手十二井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层c-fos蛋白表达的影响

目的 从脑内c-fos蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。方法 以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型(MCAO)，用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织c-fos阳性细胞的表达变化及施加手十二井穴放血法后对其的干预治疗作用。结果 急性缺血性脑损伤可快速诱导c-fos蛋白在皮层缺血区脑组织的表达，其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势，而缺血后即刻施加井穴放血的干预治疗．在1h、3h、6h、24h各缺血时间段均可明显上调缺血区皮层脑组织c-fos蛋白的表达水平。结论 c-fos蛋白表达既与缺血的严重程度有关．也反应神经元的应激反应能力，脑缺血能诱导c-fos蛋白的逐渐表达，提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力。而早期施加井穴刺络放血疗法能进一步增强c-fos蛋白表达，提高神经细胞的应激能力，从而提高缺血区脑组织的抗损伤修复能力，减缓神经细胞凋亡，抵抗缺血性脑损害的进一步发展，产生有效的脑保护作用，表明井穴放血法对中风早期有一定的急救作用。     

井穴放血法对急性脑缺血大鼠缺血区脑组织凋亡相关蛋白的影响

[目的]观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血 井穴放血治疗组，一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型(MCAO)，治疗组在脑缺血后即刻给予井穴放血治疗，出血量为每穴1滴。分别于缺血后的1、3、6、24h处死，进行免疫组织化学染色，检测缺血区皮层脑组织c-fos蛋白(FOS)及HSP70蛋白免疫阳性细胞，以观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤后早期抑凋亡基因表达的影响。[结果]c-fos蛋白和HSP70蛋白在缺血区皮层脑组织表达增加，缺血后1h HSP70无表达，FDS表达增加，在随后观察的3、6、24h时程内HSP70和FOS均有随缺血时间延长表达增多的趋势。井穴放血治疗组在以上各时程c-fos及HSP70免疫阳性细胞数均高于同时段的缺血病模组，有统计学意义。[结论]急性脑缺血后应用井穴放血干预治疗可明显增强缺血区脑组织对抗神经细胞凋亡的即刻早期基因c-fos蛋白和抗应激HSP70蛋白的表达，从而提高了缺血后神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力，提高了缺血后神经元的可塑性，进而可影响晚期目的基因的表达，抵抗细胞凋亡的发展，增强脑修复能力。表明井穴放血法对中风初期有一定的脑保护作用。     

针药联合对局灶性脑缺血大鼠神经细胞功能的影响

目的探讨针药联合治疗脑梗死的疗效与机理。方法以热凝法阻断大鼠一侧大脑中动脉(McAo)造成局灶性脑缺血为实验模型。将动物随机分为4组:模型组、中药组、针刺组、针药结合组。观测各组缺血区脑组织c-fos蛋白表达48h之内的动态变化。结果3个治疗组均能明显增强c-fos蛋白的表达,其中针药结合组明显优于其它组。结论针药联合能明显提高缺血区c-fos蛋白的含量,改善神经细胞的应激能力。比单独应用中药或针刺更有效。     

针刺对实验性脑梗塞大鼠基因转录影响的研究

本研究以热凝法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成实验性脑梗塞模型,观察了实验性脑梗塞模型大鼠脑缺血后不同时段皮质、纹状体、海马早期快反应基因c-fos、HSP70基因表达水平及针刺的干预作用,从基因水平探讨了针刺治疗脑梗塞的作用机制,结果表明: 1用免疫组化法观察缺血区脑组织c-fos、HSP70蛋白的动态变化及针刺的干预作用,结果提示:脑缺血能诱导c-fos、HSP70蛋白的表达,并随时间的延长(1～48 h)逐渐增加.针刺能增强各时段c-fos、HSP70蛋白的表达,提高神经细胞的应激能力,促进神经细胞对脑缺血损伤产生适应性变化,增强脑组织的修复能力."醒脑开窍"针法作用优于常规针刺法.     

手十二井穴刺络放血对脑缺血作用机制的实验室研究概况

通过总结整理近15年来国内手十二井穴刺络放血对脑缺血实验研究的相关文章,从对缺血区电解质Ca2+、Na+、K+、H+的影响,对脑缺血相关代谢产物一氧化氮、超氧化物歧化酶、丙二醛及兴奋性氨基酸的影响,对肿瘤坏死因子-α、c-fos蛋白和HSP70蛋白的影响等方面进行论述,证明手十二井穴刺络放血可有效地保护缺血脑细胞,减少脑水肿的发生发展,增强脑的修复能力,值得临床推广应用。但目前研究尚不够完善,有待进一步深入。     

针刺“头四关穴”对脑缺血再灌注家兔Bcl-2、c-fos和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察针刺"头四关穴"对家兔局灶脑缺血再灌注损伤后凋亡相关蛋白表达的影响,探讨其对神经细胞的保护机制。方法:将家兔随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组又随机分为1天、3天和7天3个时间点。采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立家兔局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血2 h后进行再灌注。针刺组家兔在脑缺血6 h后采用电针"头四关穴"进行治疗,每日1次。在再灌注后1天、3天和7天分别处死取材。免疫组化法检测脑组织缺血区周围Bcl-2、c-fos和Caspase-3蛋白表达。结果:Bcl-2、c-fos和Caspase-3蛋白在假手术组表达较低,在模型组呈现出高表达,1天时表达最高;与模型组相比,针刺组各相应时间点c-fos和Caspase-3蛋白表达均明显降低,而Bcl-2蛋白表达则明显增高(P0.01)。结论:针刺"头四关穴"能上调Bcl-2蛋白表达,下调c-fos和Caspase-3蛋白表达,针刺"头四关穴"可能通过抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡途径,从而对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

疏肝调神针法对偏头痛大鼠脑中c-fos、c-jun表达的影响

目的:通过颈后皮下注射硝酸甘油构建偏头痛模型大鼠,观察疏肝调神针法对偏头痛模型大鼠中脑c-fos、c-jun基因、蛋白的表达,探讨疏肝调神针法对偏头痛防治的作用机制。方法:Wistar大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、普通针刺组、疏肝调神组。采用颈后皮下注射硝酸甘油制备偏头痛模型。疏肝调神组取百会、风池(双)、内关(双)、太冲(双)、普通针刺组取百会、风池(双)进行针刺,余组只抓取固定。分别采用荧光定量PCR法、Western Blot法检测大鼠中脑c-fos、c-jun基因、蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠中脑c-fos、c-jun基因、蛋白表达均显著升高(P 0. 01);与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组大鼠中脑c-fos、c-jun基因、蛋白表达均有明显降低(P 0. 01);与普通针刺组比较,疏肝调神组大鼠中脑c-fos、c-jun基因、蛋白表达均有不同程度降低(P 0. 01)或(P0. 05)。结论:针刺可以下调偏头痛模型大鼠中脑部c-fos、c-jun基因、蛋白的表达,抑制三叉神经血管系统痛觉信号的传导,缓解偏头痛的发生,而疏肝调神针法在抑制c-fos、c-jun基因、蛋白的表达上更具优势。     

头穴丛刺法对脑缺血再灌注大鼠脑组织BDNF、p75NTR表达的影响

目的:研究头穴丛刺法对脑缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养素受体p75(p75NTR)表达水平的影响,探讨其治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用SD大鼠线栓法复制MCAO/R模型,随机分为模型对照组和针刺组,另设空白对照组和假手术组,每组各12只。针刺组大鼠采用头穴丛刺法进行针刺干预,在再灌注后2 h即开始针刺,每12 h针1次,连续针刺10次。各组大鼠在末次针刺干预后30 min,取出脑组织,分别采用免疫组化法、WB法和Realtime-PCR法检测缺血区脑组织中BDNF及p75NTR蛋白与基因的表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠缺血区脑组织内BDNF及p75NTR基因和蛋白表达均显著增加(P0.01);与模型对照组相比,针刺组大鼠缺血区脑组织中BDNF的蛋白与基因表达水平均明显升高(P0.01),而p75NTR蛋白和基因的表达均明显著降低(P0.01)。结论:头穴丛刺法可能通过上调缺血区脑组织中BDNF的蛋白与基因表达水平、下调p75NTR的蛋白与基因表达水平从而起到对脑组织的神经保护作用。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织c-fos蛋白表达的影响

目的探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中c-fos蛋白表达的影响。方法将70只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组(A组)、哮喘模型组(B组)、空白针刺对照组(C组)、哮喘模型针刺对照组(D组)、哮喘模型针刺组(E组)、哮喘模型假针刺组(F组)和空白针刺组(G组),每组10只。各组分别给予相应干预后,用免疫组化、Western blot法检测大鼠肺组织c-fos蛋白的表达。结果免疫组化示A、C、G、E组c-fos蛋白表达呈阴性,B、D、F组呈弱阳性;Western blot检测示B组c-fos蛋白表达较A、E组升高(P0.01);E组低于D、F组(P0.05,P0.01)。结论针刺可降低大鼠肺组织中c-fos蛋白表达以减轻炎症反应。     

手十二井穴刺络放血对实验性脑缺血大鼠缺血区脑组织氧分压影响的动态观察

目的　在前期工作的基础上,进一步观察手十二井穴刺络放血对脑缺血大鼠缺血区氧分压的影响。方法　采用复合针型固体氧电极监测ＭＣＡｏ 大鼠脑缺血模型大脑皮层缺血区组织ＰＯ２ 的动态变化及手十二井穴刺络放血对其影响。结果和结论　表明手十二井穴刺络放血延缓了脑组织的低氧状态的发展,从而对脑组织具有一定的保护作用。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠c-fos蛋白的影响

目的：观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠c-fos蛋白表达的影响,评价针刺预处理效应。方法：30只健康Wistar雄性大鼠,随机分为5组：正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、针刺预处理组。心肌缺血再灌注前给予针刺进行预处理,采用＂推管法＂结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。免疫组织化学法检测c-fos蛋白表达。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可下调心肌缺血再灌注损伤模型大鼠c-fos蛋白的表达。针刺预处理组与缺血再灌注组（IR）比较差异显著（P〈0.05）,与缺血预处理组比较（IP）无显著差异（P〉0.05）。结论：针刺预处理可下调c-fos蛋白表达,并可诱导心肌缺血耐受,减轻心肌缺血再灌注损伤程度,从而起到保护心肌的作用。     

电针井穴对血管性痴呆大鼠海马CA_1区凋亡因子Bax表达的影响

目的:观察电针井穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区凋亡因子Bax的表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法,术后4天电针"中冲"、"涌泉"治疗,每天1次,共20天。采用免疫组化法(S-P法)检测海马CA1区凋亡因子Bax的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区可见大量Bax凋亡因子表达,电针井穴治疗后,Bax凋亡因子表达明显下降(P0.01)。结论:下调海马CA1区促凋亡基因Bax蛋白的表达可能是电针井穴抗血管性痴呆大鼠脑细胞凋亡、保护脑神经元的部分作用机制。     

“手十二井穴”刺络放血对实验性脑缺血大鼠缺血区脑组织钙调素活性 …

本文以凝结大脑动脉大鼠为脑缺血实验模型（ＭＣＡＯ）,以缺血区细胞内钙调素（ＣａＭ）含量为指标观察了“手十二井穴”刺络放血的作用。实验表明：“手十二井穴”刺络放血时脑缺血引起民的活性钙调素含量的升高有一定的抑制作用。从而保护了脑细胞,为“手十二井穴”刺络放血法的推广应用提供了部分依据。     

针刺对哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶及c-fos蛋白表达的影响

目的探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中p38MAPK、c-fos蛋白表达的影响。方法将SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组3组,每组10只。制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型。采用HE染色法、免疫组化法,观察3组大鼠肺组织病理变化及p38MAPK、c-fos蛋白的表达程度。结果针刺组大鼠肺组织HE染色病理改变较哮喘模型组有所减轻,但较空白组重。免疫组化结果显示,针刺组大鼠肺组织p38MAPK、c-fos蛋白表达(AOD值)低于哮喘模型组(P<0.01)。结论针刺法具有良好的抗炎作用,能有效缓解大鼠哮喘发作。该法能明显抑制哮喘大鼠肺组织p38MAPK、c-fos的表达。其治疗作用机制:可能与MAPK接受细胞外针刺刺激发生反应,又参与细胞内的信息传递过程有关。     

针药结合对实验性脑缺血大鼠缺血区IL-1β影响的实验研究

目的:探讨手十二井穴刺络放血结合安宫牛黄丸对实验性脑缺血大鼠缺血区IL-1β表达的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血模型,用免疫组化法检测其分别于缺血6、24、48、72 h治疗后IL-1β的表达情况。结果:井穴放血、安宫牛黄丸、针药结合组均可抑制IL-1β的表达(P<0.05),且针药结合效果最佳,48 h内显著(P<0.01)。尼莫地平对照组抑制IL-1β表达的作用不明显。结论:井穴放血和安宫牛黄丸结合在脑缺血早期有很好的泄热抗炎效果,从而起到脑保护作用。     

“手十二井穴”刺络放血对实验性脑缺血大鼠缺血区脑组织钙调素活性影响的实验观察

本文以凝结大脑中动脉大鼠为脑缺血实验模型（ＭＣＡｏ）,以缺血区细胞内钙调素（ＣａＭ）含量为指标,观察了“手十二井穴”刺络放血的作用。实验表明：“手十二井穴”刺络放血对脑缺血引起的活性钙调素含量的升高有一定的抑制作用,从而保护了脑细胞,为“手十二井穴”刺络放血法的推广应用提供了部分依据。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织c-fos蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对支气管哮喘大鼠肺组织中c-fos蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组、哮喘针刺对照组,每组10只。各组分别给予相应干预后,采用细胞计数、HE染色法观察大鼠肺组织中炎症程度及病理变化,免疫组织化学染色法检测肺组织中c-fos蛋白的表达程度,免疫荧光染色法检测肺组织中TGF-β1的表达。结果:哮喘针刺组大鼠细胞计数中白细胞及嗜酸性粒细胞较哮喘模型组数量减少但较空白组多(P<0.05);哮喘模型针刺组大鼠肺组织病理改变较哮喘模型组减轻但较空白组重;免疫组化及免疫荧光结果显示,哮喘针刺组大鼠肺组织c-fos蛋白表达(IOD值)低于哮喘模型组(P<0.05)。结论:针刺可明显改善支气管哮喘大鼠炎症反应,能明显抑制c-fos的蛋白表达,针刺可能通过抑制c-fos蛋白表达而达到减轻支气管哮喘症状的目的。说明原癌基因c-fos与支气管哮喘的发作有密切关系。     

井穴放血对脑淋巴引流阻滞后缺血大鼠脑水肿的影响

目的:观察井穴放血疗法对脑淋巴引流阻断缺血大鼠脑水肿的影响。方法:将雄性SD大鼠30只随机分为正常组、假手术组、模型组、井穴放血组、缺血+淋巴引流阻滞组和缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组,分别用Longa法和Casley-Smith法制作永久性大脑中动脉栓塞模型和脑淋巴引流阻断模型,测定6 h后各组大鼠脑含水量、脑系数和脑密度。结果:右脑含水量模型组高于井穴放血组,差异有统计学意义(P0.05),井穴放血组右脑含水量小于缺血+淋巴引流阻滞组与缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组(P0.05),缺血+淋巴引流阻滞组和缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组比较差异无统计学意义(P0.05)。左脑系数各组间比较差异无统计学意义(P0.05);除正常组和假手术组外,其余各组右脑系数与模型组比较差异均有统计学意义(P0.05);全脑系数井穴放血组与缺血+淋巴引流阻滞组和缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组比较差异均有统计学意义(P0.05),而缺血+淋巴引流阻滞组和缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组比较差异无统计学意义(P0.05)。右侧脑密度模型组、缺血+淋巴引流阻滞组缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组与正常组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:井穴放血疗法对脑缺血急性期脑水肿有一定改善作用,实施脑淋巴引流阻断后井穴放血效应减弱。     

井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响

【目的】从脑内应激热休克蛋白70（HSP70）蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。【方法】以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型，用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织HSP70蛋白的表达变化及施加井穴放血法后对其的干预作用。【结果】急性缺血性脑损伤可快速诱导HSP70蛋白在皮层缺血区脑组织的表达增加，其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势，提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力，而应用井穴放血的干预治疗可明显上调缺血区皮层脑组织HSP70的表达水平，进一步增强脑组织对抗缺血性损伤的应激能力，抵抗缺血性脑损害的进一步发展，增强脑修复能力。【结论】表明井穴放血法在中风早期可提高缺血区脑组织的抗应激能力，发挥出有效的脑保护作用。     

十二井穴针刺配合康复对脑卒中后肌张力增高的临床观察

目的:观察十二井穴针刺治疗配合康复训练治疗对脑卒中后肌张力增高的疗效。方法:60例脑卒中后肌张力升高患者随机分为治疗组(十二井穴针刺治疗配合康复训练)30例,对照组(单纯康复训练治疗)30例,治疗30d,采用改良的Ashworth量表评定肌张力程度。结果:上、下肢肌张力分级,治疗组均优于对照组(P0.05)。治疗组对肌张力改善效果更显著。结论:十二井穴针刺治疗配合康复训练治疗与单纯康复训练治疗相比,能更有效降低脑卒中后肌张力的增高。