联合检测p53及p27和bcl-2对非小细胞肺癌早期诊断及其实施干预的价值

背景:肺癌患因抑郁、肺功能降低、自觉体力下降、疲乏、精力不济等影响生活质量;如出现并发症或晚期恶病质将影响患生存期.目的:研究p53,p27,bcl-2三种基因蛋白与非小细胞肺癌病理特征的关系.设计:以病理标本为研究对象的对照实验研究.单位:一所大学医院呼吸科和一所大学中心实验室.对象:1997-06/2002-12手术切除非小细胞肺癌组织标本76例,均为原发性肺癌,且未接受任何治疗方法应用SP免疫组化法检测76例手术切除非小细胞肺癌标本中三种基因蛋白的表达.主要观察指标:p53,p27,bcl-2的阳性表达情况.结果:76例标本中28例(37％，28/76)p53过度表达,34例(45％,34/76)p27过度表达,37例bcl-2过度表达(49％,37/76),7例患p53,p27,bcl-2均过度表达.P53阳性表达率随分化程度降低而升高,bcl-2和p27阳性表达率随分化程度降低而降低,且高、低分化组间差异均有显性意义(P＜0.05).但是三种蛋白阳性表达率均与肺癌组织学类型、淋巴结转移及病理分期无明显关系(P＞0.05).结论:p53,p27和bcl-2基因过度表达可能与非小细胞肺癌的发生、发展有关.     

红外线对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞修复后体质量及热休克蛋白表达的影响

目的:利用红外线对实验性萎缩性胃炎大鼠进行照射的体质量变化情况,分析比较各组大鼠胃黏膜的病理形态及热休克蛋白(heatshockpro-teins,HSP)70表达状况与意义。方法:实验在河北北方学院实验中心完成。35只大鼠作为正常对照组,27只进行造模,采用水杨酸钠、乙醇灌胃,刺激大鼠胃黏膜,并结合劳累、饥饱失常等多因素方法连续造模8周,建立萎缩性胃炎大鼠模型。随机取5只进行预实验,确认模型成功后,将22只造模大鼠随机分为非治疗组(11只)和红外线治疗组(11只)。红外线治疗采用220V,200W的红外线灯,垂直照射大鼠胃部投影区,1次/d,10min/次,连续照射20d。光镜下观察胃黏膜厚度、炎症程度及壁细胞的形态、结构等变化,免疫组化法检测HSP70的表达状况。结果:造模大鼠体质量明显减轻(P<0.01),胃黏膜变薄(P<0.01)。光镜下可见胃黏膜层腺体细胞明显萎缩,炎细胞浸润,部分标本粘液腺化生。经红外线照射后,HSP70100%表达;病理形态学观察可见大鼠胃黏膜增厚,与非治疗组比较差异有显著性意义(P<0.01),炎细胞明显减少,胃上皮细胞的形态、结构、体积均恢复或接近正常。结论:红外线是治疗大鼠萎缩性胃炎的一种有效途径。萎缩性胃炎大鼠在红外线刺激下,胃黏膜细胞增生。HSP70在防御功能中发挥一定作用。     

红外线对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞修复后体质量及热休克蛋白表达的影响

目的：利用红外线对实验性萎缩性胃炎大鼠进行照射的体质量变化情况，分析比较各组大鼠胃黏膜的病理形态及热休克蛋白(heat shock proteins，HSP)70表达状况与意义。方法：实验在河北北方学院实验中心完成。35只大鼠作为正常对照组，27只进行造模，采用水杨酸钠、乙醇灌胃，刺激大鼠胃黏膜，并结合劳累．饥饱失常等多因素方法连续造模8周，建立萎缩性胃炎大鼠模型：随机取5只进行预实验，确认模型成功后，将22只造模大鼠随机分为非治疗组(11只)和红外线治疗组(11只)。红外线治疗采用220V，200W的红外线灯，垂直照射大鼠胃部投影区，1次／d，10min／次，连续照射20d。光镜下观察胃黏膜厚度、炎症程度及壁细胞的形态．结构等变化，免疫组化法检测HSP70的表达状况。结果：造模大鼠体质量明显减轻(P&;lt;0．01)，胃黏膜变薄(P&;lt;0．01)。光镜下可见胃黏膜层腺体细胞明显萎缩，炎细胞浸润，部分标本粘液腺化生。经红外线照射后，HSP70 100％表达；病理形态学观察可见大鼠胃黏膜增厚，与非治疗组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，炎细胞明显减少，胃上皮细胞的形态、结构、体积均恢复或接近正常。结论：红外线是治疗大鼠萎缩性胃炎的一种有效途径。萎缩性胃炎大鼠在红外线刺激下，胃黏膜细胞增生。HSP70在防御功能中发挥一定作用     

大鼠脑挫裂伤后c-jun和c-fos基因快速反应的特点

背景:目前关于c-jun和c-fos基因表达的重要性已逐渐被人们认识,而关于脑挫伤后两种基因表达的特点报道较少。目的:探讨脑挫裂伤后c-jun和c-fos基因表达的特点。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验地点:原张家口医学院实验中心电镜室,成年Wistar大鼠45只,体质量200～310g。干预:将45只大鼠随机分为模型组、假手术组及正常对照组,正常组不做任何处理,假手术组开颅窗不进行打击,模型组大鼠以自由落体法复制脑挫伤模型,伤后30min,1,2,4,8,24,72h杀死大鼠取脑组织,石蜡切片,用PV6000免疫组织化学染色。主要观察指标:c-jun和c-fos基因蛋白表达的异同点。结果:正常对照组和假手术组c-fos无阳性表达,而c-jun呈弱阳性。模型组c-fos阳性神经元分布在伤灶周围区皮质1.0～2.0mm和同侧海马;c-jun阳性神经元在伤侧皮质和海马广泛分布,相邻脑片c-jun阳性细胞着色深,尤其在海马中c-jun阳性细胞密集而核深,72hc-fos基本上已无表达,而c-jun仍有较明显的阳性神经元。结论:脑挫伤后,同侧脑组织c-jun基因表达较c-fos更强烈、更广泛和表达时间更长。     

热休克蛋白90α在老年人胃腺癌组织中表达意义的研究

目的　探讨老年人胃腺癌组织中热休克蛋白 90α( HSP90α)表达的意义。方法　应用免疫组织化学 S- P法对 2 5例胃癌和 2 6例胃炎组织应用兔抗人 HSP90 α多克隆抗体进行检测 ,研究老年人胃腺癌组织 HSP90 α与胃炎中 HSP90 α表达的关系及组织类型和淋巴结转移之间的关系。结果　胃癌中 HSP90α的阳性率明显高于胃炎中 HSP90α的阳性率 ,胃癌组织中 HSP90α的阳性率为 88% ,胃炎中 HSP90α的阳性率为 53.8%( P<0 .0 1 )。 HSP90α的阳性程度在有淋巴结转移和无淋巴结转移中阳性率分别为 1 0 0 %和 6 2 .5% ( P<0 .0 5)。细胞组织学分化程度之间无意义 ( P>0 .0 5)。结论　胃癌的产生及淋巴结转移与 HSP90α的增高有密切关系     

护肝醒脾汤治疗酒精性肝病的临床研究

[目的]探讨护肝醒脾汤对酒精性肝病（ALD）的防治作用及机制。[方法]选择ALD116例随机分为2组，治疗组（60例）在对照组（56例）护肝治疗的基础上加服自拟的护肝醒脾汤治疗，对照组加服卵磷脂，疗程均为60d。观察2组间及同组治疗前后肝功能、血脂及肝纤维化指标变化并进行比较。[结果]经60d治疗后，在肝功能、血脂及肝纤维化指标改善方面，治疗组与对照组和同组治疗前后比较均有明显改善作用，差异均有统计学意义（P〈0．05，〈0．01）。[结论]护肝醒脾汤具有明显改善肝功能，促进脂质代谢，抗纤维化的作用。     

EGFR在胃肠良恶性病变表达的临床意义

收集慢性浅表性胃炎30例、胃炎伴不典型增生30例、胃癌54例、大肠癌93例、大肠良性病变76例组织标本,SABC法免疫组化染色检查表皮生长因子受体（EGFR）的表达.结果 胃肠炎组EGFR无阳性表达,胃炎伴不典型增生组阳性率43.33%,胃癌和大肠癌分别为51.85%、52.69%,癌细胞浸润深和有淋巴结转移组EGFR阳性率高.提示EGFR高表达与胃肠癌的发生、侵袭和转移有相关性.     

黄芪诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的实验研究

目的观察黄芪注射液诱导大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）分化的特点。方法使用稀释浓度为200mg／ml的黄芪注射液诱导BMSCs，分别在1、3、6d倒置显微镜观察细胞形态变化，免疫细胞化学方法观察巢蛋白（nestin）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、微管相关蛋白-2（MAP-2）的表达。结果诱导后可见细胞形态发生改变，自胞体长出突起，随诱导时间延长，长出突起的细胞数量增多，突起进一步伸长，部分突起末端呈分叉状，可见网络状连接。免疫细胞化学示：nestin阳性细胞、NSE阳性细胞和GFAP阳性细胞在诱导第3天较多，MAP-2阳性细胞在第6天较多。结论黄芪首先诱导BMSCs向神经干细胞分化，然后促进其向神经元或神经胶质细胞的非特异性分化，并促进已分化的细胞进一步成熟、老化。     

乳腺癌中EGFR、p53和C-erbB-2基因蛋白表达及意义

目的 探讨上皮生长因子受体(EGFR),p53和C-erbB-2基因蛋白在乳腺癌中的表达及意义.方法 收集乳腺癌标本98例,用SP免疫组织化学方法,检测EGFR、p53和C-erbB-2基因蛋白的阳性率.结果 EGFR、p53和C-erbB-2在乳腺癌中的阳性率分别为61.22%、46.93%和54.08%.浸润性癌中EGFR和p53阳性率明显高非浸润件癌(P<0.05),淋巴结转移组明显高于无转移组(P<0.05).结论 EGFR,p53和C-erbB-2过表达是乳腺癌预后不良的重要指标.     

HSP27在消化道癌中的表达

目的：探讨HSP27在消化道癌中的表达状况和意义。方法：收集食道癌、胃癌和大肠癌标本168例，用SP免疫组织化学方法染色。结果：HSP在食道癌、胃癌和大肠癌中的表达率分别为66.04％、37．04％和34．43％；在食道癌中高分化组阳性率(75％)明显高于低分化组(38．46％)。HSP表达与性别、年龄、癌侵润深度、淋巴有无转移的相关性不显著。结论：HSP在食道、胃、大肠癌中表达率依次下降，HSP表达率与癌分化程度有一定相关性。