滋阴明目丸对大鼠光损伤模型视网膜p53、Bcl-2及细胞凋亡的影响

目的观察滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠的保护作用及机理.方法将70只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为7组,除空白对照组外均采用自制光损伤装置造成视网膜光损伤模型,光照后3天开始灌服滋阴明目丸及对照药物,连续15天,取大鼠视网膜检测基因p53、Bcl-2的表达.结果滋阴明目丸可显著降低视网膜p53的表达,增强Bcl-2的表达,与模型对照组比较差异有显著性(P<0.01).结论滋阴明目丸可通过影响凋亡相关基因p53、Bcl-2的表达,从而抑制视细胞的凋亡.     

滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠模型Bcl-2及p53表达的影响

目的:通过观察滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠模型Bcl-2、p53表达的影响,探讨滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠模型的保护作用及治疗机制。方法:将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、滋阴明目丸低剂量组、滋阴明目丸中剂量组、滋阴明目丸高剂量组6组,每组10只。空白对照组不予处理,其余均建立视网膜光损伤大鼠模型,造模后第3天予以灌胃,连续15 d,其中滋阴明目丸低、中、高剂量组予以不同剂量滋阴明目丸灌胃,阳性对照组予以杞菊地黄丸灌胃。取大鼠眼球做免疫组化检测Bcl-2及p53的表达。结果:Bcl-2免疫组化结果:与空白对照组比较,模型对照组有统计学差异(P=0.0250.05);与模型对照组比较,阳性对照组(P=0.0030.01)、中剂量组(P=0.0040.01)及高剂量组(P=0.0010.01)均有显著统计学差异,低剂量组无明显差异(P0.05)。p53免疫组化结果:与空白对照组比较,模型对照组有显著统计学意义(P=0.0000.01);与模型对照组比较,低剂量组无明显差异(P0.05);阳性对照组(P=0.012)、中剂量组(P=0.002)及高剂量组(P=0.002)均有统计学差异(P0.05)。结论:视网膜光损伤模型可使大鼠视网膜组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白p53表达增高,滋阴明目丸能有效增强Bcl-2的表达,降低p53的表达,从而对细胞凋亡起到双向调节作用,对视网膜光损伤模型具有一定的治疗作用。     

滋阴明目丸对大鼠光损伤模型视网膜超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛的影响

目的：观察滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠的保护作用及机理。方法：采用自制光损伤装置造成Sprague-Dawley（SD）大鼠视网膜光损伤。光照后3天开始灌服滋阴明目丸，连续15天，取大鼠视网膜检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）的含量。结果：超氧化物歧化酶（SOD）含量模型对照组及各给药组与空白对照组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；滋阴明目丸大、中剂量组及杞菊地黄丸组、威氏克组与模型对照组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。丙二醛（MDA）含量，模型对照组及滋阴明目丸小剂量组与空白对照组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；滋阴明目丸大、中剂量组及杞菊地黄丸组、威氏克组MDA含量与模型对照组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：适量的滋阴明目丸可以减少脂质过氧化物的产生，清除氧自由基。     

滋阴明目丸对大鼠光损伤模型视网膜超微结构的影响

目的观察滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠的保护作用及机理。方法将70只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为7组,除空白对照组外均采用自制光损伤装置造成视网膜光损伤模型,光照后3d开始灌服滋阴明目丸及对照药物,连续15d,取视网膜做病理形态学检查,观察视网膜超微结构变化。结果受损的视细胞逐步得到修复,视网膜形态结构渐趋正常。结论滋阴明目丸可改善视网膜超微结构。     

Bax、Bcl-2、p53蛋白在心络绌急大鼠心肌中的表达

目的 探讨心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2 蛋白表达情况.方法 采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立心络绌急大鼠模型,运用TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法检测心肌Bax、Bcl-2、p53 蛋白表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（P 〈0.01）,Bax、p53 蛋白表达显著增加（P 〈0.05 或P 〈0.01）,Bcl-2 蛋白表达无明显变化,Bax/ Bcl-2 显著升高（P 〈0.01）.结论 细胞凋亡是心络绌急心肌损伤的重要原因,p53、Bax、Bcl-2 表达的变化参与了心络绌急心肌细胞凋亡的调控.     

滋阴明目丸对大鼠视网膜光损伤后细胞凋亡的影响

目的观察滋阴明目丸对Sprague-Dawley(SD)大鼠视网膜光损伤后视细胞凋亡的影响。方法SD大鼠60只,采用随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、滋阴明目丸低剂量组、滋阴明目丸中剂量组、滋阴明目丸高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余5组大鼠均建立视网膜光损伤模型,光损伤处理后3 d开始灌胃给药。滋阴明目丸低、中、高剂量组予滋阴明目丸,剂量分别相当于成人1/3倍(2.6 g/kg,0.052g/ml)、成人等效剂量(7.8 g/kg,0.156 g/ml)、成人3倍剂量(23.4 g/kg,0.46 g/ml),阳性对照组予杞菊地黄丸成人等效剂量(1.62 g/kg,0.081 g/ml),空白对照组及模型对照组予生理盐水。各组给药15 d后处死,制作视网膜石蜡切片,TUNEL染色,光学显微镜观察计算视细胞凋亡指数(AI)。结果空白对照组的AI值为1.5439%±1.5154%,模型对照组AI值远高于空白对照组(P0.01),为63.3077%±4.7531%。低剂量组AI值60.8298±5.9315%,与模型对照组数值接近(P=0.095);中、高剂量组及阳性对照组AI值明显低于模型对照组(P值均0.01),数值分别23.2864%±7.0224%,22.5674%±5.8763%,23.0666%±5.5213%,该三组间两两比较,差异均无统计学意义(中剂量组与高剂量组比较,P=0.639;中剂量组与阳性对照组比较,P=0.886;高剂量组与阳性对照组比较,P=0.733)。结论一定剂量的滋阴明目丸可以抑制光损伤模型大鼠的视细胞凋亡,对光损伤后大鼠的视细胞具有一定的保护作用。     

益气养阴明目汤对视网膜光损伤大鼠年龄相关性黄斑变性治疗作用及药理学分析

目的:分析益气养阴明目汤对视网膜光损伤大鼠年龄相关性黄斑变性(ARMD)治疗作用及药理学影响。方法:选取由本院动物实验中心提供清洁剂健康SD大鼠40只,依据随机数字表法将其分成四组,对照组、益气养阴明目汤小剂量组、中剂量组及大剂量组,每组各10只,使用自制光损伤装置造模,大剂量组益气养阴明目汤灌胃剂量为3. 3ml/100g,中剂量组2. 2ml/100g灌胃,小剂量组1. 1ml/100g灌胃,对照组1. 1ml/100g生理盐水灌胃;免疫组织检测p53及Bcl-2基因阳性表达状况并检测其病理形态学,电镜察看其视网膜组织超微结构状况,并检测大鼠血清内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSX-PX)及超氧化物歧化酶(SOD)含量状况。结果:中、大剂量组大鼠血清SOD、GSH-PX含量高于对照组,血清MDA含量低于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05);中、大剂量组大鼠p53阳性表达率低于对照组,Bcl-2阳性表达率高于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论:益气养阴明目汤可清除氧自由基,改善视网膜超微结构,调节Bcl-2及p53基因表达状况来改善ARMD大鼠视功能。     

滋阴明目丸含药血清对视网膜色素上皮细胞光损伤模型细胞凋亡率及Caspase-1、Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨滋阴明目丸对视网膜色素上皮(RPE)细胞光损伤后的保护作用及可能机制。方法60只SD大鼠分为滋阴明目丸低、中、高剂量组和空白组,每组15只。滋阴明目丸各剂量组分别予以滋阴明目丸浓度为0. 39、0. 78、1. 56 g/ml的混悬液灌胃,灌胃量均为34 ml/(kg·d),空白组予以生理盐水34 ml/(kg·d)灌胃,各组均给药7天。灌胃结束后制备含药血清,并采用MTT法筛选后续实验的含药血清浓度。实验分为空白组(不加含药血清)、血清组(加含药血清)、模型组(光损伤造模、不加含药血清)及中药组(光损伤造模、加含药血清)。培养24 h后模型组和中药组建立体外RPE细胞光损伤模型。检测各组细胞凋亡率,测定半胱氨酸蛋白酶1 (Caspase-1)、半胱氨酸蛋白酶3 (Caspase-3)蛋白及mRNA表达。结果中剂量血清为最佳给药剂量并用于后续实验。与空白组比较,血清组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达差异均无统计学意义(P> 0. 05),模型组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达显著上升(P <0. 05);与模型组比较,中药组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达显著下降(P <0. 05)。结论滋阴明目丸含药血清能有效抑制RPE细胞光损伤后的细胞凋亡,可能与抑制细胞凋亡因子Caspase-1、Caspase-3蛋白及mRNA表达有关。     

益气明目丸对视网膜色素变性大鼠视网膜BaxmRNA、Caspase-3mRNA表达的影响

目的：观察益气明目丸对RCS大鼠视网膜BaxmRNA、Caspase-3mRNA表达的影响。方法：24只RCS大鼠随机分为3组,分别为：空白组、模型组、益气明目丸组。空白组：RCS（rdy+/+,p+/+）大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃生理盐水;模型组：RCS（rdy-/,p-/-）大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃生理盐水;益气明目丸组：RCS（rdy-/,p-/-）大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃益气明目丸悬浊溶液。灌胃30天后,HE染色观察视网膜各层结构,RT-qPCR法及Western Blot法分别测定各组视网膜组织中BaxmRNA、Caspase-3mRNA的表达水平。结果：HE染色显示：益气明目丸组大鼠视网膜厚度明显较模型组大鼠视网膜增厚,视网膜色素上皮条带部分可见,部分外核层光感受器感觉纤毛层部分可见,光感受器细胞核数目较模型组多,外从状层、外核层、视杆视锥层较模型组结构清晰且增厚,RT-qPCR检测显示：益气明目丸组BaxmRNA、Caspase-3mRNA相对表达量明显低于模型组,差异有显著统计学意义（P < 0.01）,WB检测显示：益气明目丸组Bax蛋白、Caspase-3蛋白相对表达量明显低于模型组,差异有统计学意义（P < 0.01）。结论：益气明目丸对RP视网膜的超微结构具有保护作用;益气明目丸可抑制视网膜上BaxmRNA、Caspase-3mRNA的表达,进而减轻视网膜感光细胞的凋亡,达到保护视细胞的目的。     

大黄?虫丸对p53介导的信号通路调控糖尿病大鼠视网膜周细胞凋亡的研究

目的:探讨大黄?虫丸对p53介导的信号通路调控糖尿病大鼠视网膜周细胞凋亡的作用与机理。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、大黄?虫丸低剂量组、中剂量组和高剂量组5组。除空白组外各组均采用链佐脲菌素腹腔注射诱导DR大鼠模型。造模成功后分别于给药6周、12周后取大鼠眼球,通过免疫组织化学联合免疫荧光染色法及Western blot法分别定位定量检测p53、MDM2在视网膜组织中的表达。结果:与模型组比较,大黄?虫丸组p53表达下调、MDM2上升(均P 0. 05)。结论:大黄?虫丸可能通过维持p53、MDM2二者间的精细平衡,抑制周细胞的凋亡,发挥防治糖尿病视网膜病变微血管损伤的作用。     

心脑通络液对脑梗塞大鼠脑组织凋亡基因Bcl-2、p53的影响

目的：探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织凋亡基因Bcl-2、p53的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于造模成功12h后观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织凋亡基因Bcl-2、p53的影响。结果：心脑通络液可降低脑梗塞大鼠脑组织p53的表达,增加Bcl-2的表达。结论：心脑通络液可提高脑梗塞大鼠脑组织Bcl-2蛋白表达,降低p53蛋白表达,通过调整凋亡相关基因的表达,抑制神经元凋亡。     

灵杞黄斑颗粒对光损伤大鼠视网膜c-fos、caspase-3及bcl-xL表达的影响

目的：研究灵杞黄斑颗粒对大鼠光损伤模型视网膜细胞凋亡相关基因c-fos、caspase-3及bcl-xL表达的影响。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、光损伤给水组、光损伤给药组。采用白色荧光灯持续照射5h建立光损伤模型,于光照2·5h、5h及光照后1d及3d,通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫蛋白印迹（western blot）分析视网膜c-fos、caspase-3及bcl-xL的转录表达。结果：c-fos、caspase-3mRNA和蛋白表达下调,bcl-xL mRNA和蛋白表达上调。结论：灵杞黄斑颗粒可调控光损伤大鼠视网膜细胞凋亡相关基因的表达。     

银杏叶提取物对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的探讨银杏叶提取物（EGB）对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）30 min,再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注模型,分别以缺口末端标记法（TUNEL）及免疫组织化学法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞Bcl-2、Bax基因的蛋白表达的变化。结果缺血再灌注（IR）组心肌细胞凋亡数量显著高于假手术组（P〈0.0 1）,EGB组心肌细胞凋亡明显受到抑制（P〈0.0 1）。IR组和EGB组Bax、Bcl-2、P5 3基因蛋白表达均明显增加（P〈0.01）;EGB明显促进Bcl-2基因表达,同时抑制Bax、P53基因表达（P〈0.01）,Bcl-2和Bax的比值也随之升高。结论 EGB可明显下调Bax和P53基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,从而显著抑制心肌缺血再灌注损伤（MIRI）后心肌细胞凋亡。     

结肠康泰对结肠炎大鼠结肠黏膜细胞凋亡及相关调控基因表达影响的实验研究

目的：探讨结肠康泰对结肠炎大鼠结肠黏膜细胞凋亡及调控基因Bcl-2、c—Myc、P^53表达的影响。方法：雌性SD大鼠60只，随机分为4组，分别为正常对照、模型、柳氮磺胺吡啶（SASP）及结肠康泰组，以5％2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBs）诱导大鼠形成结肠炎症，TUNEL法检测细胞凋亡及免疫组化法观察Bcl-2、c—Myc、P^53的表达。结果：SASP及结肠康泰组大鼠细胞凋亡指数（AI）明显降低，c—Myc、p^53蛋白低表达，Bcl-2高表达，与模型组比较有显著性意义（均为P〈0．05）。结论：结肠康泰通过调控基因bcl-2、c—myc、p^53对结肠炎大鼠结肠黏膜细胞凋亡有抑制作用。     

寿胎丸对大鼠卵巢移植术后凋亡基因Bcl-2、Bax的影响

目的：探讨寿胎丸对大鼠卵巢移植术后凋亡基因Bcl-2、Bax的影响。方法：210只Wistar雌性大鼠随机分为7组,即自体移植模型组、自体移植＋寿胎丸组、异体移植模型组、异体移植＋寿胎丸组、异体移植＋CsA组、异体移植＋CsA＋寿胎丸组和正常对照组。各组大鼠于移植术后第7天,第14天,第21天,第28天,第35天分批处死,每次6只。取左侧卵巢,石蜡包埋切片,免疫组化测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达。结果：移植术后与异体移植模型组相比较,异体移植＋寿胎丸组、异体移植＋CsA组、异体移植＋CsA＋寿胎丸组大鼠的Bcl-2水平均升高（P〈0．05）,Bax水平均降低（P〈0．05）。结论：寿胎丸能升调Bcl．2表达,降调Bax表达,升调Bcl-2／Bax的比值,从而发挥抑制卵巢细胞凋亡、抗卵巢移植急性排斥反应的作用。     

王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠胃黏膜细胞凋亡调控基因蛋白的影响

目的：观察脾胃湿热证大鼠胃黏膜细胞凋亡指数（AI）及凋亡调控基因蛋白Bcl-2、P53变化规律,探讨王氏连朴饮治疗脾胃湿热证的作用机制。方法：采用TUNEL法检测胃黏膜组织AI及SABC法N步检测胃黏膜上皮细胞凋亡基因相关蛋白Bcl-2、P53。结果：模型组胃黏膜细胞促凋亡基因相关蛋白过度表达,明显高于正常组及王氏连朴饮各剂量组（P〈0．05）,正常组与王氏连朴饮各剂量组之间无显著性差异。结论：脾胃湿热证模型组大鼠AI升高,Bcl-2、P53表达增强。王氏连朴饮有抑制胃黏膜细胞凋亡调控基因蛋白Bcl-2及P53过度表达、修复胃黏膜的作用,从而调节细胞凋亡趋于正常。     

大黄素通过减轻氧化应激和肝细胞凋亡对脂多糖诱导急性肝损伤的保护机制研究＊

目的 观察大黄素对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肝损伤大鼠的影响，并探讨其可能的作用机制。方法 40只雄性清洁级SD大鼠随机分为空白组（Control），模型组（Model）、大黄素低浓度组（Emodin L），大黄素高浓度组（Emodin H），每组10只。除空白组，其他组均腹腔注射LPS建立急性肝损伤模型，造模后四组均给予正常食水，另大黄素低浓度组给予浓度为20 mg·kg^-1的大黄素（ig，bid），大黄素高浓度给予浓度为40 mg·kg^-1的大黄素（ig，bid），空白组及模型组给予等体积蒸馏水（ig，bid），苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肝组织病理变化，大鼠血清中天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的变化，大鼠肝脏中氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA），运用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测肝细胞凋亡情况，免疫荧光标记法（IF）观察促凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达。免疫印迹试验（Western Blot）检测抗凋亡因子中B淋巴细胞瘤-2基因Bcl-2、促凋亡因子中抑癌基因p53的蛋白表达。结果 与Control组相比，LPS腹腔注射可以导致大鼠肝脏病理性损伤和肝功能异常，致使肝脏氧化应激明显增强，肝细胞凋亡数量明显增多，促凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）分泌明显增加，抗凋亡因子B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白表达受到抑制，促凋亡因子肿瘤抑制基因（p53）蛋白表达明显增强；而与模型组相比，大黄素组可以改善肝功能水平及肝脏病理变化，调节肝脏氧化应激，减轻肝细胞凋亡，减少半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的分泌，增强抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达，降低促凋亡因子p53的蛋白表达。结论 大黄素对LPS诱导的急性肝损伤起保护作用，其作用机制可能通过调节氧化应激和减轻肝细胞凋亡途径来实现。     

祛障灵滴眼液对大鼠晶状体上皮细胞凋亡相关基因的调控

目的 探讨中药祛障灵滴眼液对氧化损伤大鼠晶状体上皮细胞（lens epithelial cells，LEC）凋亡相关基因Bcl-2和Bax的调控。方法 用H202复制大鼠晶状体氧化损伤白内障离体模型，以吡诺克辛纳滴眼液为对照，设祛障灵临床剂量组和祛障灵高浓度组。观察祛障灵滴眼液对氧化损伤大鼠LEC凋亡相关基因Bcl-2和Bax的调控。结果 ①正常大鼠LEC中Bcl-2和Bax均有表达，Bcl-2较Bax表达强。②H2O2组Bcl-2表达显著下调，Bax表达显著上调。Bcl-2／Bax比率下降。③与H2O2组比较，药物组可明显上调Bcl-2表达，下调Bax表达。Bcl-2／Bax比率上升。结论 中药祛障灵滴眼液能够调控氧化损伤大鼠晶状体上皮细胞凋亡相关基因Bcl-2和bax的表达。具有对晶状体的抗氧化损伤作用。     

鳖甲煎丸含药大鼠血清对人肝癌HEPG2细胞p53和Bcl-2表达影响的实验研究

目的：研究鳖甲煎丸含药大鼠血清对人肝癌HEPG2细胞p53和bcl-2表达的影响。方法：将实验大鼠随机分为4组,生理盐水灌胃组、鳖甲煎丸煎剂灌胃组、西药组、中西医联合用药组。无菌条件下从大鼠后腔静脉采血,分离血清。将同组大鼠血清混匀,冷藏备用。待人肝癌HEPG2细胞贴壁生长状态良好,加入含药大鼠血清及对照组大鼠血清,培养后取材制作标本。对标本进行含药血清作用的Western-blot蛋白表达分析即p53蛋白表达和Bcl-2蛋白的表达。结果：鳖甲煎丸煎剂灌胃组、西药组、中西医联合用药组p53蛋白表达增强,与灌服生理盐水组相比较有明显差异,差别有统计学意义（P〈0.05）。鳖甲煎丸煎剂灌胃组、西药组、中西医联合用药组p53蛋白表达增强,三者无明显差异（P〉0.05）。从数据上看,含药大鼠血清对p53蛋白表达增强的作用,中西药结合用药组最好,鳖甲煎丸灌胃组次之,最后是西药组。鳖甲煎丸煎剂灌胃组、西药组、中西医联合用药组Bcl-2蛋白表达减弱,与灌服生理盐水组相比较有明显差异,差别有统计学意义（P〈0.05）。鳖甲煎丸煎剂灌胃组、西药组、中西医联合用药组Bcl-2蛋白表达减弱,三者无明显差异（P〉0.05）。从数据上看,含药大鼠血清对Bcl-2蛋白表达减弱的作用,中西药结合用药组最好,鳖甲煎丸灌胃组次之,最后是西药组。结论：鳖甲煎丸含药大鼠血清对人肝癌HEPG2细胞p53蛋白表达有增强作用,对Bcl-2蛋白表达有减弱作用。     

枸杞丹参对RCS大鼠视网膜组织中Bcl-2、Bid表达的影响＊

目的 观察枸杞加丹参对视网膜色素变性大鼠视网膜Bcl-2、Bid表达的影响。方法 实验对象分五组。空白组：RCS（rdy+/+,p+/+）大鼠，8只，雌雄均4只，（n = 8），灌胃生理盐水；将RCS（rdy-/-,p-/-）雌性及雄性大鼠均随机分为4组，分别为：模型组、枸杞组、丹参组和枸杞加丹参组（杞参组），每组雌雄均4只，每组8只，分别给予灌胃生理盐水、生理盐水、枸杞、丹参、枸杞加丹参。灌胃28天后，免疫组化、Real-time PCR、WB检测各组RCS大鼠视网膜Bcl-2、Bid的相对表达量。结果 ①免疫组化检测显示：RCS（rdy-/-,p-/-）杞参组大鼠视网膜上Bcl-2蛋白阳性表达较RCS（rdy-/-,p-/-）大鼠模型组明显增多；RCS（rdy-/-,p-/-）杞参组大鼠视网膜上Bid蛋白阳性表达较RCS（rdy-/-,p-/-）大鼠模型组明显减少，但较RCS（rdy+/+,p+/+）大鼠空白组多。②RT-qPCR检测显示：RCS（rdy-/-,p-/-）杞参组Bcl-2 mRNA相对表达量明显高于RCS（rdy-/-,p-/-）模型组，差异有统计学意义（P < 0.05），且接近RCS（rdy+/+,p+/+）大鼠空白对照组。RCS（rdy-/-,p-/-）杞参组Bid mRNA相对表达量明显低于RCS（rdy-/-,p-/-）模型组，差异有统计学意义（P < 0.05），且接近RCS（rdy+/+,p+/+）大鼠空白对照组。③WB检测显示：RCS（rdy-/-,p-/-）杞参组Bcl-2蛋白相对表达量明显高于RCS（rdy-/-,p-/-）模型组，差异有统计学意义（P < 0.05），且接近RCS（rdy+/+,p+/+）大鼠空白对照组。RCS（rdy-/-,p-/-）杞参组Bid蛋白相对表达量明显低于RCS（rdy-/-,p-/-）模型组，差异有统计学意义（P < 0.05），且接近RCS（rdy+/+,p+/+）大鼠空白对照组。结论 视网膜色素变性经典动物模型RCS(rdy-/-,p-/-）大鼠视网膜组织中Bcl-2表达下降、Bid表达上升；枸杞加丹参灌胃促进RCS(rdy-/-,p-/-）大鼠视网膜抗凋亡因子Bcl-2表达上调，同时，下调促凋亡因子Bid表达，在抗线粒体凋亡途径上减轻视网膜色素变性大鼠的视网膜细胞凋亡，从而保护视功能。