醋制降低甘遂对人正常肝细胞LO2毒性研究

目的:比较甘遂醋制前后对人正常肝细胞LO2的毒性差异,初步探讨甘遂醋制减毒机制。方法:以人正常肝细胞LO2细胞为研究对象,采用MTT法检测甘遂醋制前后对LO2细胞活性的影响,采用倒置显微镜观察细胞形态;并测定细胞培养上清液和裂解上清液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶等酶的活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。结果:与阴性对照组比较,生甘遂可明显降低LO2细胞的活性(P<0.01)与形态,并显著提高LO2细胞培养上清液中ALT,AST,LDH活力(P<0.01)、显著降低SOD活力和GSH含量(P<0.01),显著增加MDA含量(P<0.01),显著降低LO2细胞裂解上清液中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(P<0.01);醋制后,与生甘遂各剂量组比较,醋甘遂可显著降低生甘遂对LO2细胞的增殖抑制作用(P<0.01)和形态变差的趋势,可显著降低LO2细胞培养上清液中ALT,AST,LDH活力(P<0.01)、显著增加SOD活力和GSH含量(P<0.01)、显著降低MDA含量(P<0.01)、显著提高LO2细胞裂解上清液中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(P<0.01),且呈一定的剂量相关性。结论:醋制可降低甘遂肝毒性,其可能机制为通过降低甘遂对肝细胞膜通透性的影响及减轻氧化损伤而实现。     

醋炙降低芫花二氯甲烷部位对大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6毒性的研究

该实验以大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6为研究对象,比较醋炙前后芫花二氯甲烷部位对IEC-6细胞的毒性差异,初步探讨芫花醋炙减毒的机制。通过MTT法筛选芫花各极性部位对于IEC-6细胞毒性,比较醋炙前后芫花毒性部位对IEC-6细胞活性的影响;通过测定IEC-6细胞中的乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶等酶的活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量评价IEC-6细胞氧化损伤程度;使用流式细胞术检测IEC-6细胞的细胞周期和细胞凋亡情况。结果表明芫花二氯甲烷部位为致IEC-6细胞的毒性部位,醋炙后二氯甲烷部位毒性显著降低(P0.01)。与空白组相比,芫花二氯甲烷部位可显著降低IEC-6细胞中Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、SOD活力(P0.01),显著提高细胞上清液LDH,MDA含量,显著降低细胞中GSH的含量(P0.01)。同时,芫花二氯甲烷部位能显著提高IEC-6细胞的早期与晚期凋亡率,显著降低G1期细胞百分比,增加S与M期细胞百分比(P0.01)。醋炙后,与相应芫花生品二氯甲烷组相比,醋芫花二氯甲烷组可显著提高IEC-6细胞内Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、SOD活力(P0.01),显著降低细胞中LDH,MDA含量(P0.01),显著提高细胞中GSH含量(P0.01)。显著降低IEC-6细胞的早期凋亡率、晚期凋亡率(P0.01),显著增加G1期细胞百分比,减少S与M期细胞百分比(P0.01)。提示醋炙可降低芫花二氯甲烷部位致IEC-6细胞的毒性,其可能机制为提高细胞中抗氧化酶的活性与细胞膜的通透性,降低氧化损伤而实现。     

祁州漏芦通过下调JNK和NF-κB抑制H_2O_2致肝细胞凋亡

研究祁州漏芦对H_2O_2所致HepG2细胞凋亡的抑制作用机制。建立H_2O_2诱导的人HepG2细胞损伤模型,采用MTT法检测细胞存活率;采用化学比色法检测LDH,ALT,AST活性;采用黄嘌呤氧化酶法检测细胞SOD活性,二硫代二硝基苯甲酸法检测GSH含量,采用硫代巴比妥酸法检测MDA生成量,比色法测定Caspase-3,8,9的相对活性;蛋白印迹法测定Cleaved Caspase-3(Casp-3),细胞色素c(Cyto c)和NF-κB,ERK,JNK,p38 MAPK及其磷酸化蛋白的表达。结果显示,祁州漏芦在质量浓度25~400 mg·L~(-1)对HepG2细胞活力无显著影响。H_2O_2降低细胞存活率,造成细胞损伤,并上调Casp-3,胞浆Cyto c,p-JNK以及核NF-κB蛋白水平。与模型组比较,祁州漏芦组细胞存活率升高;培养液中LDH,ALT和AST活性降低;细胞内MDA含量降低,SOD活性和GSH含量升高,Caspase-3,8,9相对活性降低,细胞Casp-3和胞浆Cyto c蛋白表达降低,细胞p-JNK及核NF-κB蛋白水平降低。提示,祁州漏芦对H_2O_2所致HepG2细胞凋亡具有抑制作用,其作用可能与其抑制JNK激活和NF-κB核转位作用有关。     

甘遂醋炙对正常及癌性腹水模型大鼠毒性的影响

目的:考察甘遂醋炙前后对正常及癌性腹水模型大鼠毒性的差异。方法:以正常及癌性腹水模型大鼠为研究对象,分组后连续7 d灌胃生、醋甘遂粉末及其提取物,各给药组按0.34 mg·g-1灌胃,空白组与模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠。考察给药后对大鼠肝、胃、肠组织病理形态学、血清肝功能指标、氧化损伤指标的影响。结果:与空白组比较,各正常给药组大鼠肝、胃、肠组织均出现显著损伤,血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)活力显著升高,谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量显著降低,丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量显著升高;其中生甘遂粉末作用最为显著,醋甘遂该作用显著降低。与模型组比较,各模型给药组大鼠组织损伤有所减轻,血清AST,ALT,ALP活力显著降低,GSH和SOD含量显著升高,MDA和LDH含量显著降低;其中模型生、醋粉组功效最为显著,且两组间无显著性差异。结论:甘遂醋炙后对正常动物的毒性较生甘遂低;在模型动物上,生、醋甘遂均可显著缓解模型的损伤。     

不同方法炮制甘遂对LO2细胞周期与凋亡的影响

目的:探讨不同方法炮制所得甘遂各样品对人正常肝细胞LO2细胞周期与凋亡的影响.方法:以人正常肝细胞LO2为研究对象,采用MTT法检测甘遂醋制前后各炮制品(生品、清炒品、酷润品、醋制品)对LO2细胞活性的影响,采用倒置显微镜观察细胞形态,采用流式细胞术研究甘遂醋制前后各炮制品对LO2细胞周期和凋亡的影响.结果:与阴性对照组比较,甘遂生品可明显降低LO2细胞的活性(P＜0.01)和形态,显著升高S期细胞百分率(P＜0.05),显著降低G2/M期细胞百分率(P＜0.01),显著增加人正常肝细胞LO2细胞的早期凋亡率、晚期凋亡坏死率、总凋亡率(P＜0.01);与甘遂生品组比较,甘遂各炮制品均能降低对人正常肝细胞L02的增殖抑制作用(P＜0.01)和形态变差的趋势,其降低增殖抑制作用的顺序为醋制品＞醋润品＞清炒品,且呈一定的量-效关系(r醋制=0.999,r醋润=0.913,r清炒=0.914,r生品=0.984);且均能显著增加G2/M期细胞百分率(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01),显著减少人正常肝细胞LO2的早期凋亡率、晚期凋亡坏死率、总凋亡率(P＜0.01),其增加G2/M期细胞百分率的顺序和降低凋亡率的顺序均为醋制品＞醋润品＞清炒品.结论:甘遂炮制后可通过影响LO2细胞周期与凋亡降低其毒性,且甘遂醋制工艺中的炒与醋润2种操作在醋制降低甘遂的肝毒性中能够起到协同作用,从而为揭示上述2种操作在甘遂醋制减毒工艺中的合理性和醋制工艺优化提供了一定的依据.     

草苁蓉多糖对四氯化碳所致HepG2细胞损伤的保护作用

目的:研究草苁蓉多糖对四氯化碳所致HepG2细胞损伤的保护作用。方法:用四氯化碳诱导损伤HepG2细胞建立损伤模型,并以噻唑蓝法检测细胞存活率;以比色法检测细胞外液的乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性以及细胞还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的相对活性。结果:与模型组比较,草苁蓉多糖组Hep G2细胞存活率升高;细胞外液中LDH、AST和ALT活性降低;细胞MDA含量降低,细胞GSH含量和SOD活性增高;细胞Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9相对活性降低。结论:草苁蓉多糖对四氯化碳所致Hep G2细胞损伤具有保护作用。     

油茶皂苷对LO2和HK-2细胞的毒性作用研究

目的:观察油茶皂苷(SQS)对人正常肝细胞(LO2)和肾小管上皮细胞(HK-2)的细胞毒性作用,并初步探讨其毒性作用机制。方法:体外培养LO2和HK-2细胞,采用MTT法评价SQS对LO2和HK-2细胞的增殖抑制作用,观察不同浓度药物对乳酸脱氢酶(LDH)释放率的影响,并检测细胞裂解上清液超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果:与阴性对照组比较,各浓度的SQS均可明显抑制LO2和HK-2细胞增殖(P<0.01),且呈浓度依赖性。在50.0~200.0 mg/L范围内,SQS能明显提高LO2和HK-2细胞培养上清液中LDH活力(P<0.05或P<0.01),显著降低SOD的活力和增加MDA的含量(P<0.01)。结论:SQS对LO2和HK-2细胞有一定的细胞毒性作用,其作用机制可能是通过增加对细胞膜通透性的影响及氧化损伤而实现。     

基于肝细胞立体培养体系的雷公藤内酯醇肝毒性研究

目的:建立使用微载体进行LO2肝细胞系高密度培养的方法,探讨雷公藤内酯醇的肝毒性作用及机制.方法:在限制贴壁的条件下,以Cytodex-3为材料进行LO2肝细胞的三维立体培养,在光镜下观察其生长情况,探究雷公藤内酯醇对肝细胞增殖能力的影响,并对细胞上清液的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)以及裂解细胞样品的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标进行检测.结果:雷公藤内酯醇100 g·L-1组可明显抑制肝细胞的增殖,降低肝细胞活性,使细胞ALT,AST,LDH的活性升高,MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低.结论;雷公藤内酯醇对肝细胞具有明显的损伤作用且随剂量增加具有一定的剂量依赖性,作用机制与其所致细胞脂质过氧化有关.     

醋炙降低芫花二氯甲烷部位对大鼠肝肾细胞毒性的分析

目的:比较醋炙前后芫花二氯甲烷提取物对于大鼠正常肝细胞BRL及大鼠正常肾细胞NRK的细胞毒性变化。方法:选择BRL及NRK细胞为研究对象,采用噻唑蓝(MTT)比色法评价生、醋芫花二氯甲烷部位对BRL与NRK活性的影响;测定NRK细胞中尿素氮(BUN),乳酸脱氢酶(LDH),谷胱甘肽(GSH)的含量,以及BRL细胞中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),LDH,GSH的含量,用于评价生、醋芫花二氯甲烷部位对BRL和NRK的氧化损伤作用。结果:与空白组相比,生芫花二氯甲烷部位对NRK和BRL细胞具有显著毒性,显著提高NRK细胞中BUN和LDH的含量(P 0. 05,P 0. 01);显著提高BRL细胞中AST,ALT,ALP和LDH的含量(P 0. 05,P 0. 01);降低NRK和BRL细胞中的GSH含量。与生芫花二氯甲烷部位相应剂量组相比,醋芫花二氯甲烷部位相应剂量组能提高NRK和BRL的细胞活性,降低NRK细胞中BUN和LDH的含量,降低BRL细胞中ALT,AST,ALP和LDH的含量;提高NRK和BRL细胞中GSH的含量。结论:醋炙可降低芫花二氯甲烷部位对大鼠肝肾细胞的毒性,提高大鼠肝肾细胞功能与抗氧化能力。     

蒲葵子总黄酮对肝损伤的保护作用及机制研究

目的研究蒲葵子总黄酮(total flavonoids of Fructus Livistonae,TFFL)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的人正常肝细胞LO2损伤的作用,初步探究TFFL保护肝损伤的作用机制。方法 MTT法考察TFFL对LO2细胞的毒性及对APAP诱导的LO2细胞存活率的影响;流式细胞术和Hoechst 33342染色法考察LO2细胞凋亡率;试剂盒检测LO2细胞中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平及天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting法检测LO2细胞中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和硝基化酪氨酸微管蛋白(NT)表达水平。结果 TFFL在给定质量浓度下对LO2细胞无毒性,且可促进其增殖。对APAP诱导的LO2细胞损伤,TFFL预防给药能够显著减少细胞凋亡,降低细胞中AST活性和MDA水平,升高SOD活性和GSH水平,抑制细胞中i NOS和NT蛋白的表达。结论 TFFL对APAP诱导的LO2细胞损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激和硝化应激有关。     

基于“有故无殒”思想的醋甘遂毒性研究

目的:研究醋甘遂对正常和癌性腹水模型大鼠毒性的差异。方法:以正常和癌性腹水模型大鼠为研究对象,分组连续7 d灌胃不同剂量醋甘遂,通过病理切片观察大鼠肝、胃、肠组织损伤情况,并考察其对大鼠血清、肝、胃、肠组织生化指标及氧化损伤指标的影响。结果:与空白组比较,各正常给药组及模型组大鼠肝、胃、肠组织均出现显著损伤。与模型组比较,各模型给药组损伤显著减轻。与空白组比较,模型组大鼠血清、肝脏中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活力显著升高(P<0.01),血清及肝、胃、肠组织中谷胱甘肽(GSH)含量显著降低(P<0.01),丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.01)。与空白组比较,正常低、中、高剂量组大鼠血清中AST,ALT与肝脏中ALT及正常高剂量组大鼠肝脏中AST活力均显著增高(P<0.05,P<0.01);正常低、中、高剂量组血清、胃组织中GSH及正常中、高剂量组肝、肠组织中GSH含量显著降低(P<0.05,P<0.01);正常低、中、高剂量组肝组织中MDA及正常中、高剂量组血清、胃、肠组织中MDA含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,模型低、中、高剂量组大鼠血清中AST,ALT与模型中、高剂量组大鼠肝脏中AST及模型高剂量组大鼠肝脏中ALT活力均显著降低(P<0.05,P<0.01);模型低、中、高剂量组血清及胃组织与模型中、高剂量组肝组织及模型高剂量组肠组织中GSH含量显著升高(P<0.05,P<0.01);模型低、中、高剂量组血清与模型中、高剂量组肝组织及模型高剂量组胃、肠组织中MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:醋甘遂对癌性腹水模型大鼠肝、胃、肠毒性较正常大鼠显著降低,为醋甘遂"有故无殒"的临床安全用药提供依据。     

醋制对京大戟毒性和药效的影响

目的: 考察醋制对京大戟的毒性和药效的影响。方法: 昆明种小鼠,分别灌胃给予京大戟和醋京大戟石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位、水提物和醇提物样品溶液,各样品剂量为(生药量)3.9 g·kg^-1,进行碳末肠推进试验、利尿试验和小鼠耳肿胀试验。结果: 乙酸乙酯部位是京大戟的毒性部位。京大戟和醋京大戟的半数致死量(LD₅₀)分别为160.3,234.8 g·kg^-1,二者95%可信区间分别为(142.5~180.3),(209.7~262.8) g·kg^-1。醋制后京大戟毒性明显降低。与空白对照组相比,京大戟、醋京大戟醇提物、石油醚部位、乙酸乙酯部位可明显促进小肠推进运动和利尿作用(P<0.05),并且二者的乙酸乙酯部位肠推进作用和利尿作用非常明显(P<0.01),与生品各组比较,醋制后各组墨汁推进率和利尿作用皆有所降低,药性缓和。醋制后乙酸乙酯部位抗炎作用较生品明显提高(P<0.05),抗炎作用增强。结论: 京大戟的乙酸乙酯部位既是其毒性部位,又是其药效学主要部位。京大戟醋制后药性缓和,毒性作用显著降低,抗炎作用明显增强。     

垂盆草总黄酮及异鼠李素对对乙酰氨基酚诱导的L02细胞损伤的保护作用

目的:探讨垂盆草总黄酮及异鼠李素对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的人正常肝细胞(L02)损伤的保护作用。方法:以不同浓度的APAP刺激L02细胞,制备损伤模型,筛选APAP的有效刺激浓度;复制APAP诱导的L02细胞损伤模型,用细胞增殖与活性试剂(CCK-8)检测细胞存活能力,分析盆草总黄酮及异鼠李素对APAP诱导的L02细胞活性的影响;检测细胞上清液中丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量。结果:与正常组比较,不同浓度的APAP处理的L02细胞活力显著降低,筛选出的造模条件为10 mmol·L-1APAP孵育24 h,模型组肝细胞上清液中MDA含量升高(P0.05,P0.01),GSH含量降低,SOD,GSH-Px活性降低,AST和ALT含量升高;与模型组比较,垂盆草总黄酮、异鼠李素均能显著提高APAP损伤细胞的存活率,降低MDA含量,提高GSH含量,提高SOD,GSH-Px活性,降低ALT和AST的释放量(P0.05,P0.01)。结论:垂盆草总黄酮及异鼠李素对APAP损伤的L02细胞具有较好的保护作用。     

保肝颗粒对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的:考察保肝颗粒对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:90只昆明小鼠按体重随机分为正常组、模型组、护肝片组(0.7 g·kg-1)、保肝颗粒高、中、低剂量组(12.9,6.45,3.225 g·kg-1),每组15只。每日ig给药1次,连续30 d。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组分别ip 0.1%CCl410 m L·kg-11次,建立小鼠急性化学性肝损伤模型,24 h后处死小鼠,收集肝组织及血清标本,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及进行肝组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST,LDH水平明显升高,肝组织T-SOD活性及GSH含量明显降低,MDA含量明显升高,均具有明显的统计学差异(P0.05),模型组肝组织病理学发现中央静脉和肝细胞结构变形明显,肝细胞排列紊乱,肝细胞肿胀、界限不清,细胞核变大,有的部位核仁消失,肝血窦变小、有充血,并可见大量成团的炎性细胞;与模型组比较,保肝颗粒高、中、低剂量组均能明显降低肝损伤小鼠血清ALT,AST,LDH水平(P0.05),提高肝组织T-SOD活性及GSH含量(P0.05),降低MDA含量(P0.05),并呈现量效关系;明显改善肝组织的病理学损伤。结论:保肝颗粒对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有抗氧化及保护肝功能作用。     

香青兰不同部位提取物对大鼠实验性高脂血症的影响

目的:建立大鼠实验性高脂血症模型,观察香青兰石油醚提取物、乙酸乙酯提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法:采用脂肪乳剂ig制备高脂血症大鼠模型,给药10周后观察香青兰不同提取物对高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及肝组织内SOD,MDA水平的影响;光镜观察大鼠肝组织脂肪变性程度。结果:与模型组比较,香青兰石油醚提取物显著降低高脂血症大鼠血清TG,LDL-C,ALT,AST,MDA(P<0.01或P<0.05),显著升高血清HDL-C,SOD(P<0.01),显著升高肝匀浆SOD(P<0.05),显著降低肝匀浆MDA(P<0.01);香青兰乙酸乙酯提物显著降低高脂血症大鼠血清TC,LDL-C,ALT,AST,MDA(P<0.01),显著升高血清SOD(P<0.05),显著升高肝匀浆SOD(P<0.01),显著降低肝匀浆MDA(P<0.01)。结论:香青兰石油醚与乙酸乙酯提取物能调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,其调节血脂机制可能与抗氧化有关。     

长片金线兰多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究长片金线兰多糖的结构特征以及对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法从长片金线兰中提取多糖,分析其相对分子质量、单糖组成、紫外与红外吸收特征。将48只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、联苯双酯(150 mg/kg)组和长片金线兰多糖低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)组,给予相应药物干预9 d后,除对照组外,其余各组ip CCl_4造成急性肝损伤,16 h后检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;测定各组大鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组小鼠肝脏组织病理变化。结果长片金线兰多糖的相对分子质量为4.254×10~5,由甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖和阿拉伯糖组成(物质的量比为1∶0.11∶0.19∶11.15∶0.87∶0.36∶0.18),紫外与红外光谱扫描结果推测其可能为一种吡喃型杂多糖。与模型组比较,长片金线兰多糖能够显著降低CCl_4致肝损伤小鼠血清中ALT、AST和LDH活性(P0.05、0.01),提高肝脏组织中SOD、CAT活性和GSH含量(P0.05、0.01),降低MDA含量(P0.01),减轻CCl_4对肝组织的病理损伤。结论长片金线兰多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。     

蒸制轮叶党参对乙醇暴露致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究蒸制轮叶党参(steamed Codonopsis lanceolata,SCL)对乙醇暴露致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法雄性ICR小鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、水飞蓟素组及SCL低、中、高剂量组。除空白对照组外,其余各组建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。各组给予相应干预措施。采用比色法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)的水平及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理,进行组织病理学评分。结果与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST水平及急性酒精性肝损伤中TG含量升高,肝脏中的MDA水平上升,GSH活性降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,SCL给药组能够明显降低小鼠血清中ALT和AST水平及急性酒精性肝损伤中TG含量,抑制肝脏中上升的MDA水平,增强GSH的活性,差异均有统计学意义(P0.05)。HE结果显示,模型组有明显的肝损伤,表现为细胞坏死、相邻肝细胞间的脂肪变性和淋巴细胞的渗透,而SCL高剂量组没有观察到严重的脂肪变性,肝脏损伤和肝结构的分裂程度最低。结论 SCL对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,其可能是通过改善脂质过氧化而发挥作用。