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【目的】从脑内应激热休克蛋白70(HSP70)蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。【方法】以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型,用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织HSP70蛋白的表达变化及施加井穴放血法后对其的干预作用。【结果】急性缺血性脑损伤可快速诱导HSP70蛋白在皮层缺血区脑组织的表达增加,其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势,提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力,而应用井穴放血的干预治疗可明显上调缺血区皮层脑组织HSP70的表达水平,进一步增强脑组织对抗缺血性损伤的应激能力,抵抗缺血性脑损害的进一步发展,增强脑修复能力。【结论】表明井穴放血法在中风早期可提高缺血区脑组织的抗应激能力,发挥出有效的脑保护作用。 相似文献
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手十二井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层c-fos蛋白表达的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 从脑内c-fos蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。方法 以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型(MCAO),用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织c-fos阳性细胞的表达变化及施加手十二井穴放血法后对其的干预治疗作用。结果 急性缺血性脑损伤可快速诱导c-fos蛋白在皮层缺血区脑组织的表达,其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势,而缺血后即刻施加井穴放血的干预治疗.在1h、3h、6h、24h各缺血时间段均可明显上调缺血区皮层脑组织c-fos蛋白的表达水平。结论 c-fos蛋白表达既与缺血的严重程度有关.也反应神经元的应激反应能力,脑缺血能诱导c-fos蛋白的逐渐表达,提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力。而早期施加井穴刺络放血疗法能进一步增强c-fos蛋白表达,提高神经细胞的应激能力,从而提高缺血区脑组织的抗损伤修复能力,减缓神经细胞凋亡,抵抗缺血性脑损害的进一步发展,产生有效的脑保护作用,表明井穴放血法对中风早期有一定的急救作用。 相似文献
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[目的]观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血 井穴放血治疗组,一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型(MCAO),治疗组在脑缺血后即刻给予井穴放血治疗,出血量为每穴1滴。分别于缺血后的1、3、6、24h处死,进行免疫组织化学染色,检测缺血区皮层脑组织c-fos蛋白(FOS)及HSP70蛋白免疫阳性细胞,以观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤后早期抑凋亡基因表达的影响。[结果]c-fos蛋白和HSP70蛋白在缺血区皮层脑组织表达增加,缺血后1h HSP70无表达,FDS表达增加,在随后观察的3、6、24h时程内HSP70和FOS均有随缺血时间延长表达增多的趋势。井穴放血治疗组在以上各时程c-fos及HSP70免疫阳性细胞数均高于同时段的缺血病模组,有统计学意义。[结论]急性脑缺血后应用井穴放血干预治疗可明显增强缺血区脑组织对抗神经细胞凋亡的即刻早期基因c-fos蛋白和抗应激HSP70蛋白的表达,从而提高了缺血后神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力,提高了缺血后神经元的可塑性,进而可影响晚期目的基因的表达,抵抗细胞凋亡的发展,增强脑修复能力。表明井穴放血法对中风初期有一定的脑保护作用。 相似文献
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[目的]从脑内应激热休克蛋白70(HSP70)蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型,用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织HSP70蛋白的表达变化及施加井穴放血法后对其的干预作用。[结果]急性缺血性脑损伤可快速诱导HSP70蛋白在皮层缺血区脑组织的表达增加,其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势,提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力,而应用井穴放血的干预治疗可明显上调缺血区皮层脑组织HSP70的表达水平,进一步增强脑组织对抗缺血性损伤的应激能力,抵抗缺血性脑损害的进一步发展,增强脑修复能力。[结论]表明井穴放血法在中风早期可提高缺血区脑组织的抗应激能力,发挥出有效的脑保护作用。 相似文献
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[目的]观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血+井穴放血治疗组,一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型(MCAO),治疗组在脑缺血后即刻给予井穴放血治疗,出血量为每穴1滴。分别于缺血后的1、3、6、24h处死,进行免疫组织化学染色,检测缺血区皮层脑组织c-fos蛋白(FOS)及HSP70蛋白免疫阳性细胞,以观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤后早期抑凋亡基因表达的影响。[结果]c-fos蛋白和HSP70蛋白在缺血区皮层脑组织表达增加,缺血后1hHSP70无表达,FOS表达增加,在随后观察的3、6、24h时程内HSP70和FOS均有随缺血时间延长表达增多的趋势。井穴放血治疗组在以上各时程c-fos及HSP70免疫阳性细胞数均高于同时段的缺血病模组,有统计学意义。[结论]急性脑缺血后应用井穴放血干预治疗可明显增强缺血区脑组织对抗神经细胞凋亡的即刻早期基因c-fos蛋白和抗应激HSP70蛋白的表达,从而提高了缺血后神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力,提高了缺血后神经元的可塑性,进而可影响晚期目的基因的表达,抵抗细胞凋亡的发展,增强脑修复能力。表明井穴放血法对中风初期有一定的脑保护作用。 相似文献
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