胃痛消痞方治疗肝郁型功能性消化不良大鼠的疗效及作用机理研究

目的：观察胃痛消痞方对功能性消化不良肝郁型大鼠胃内残留量,血浆胃动素（MTL）、血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法：用夹尾激怒法制作肝郁型功能性消化不良大鼠模型,随机分为模型组、空白组、中药低、中、高剂量组,吗丁啉组,分别用生理盐水、胃痛消痞方高、中、低剂量组、吗叮啉,每日2次灌胃,持续14天,测定各组大鼠胃内残留量及MTL、NO的含量。结果：胃痛消痞方能减少胃内残留量（P〈0.05）,中剂量组疗效优于高、低剂量组（P〈0.05）。胃痛消痞方高、中剂量组提高MTL的水平,各剂量组均降低NO的水平（P〈0.05）。结论：胃痛消痞方能提高MTL的水平及降低NO的分泌,减少胃残留量。     

调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响

目的观察调胃消痞方对功能性消化不良(Functional Dyspesia,FD)大鼠胃肠动力及血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)和血管活性肠肽(VIP)含量及胃窦组织Ghrelin表达的影响,明确其药效及其可能的作用机制。方法运用夹尾刺激加不规律饮食制备FD肝郁脾虚动物模型,测定各组大鼠体重、胃残留率及肠推进率,酶联免疫法(Elisa)检测FD大鼠血清中MTL、GAS、VIP表达的改变,HE染色观察胃窦黏膜病理变化;免疫组化染色观察胃窦组织中Ghrelin的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重、小肠推进率明显降低,胃残留率明显增多,血清MTL、GAS含量显著降低,VIP含量显著增加,胃窦组织中Ghrelin的表达明显减少(P0.05,P0.01);与模型组相比,调胃消痞方各组大鼠体重均不同程度增加,以高剂量组作用显著(P0.05);胃内残留率明显减少,小肠推进率明显增加,以高、中剂量组作用显著(P0.05);调胃消痞高、中剂量组MTL含量、中剂量组血GAS含量明显增加;高剂量组血清VIP含量显著降低;调胃消痞方各组胃窦组织Ghrelin的表达明显增加(P0.05)。各组大鼠胃黏膜未见明显异常。结论调胃消痞方可明显改善功能性消化不良大鼠的胃肠功能,这可能与其促进胃肠排空,增加血清MTL、GAS降低VIP含量,上调胃窦组织Ghrelin表达相关。     

复方隔山消颗粒对胃肠运动的影响及其机制

目的:探讨复方隔山消颗粒对胃肠运动的影响及其机制。方法:将实验动物随机分为正常对照组、模型对照组、西沙必利(小鼠0.003 g.kg-1,大鼠0.001 5 g.kg-1)组和高、中、低隔山消颗粒(小鼠:10,5,2.5 g.kg-1,大鼠:5,2.5,1.25 g.kg-1)组。按20 mL.kg-1剂量给药6 d后,用硫酸阿托品抑制小鼠小肠推进运动,测定各组小鼠的小肠推进率;以夹尾刺激法制造大鼠功能性消化不良(FD)模型,按10 mL.kg-1剂量给药7 d,测定各组大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)含量和血中胃肠激素水平。结果:西沙必利组和高、中、低隔山消颗粒组小鼠小肠推进率均显著高于模型对照组,西沙必利组和高、中、低隔山消颗粒组大鼠胃黏膜NO含量均明显低于FD模型对照组,西沙必利组和高、中隔山消颗粒组大鼠血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)含量均明显高于FD模型对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:复方隔山消颗粒能促进胃肠运动,其机制可能与其降低胃黏膜NO含量,提高血清GAS和血浆MTL水平有关。     

和胃理气方治疗功能性消化不良的实验研究

目的：探讨功能性消化不良（FD）的发病机制以及和胃理气方对FD肝郁模型大鼠的作用。方法：将48只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、模型组、和胃理气方高、中、低剂量组和吗丁啉组,每组8只。除生理盐水组外,其余各组均采用＂夹尾激怒法＂制作肝郁型FD大鼠模型。造模后,生理盐水组与模型组灌服等体积生理盐水;和胃理气方高、中、低剂量组分别灌服不同剂量的和胃理气方药液,吗丁啉组灌服已配制的吗丁啉混悬液。观察各组大鼠血浆胃动素（MTL）、P物质（SP）、血清GAS的变化情况。结果：经中药和胃理气方及西药吗丁啉治疗的模型大鼠血浆中MTL、SP及血清GAS的含量增高,且和胃理气方高剂量组血浆SP与吗丁啉组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：和胃理气方能增高模型大鼠血浆MTL、SP、血清GAS的含量,可能是其治疗FD的作用机制之一。     

肝郁型功能性消化不良大鼠胃肠运动障碍与胃肠激素关系的研究

目的:从神经内分泌角度探讨功能性消化不良(FD)肝郁模型大鼠胃肠道运动障碍与胃肠激素的关系。方法:运用夹尾刺激法制备FD肝郁动物模型,采用定量方法观察模型大鼠胃排空及小肠推进情况,用放射免疫法测定胃肠激素血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、血清胃泌素(GAS)的变化。结果:模型组胃肠排空功能较空白对照组减慢(P0.05);血浆MTL、SP、血清GAS含量较空白对照组降低(P0.05)。结论:肝郁是FD发病的重要病理因素,胃肠激素含量的改变是肝胃不和型FD胃肠道运动障碍的神经生物学基础。     

柴术消痞汤对功能性消化不良大鼠GAS及SS的影响

目的:通过观察柴术消痞汤干预功能性消化不良(FD)大鼠胃肠激素水平的变化,探讨其治疗FD的作用途径。方法:用改良后的夹尾激怒法结合不规则喂养复合病因法制备FD大鼠模型,分别予柴术消痞汤高、中、低剂量及吗丁啉对照组治疗,检测各组大鼠血清胃泌素(GAS)及血浆生长抑素(SS)的含量变化。结果:与空白组比较,FD模型大鼠GAS明显下降、SS明显升高(P0.01);与模型组比较,柴术消痞汤各剂量组均能升高血清GAS水平(P0.01),降低血浆SS含量(P0.05);与对照组比较,柴术消痞汤低剂量组SS显著性降低(P0.01)。结论:柴术消痞汤治疗FD的途径可能与调节胃肠激素GAS、SS含量有关。     

基于脑肠轴研究功能性消化不良模型大鼠的胃肠动力及平胃胶囊的干预作用

目的:观察平胃胶囊对肝郁脾虚型功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)模型大鼠促胃肠动力及血清、胃肠及下丘脑组织中胃动素(motilin,MTL)表达的影响。方法:将50只Wistar雄性大鼠行电极埋置术,术后随机选取8只大鼠作为正常组,剩余大鼠采用复合因素法建立FD大鼠模型,造模成功后随机分为:模型组、多潘立酮片10 mg/kg阳性组,平胃胶囊1.6 g/kg、3.2 g/kg、4.8 g/kg组,连续给药21天。检测各组大鼠造模及给药前后胃肠电活动,胃排空和肠推进率,采用ELISA法检测血清中MTL的含量,免疫组化SP法检测胃肠及下丘脑组织中MTL的分布和表达。结果:与正常对照组比较,模型组胃窦和十二指肠慢波振幅、快波振幅、快波发生率明显降低,胃排空、小肠推进率明显降低,血清胃动素含量降低,胃、十二指肠、下丘脑组织MTL表达明显下调。与模型组比较,平胃胶囊各剂量组明显增加胃窦慢波振幅、快波发生率,对十二指肠电活动有增加趋势,剂量依赖地增强胃排空率、小肠推进率,增加血清胃动素含量,上调胃、十二指肠和下丘脑MTL水平。结论:平胃胶囊能够促进肝郁脾虚型FD大鼠胃肠动力,其作用机理可能与上调血清、胃肠及下丘脑中MTL的表达有关。     

枳术汤治疗功能性消化不良的配伍研究

目的：探讨枳术汤治疗功能性消化不良（FD）的最佳配伍比例及可能的作用机制。方法：观察枳实、白术不同配伍比例对小鼠胃肠运动的影响。采用大鼠胃电节律失常模型，应用放免法测定血浆胃动素（MTL）和血管活性肠肽（VIP）。结果：枳、术3个不同配伍比例组均能显著对抗阿托品所致小鼠胃排空与肠推进抑制（P〈0．01），且优于单昧枳实与白术（P〈0．05）。与正常组比较，模型组大鼠血浆MTL含量显著降低，VIP含量显著升高（P〈0．01）。枳术1：1组MTL显著升高（P〈0．01），VIP明显降低（P〈0．05）。结论：FD的发病与血浆MTL含量的降低，VIP含量的升高有关。枳实、白术配伍用于治疗FD的最佳比例是1：1，积术1：1组可能通过提高血浆MTL，降低VIP含量，促进胃肠运动，达到治疗FD的目的。     

消痞方对功能性消化不良大鼠胃排空、血浆胃动素的影响

目的观察消痞方对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、血浆胃动素(ML)的影响,探讨消痞方治疗FD的作用机制.方法建立大鼠FD模型.造模第3周开始,模型对照组、西沙必利组、中药组分别灌服蒸馏水、西沙必利混悬液和消痞方,连续2周.各组大鼠检测胃半固体排空率和空腹血浆胃动素.结果模型对照组大鼠胃排空率为(32.29±12.6 3)%,显著低于正常组(47.32±13.72)%(P＜0.01),中药组和西沙必利组大鼠胃排空率较模型组显著提高(P＜0.01),分别为(51.54±16.02)%、(53.44±1 5.21)%;模型组大鼠空腹血浆MTL含量为(94.89±36.57)pg/mL,明显低于正常组大鼠(110.67±33.41)pg/mL(P＜0.05),中药组大鼠MTL为(129.01±46.43)pg/mL,较正常组和模型组显著增高(P＜0.05,P＜0.01).结论FD大鼠存在空腹血浆MTL水平低下和胃半固体食物排空延迟.中药消痞方能显著提高FD大鼠空腹血浆MTL水平,从而改善其胃排空功能.     

丁桂儿脐贴联合用药对功能性消化不良动物模型的影响

目的 观察丁桂儿脐贴联合用药对功能性消化不良(FD)动物模型胃肠道分泌及运动功能的影响。方法 采用不规则饮食加稀盐酸喂养的方法制备大鼠FD模型,观察丁桂儿脐贴联合用药及丁桂儿口服对FD大鼠胃酸、胃蛋白酶、胃肠激素及胃肠动力的影响。结果 (1)丁桂儿各组对FD大鼠模型胃酸、胃蛋白酶分泌无显著影响(P ＞ 0.05);(2)丁桂儿脐贴小、中、大剂量联合健胃消食片可显著降低FD模型大鼠血浆CCK-8含量(P ＜ 0.05),丁桂儿口服组,丁桂儿小、中、大剂量联合健胃消食片组,丁桂儿小、中、大联合莫沙必利组均可显著升高模型大鼠血浆MTL含量(P ＜ 0.01);(3)丁桂儿脐贴小剂量+莫沙必利组、丁桂儿口服组可显著增强肾上腺素负荷小鼠模型的小肠推进率(P ＜ 0.05);(4)丁桂儿脐贴小剂量+阿托品组可显著抑制新斯的明负荷小鼠模型的小肠推进率(P ＜ 0.05),而丁桂儿口服药明显增强新斯的明负荷小鼠模型的小肠推进率(P ＜ 0.05)。结论 丁桂儿脐贴联合用药及单纯口服用药均可通过调节胃肠动力及胃肠激素的分泌缓解FD相关症状。     

胃动方Ⅰ对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响及作用机制

目的探讨胃动方Ⅰ对胃肠动力的影响及其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及西沙必利组,胃动方Ⅰ大、中、小剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组采用甘草溶液灌胃复制胃肠动力障碍大鼠模型。造模成功后第2d,空白对照组、模型组大鼠予蒸馏水,容量按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d;胃动方Ⅰ大、中、小剂量组分别按生药10.8、3.6、1.2mg/kg,容量按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d;西沙必利组按剂量1.4mg/kg,容积按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d。观察各组大鼠胃排空率、小肠推进率以及胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）、血管活性肠肽（VIP）的变化。结果胃动方Ⅰ组胃排空率、小肠推进率以及MTL、GAS、VIP含量与模型组及西沙必利组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,胃动方Ⅰ大、中剂量组胃排空率、小肠推进率以及MTL、GAS升高,VIP含量降低。胃动方Ⅰ小剂量组小肠推进率与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论胃动方Ⅰ具有胃肠激素良性改善作用,其对胃肠动力的促进作用,可能与其可提高胃排空率及MTL、GAS水平,降低VIP水平有关。胃动方Ⅰ与小肠推动率存在相关性,且呈明显量效关系。     

平胃散对湿滞脾胃证大鼠血清胃动素 胃泌素分泌的影响

目的：探求平胃散燥湿和胃的功能对湿滞脾胃证大鼠血清中胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）分泌的影响,探讨其促进胃肠动力作用的可能机制。方法：将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水组、平胃散低剂量组、平胃散高剂量组,每组10只。除正常组外,40只大鼠利用外湿过盛、饮食不节、情志不遂等综合方法制备出湿滞脾胃证大鼠,再经平胃散干预治疗。结果：与正常对照组比较,生理盐水组模型组血清中MTL、GAS显著降低。与模型组比较,平胃散低剂量组、平胃散高剂量组模型大鼠血清MTL、GAS含量升高,两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;与生理盐水组比较,平胃散高剂量组大鼠血清MTL、GAS含量升高。结论：平胃散对湿滞脾胃证模型大鼠血清MTL、GAS分泌有促进作用,且存在一定的量效关系,可能为平胃散燥湿和胃功能的作用机制之一。     

芍药八味汤干预慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠动力的作用机制研究

目的:研究芍药八味汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血清中胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)含量的变化,测定胃排空率及肠推进率,探讨该方对胃肠动力的影响作用。方法:采用复合造模法复制清洁级Wistar大鼠CAG模型,采用随机数字表法随机分为模型组、维霉素组、芍药八味汤高、低剂量组,并设不加任何处理的空白对照组。各用药组灌胃给药、各对照组灌服等容量生理盐水30 d。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清MTL和GAS含量,观察胃排空率及肠推进率。结果:与空白对照组比较,模型组血清MTL、GAS含量明显降低(P均0.01);与模型组比较,各用药组血清MTL、GAS含量显著增高(P均0.01);高、低剂量组对MTL含量的影响差异具有显著性(P0.01)。模型组胃排空率、肠推进率显著低于空白对照组(P均0.01);用药组胃排空率、肠推进率显著高于模型组(P均0.01)。结论:MTL和GAS含量的降低影响了CAG病理过程,芍药八味汤通过提高CAG大鼠血清MTL和GAS含量,促进胃肠动力,以恢复肌体消化机能。     

四磨汤有效成分对慢性应激小鼠胃肠运动的影响

目的：观察四磨汤有效成分（槟榔碱、乌药醚内酯、橙皮苷及木香烃内酯）对慢性应激小鼠胃肠运动功能的影响。方法：将144只小鼠随机分为正常组（8只）和造模组（136只）,模型小鼠给予不可预知的慢性应激造模21d后随机分为模型组、四磨汤组及四磨汤成分组（15组）共17组;造模第15天起给药7d后,检测各组小鼠的胃肠运动功能。结果：模型组胃内残留率升高,小肠推进率降低,与正常组及四磨汤组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。四磨汤有效成分三药及四药组合组胃内残留率降低,小肠推进率升高,与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;而四磨汤有效成分单药组及两两组合组的胃内残留率和小肠推进率与四磨汤组比较仍具有统计学意义（P〈0.01）,与模型组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：槟榔碱、乌药醚内酯、橙皮苷、木香烃内酯可能为四磨汤的有效物质基础,可不同程度改善慢性应激小鼠的胃肠运动功能。     

欣胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力影响的研究

[目的]探讨欣胃汤对功能性消化不良（FD）大鼠胃肠动力的影响。[方法]郭氏适度夹尾激怒法结合张氏不规则喂养建立FD大鼠模型；实验设正常组、模型组、中药（欣胃汤）组、西药（吗叮啉）组，观察各组大鼠灌胃后胃内色素残留情况及测定胃组织及血清NO的水平。[结果]欣胃汤对胃排空有促进作用，NO的水平明显降低，与其他组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]欣胃汤可促进FD大鼠的胃肠动力。     

通窍活血汤对脑梗死急性期大鼠MTL及GAS的调节作用

目的 研究通窍活血汤对脑梗死急性期大鼠胃动素及胃泌素的影响.方法 制备大鼠大脑中动脉梗死模型,随机分为脑梗死组、通窍常规剂量组、通窍低剂量组、西咪替丁组、假手术组、并设正常组.分别给予生理盐水、通窍活血汤常规剂量、通窍活血汤低剂量、西咪替丁、生理盐水灌胃,并于4、7d后测定胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）含量.结果 脑梗死组4、7d时MTL、GAS含量较相应正常组、假手术组及通窍常规剂量组大鼠有明显升高（P＜0.01）;与通窍低剂量组相比,通窍常规剂量组更能明显降低MTL、GAS水平（P＜0.01）.4d时西咪替丁组、通窍常规剂量及低剂量MTL、GAS水平较7d时明显偏高（P＜0.05）.结论 通窍活血汤能有效调节脑梗死急性期胃动素及胃泌素的表达,并且与剂量成正比关系,此可能为其治疗脑梗死后胃肠功能障碍的机制.     

莪术对功能性消化不良大鼠胃窦神经介质NO及AchE的影响

目的:观察莪术对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦一氧化氮(NO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法:实验采用不规则喂养法复制大鼠FD模型。60只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、25%莪术组、50%莪术组、吗丁啉悬液组,分组给药2周,以硝酸还原酶法测定胃窦NO的含量,化学比色法测定胃窦AchE的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃窦NO含量明显升高,AchE含量明显下降,差异均具有显著性(P0.01);与模型对照组比较,25%莪术可明显降低FD大鼠胃窦NO含量(P0.05),并明显增加胃窦AchE的含量(P0.05);与吗丁啉组比较无明显差异。结论:25%莪术可通过提高胃窦AchE的含量,降低胃窦NO的含量改善FD大鼠的胃动力障碍。     

琥珀散对子宫内膜异位症大鼠NO及NOS作用研究

目的：探讨琥珀散治疗子宫内膜异位症（EMs）的作用机理。方法：采用夹尾刺激加自体子宫内膜移植法建立病证结合的气滞血瘀型EMs大鼠模型。随机分为模型组、治疗组（琥珀散高剂量组、琥珀散中剂量组、琥珀散低剂量组）和孕三烯酮组,分别灌胃给药,4周后处死。比色法检测血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,酶联免疫法检测血浆前列腺素2α（PGF2α）水平,光镜下观察子宫内膜形态学变化。结果：①琥珀散高、中剂量组可降低模型鼠血清NO含量、NOS活性和血浆PGF2α水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与孕三烯酮组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）;琥珀散低剂量组可降低模型鼠NO含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。②模型组大鼠在位内膜腺体数量多,腺腔完整,异位内膜出现类似于在位子宫内膜的结构。治疗组大鼠在位内膜变化不明显,异位内膜体积偏小,腺体减少,腺上皮呈不同程度的萎缩。孕三烯酮组大鼠在位、异位内膜均见腺体数目少,腺腔缩小,腺上皮细胞萎缩。结论：琥珀散可以降低EMs大鼠血清NO、NOS及血浆PGF2α水平,这可能是琥珀散有效抑制异位病灶种植、生长,缓解盆腔疼痛的作用机理之一。