗死急性期临床效果。方法：选择我院2010年12月～2012年12月收治的156例脑梗死急性期患者,分别给予半夏白术天麻汤加减联合西药（观察组,n＝78）或单纯西药（对照组,n＝78）治疗,并比较分析它们的疗效。结果：观察组的疗效总有效率为97.43%,对照组疗效总有效率为84.62%,观察组患者的疗效显著地优于对照组,另外治疗后观察组患者的神经功能缺损和生活活动能力明显地优于对照组。结论：半夏白术天麻汤加减联合西药治疗脑梗死急性期,值得临床推广。