益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠的保护作用

目的:研究益气化痰祛瘀方治疗冠心病(CHD)的相关作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组和益气化痰祛瘀方高、低剂量组,采用喂饲高脂饲料和腹腔注射垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,观察实验大鼠心电图ST段、血清TC、TG含量变化以及心肌和主动脉组织形态学改变。结果:益气化痰祛瘀方能纠正冠心病大鼠心电图ST段的异常改变,降低血清TC和TG含量,改善心肌和主动脉的病理损害。结论:益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠具有明显的保护作用。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠纤溶系统的影响

目的:观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠纤溶系统的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制.方法:采用喂饲高脂饲料并腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预6周后,采用免疫组化法检测大鼠心肌和主动脉组织PAI-1、t-PA的表达.结果:...     

益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧模型大鼠肝脏及肠道微生物的影响

目的探讨益气化痰祛瘀方治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肝损伤的可能作用机制。方法40只SD大鼠随机分为常氧对照组,模型组和益气化痰祛瘀低、高剂量组,每组10只。除常氧对照组外其余各组大鼠每天9:00-17:00置于低氧舱中共8周制备慢性间歇缺氧模型。造模第1天开始益气化痰祛瘀低、高剂量组分别于给予益气化痰祛瘀方19. 2、38. 4 ml/(kg·d)灌胃,常氧对照组和模型组给予2 ml生理盐水灌胃,共8周。HE染色观察大鼠肝组织病理变化,检测血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,16S多样性测序检测肠道微生物组成和相对丰度变化。结果模型组大鼠HE染色显示,肝细胞轻度水肿,肝组织炎症细胞浸润;血清AST和ALT较常氧对照组显著升高(P 0. 05)。益气化痰祛瘀高、低剂量组肝细胞呈条索状排列,炎症细胞减少,且益气化痰祛瘀高剂量组较低剂量组改善更明显,益气化痰祛瘀高剂量组血清AST和ALT亦较模型组降低(P 0. 05或P 0. 01)。16S多样性测序分析显示,常氧对照组特有微生物为310种,模型组112种,益气化痰祛瘀低剂量组126种,益气化痰祛瘀高剂量组138种。各组大鼠在门水平相对丰度前五的物种为:厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、放线菌门、TM7菌门,各组大鼠组间各菌门组相对丰度差异无统计学意义(P 0. 05)。与常氧对照组比较,模型组在属水平上乳酸杆菌、布劳特氏菌减少,颤螺菌属、别样棒菌属菌增多(P 0. 05);益气化痰祛瘀低、高剂量组乳杆菌属、布劳特氏菌属较模型组增多(P 0. 05)。结论益气化痰祛瘀方能影响肠道微生物种类、组成和丰度,调控短链脂肪酸的生成可能是其治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肝损伤的机制之一。     

祛瘀化痰通络方加减治疗慢性喉炎大鼠的效果研究

目的研究祛瘀化痰通络方加减治疗慢性喉炎大鼠的效果。方法建模的30只大鼠随机分为模型组、阿司匹林组、祛瘀化痰通络方组各10只,正常组大鼠10只。祛瘀化痰通络方组给予祛瘀化痰通络加减方干预,阿司匹林组给予阿司匹林灌胃干预,模型组和正常组两组大鼠均给予等体积无菌生理盐水干预。观察大鼠喉部组织病理学,统计体质量、肉芽增生、足肿胀、咳嗽次数,检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-6β(IL-6β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果与模型组相比,祛瘀化痰通络方组体重、肉芽增生、足肿胀、咳嗽次数降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,祛瘀化痰通络方组IL-1β、IL-6β、ICAM-1水平降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,祛瘀化痰通络方组TNF-α、CRP、MMP-9蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论祛瘀化痰通络方加减治疗慢性喉炎大鼠的效果显著,能够有效的改善其临床症状,降低炎症相关指标水平,起到抗炎效果。     

益气化瘀方对产后子宫复旧不全模型大鼠TNF-α,IL-1,6-K-PGF1α,TXB2的影响

目的:探讨益气化瘀方对产后子宫复旧不全模型大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)的影响。方法:将72只雌鼠随机分为空白组、模型组、产复康组及益气化瘀方低、中、高剂量组(4.68,9.36,18.72 g·kg-1)。除空白组外,其余各组均造成子宫复旧不全模型,并于造模后第1～7天分别ig给药。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α值;采用免疫组化法检测IL-1含量;采用放免药盒测试法测定6-K-PGF1α和TXB2的含量。结果:与空白组相比,模型组IL-1平均灰度、TXB2显著降低(P<0.01),其余各指标升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,产妇康组6-K-PGF1降低无统计学意义,其余各指标变化差异性显著(P<0.05,P<0.01)。益气化瘀方中剂量组IL-1平均灰度值升高、IL-1面密度值及TNF-α值降低有统计学意义(P<0.05,P<0.01);益气化瘀方高剂量组各指标变化均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与产妇康组相比,益气化瘀方高剂量组降低6-K-PGF1水平的作用较显著。而益气化瘀方各剂量组间比较,益气化瘀方高剂量组能更好调节PGI2/TXA2比值。结论:益气化瘀方能降低炎症因子TNF-α,IL-1水平,有抗炎作用;能调节PGI2/TXA2比值,促进PGI2/TXA2之间的动态平衡,使血止而不留瘀,从而发挥治疗产后子宫复旧不全之功效。益气化瘀方高剂量组疗效显著。     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-Ⅰ表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀方对(non-alaholic steatohepatitis)NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达影响,探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制.方法:采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型,用不同剂量理气化痰祛瘀方防治,以吡格列酮为对照,观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达的影响;并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变.结果:模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低,肝组织PPARa和CPT-ⅠmRNA的表达明显增强,而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降.结论:理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-Ⅰ的基因表达,抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达,可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一.     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-αIL-6的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其可能作用机理.方法:以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果:模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况(P＜0.05),显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量(P＜0.01,P＜0.05).结论:FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

化痰祛瘀方对心房颤动大鼠心房纤维化的实验研究

目的：研究化痰祛瘀方对心房颤动大鼠血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、金属蛋白酶组织抑制物-2（TIMP-2）含量的影响,探讨化痰祛瘀方防治心房颤动机制。方法：将60只雄性斯泼累格·多雷（SD）大鼠随机分对照组、模型组、化痰祛瘀方高剂量组、中剂量组、低剂量组和维拉帕米组,共6组,造模动物连续7 d采用尾静脉注射氯化乙酰胆碱ACh（66 μg/mL）-CaCl2（10 mg/mL）混合液方式建立心房颤动大鼠模型。2周后使用PowerLab 15T数据采集分析系统记录肢体Ⅱ导联心电图,监测各组心房颤动大鼠心房颤动持续时间;酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清中MMP-2、TIMP-2含量。结果：心房颤动持续时间比较：与对照组比较,模型组大鼠心房颤动持续时间明显延长（P<0.05);与模型组比较,各治疗大鼠心房颤动持续时间较模型组明显缩短（P<0.05）。血清中MMP-2、TIMP-2含量比较：与对照组比较,模型组大鼠血清中MMP-2含量升高（P<0.05）、TIMP-2含量降低（P<0.01）。与模型组比较,化痰祛瘀方高剂量组、中剂量组,维拉帕米组大鼠血清中MMP-2含量降低（P<0.05）、TIMP-2含量升高（P<0.05）。结论：化痰祛瘀方可缩短由氯化乙酰胆碱诱导心房颤动大鼠心房颤动持续时间,改变大鼠心肌超微结构变化,降低大鼠血清中MMP-2含量、升高TIMP-2含量,抑制心房颤动所导致心肌纤维化,从而为化痰祛瘀方治疗心房颤动提供了科学的理论依据。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-6含量的影响

目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高(P0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低(P0.05或P0.01),高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组(P0.05)。结论:消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用。     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-I表达的影响

目的：观察理气化痰祛瘀方对（non-alaholic steatohepatitis）NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-I表达影响。探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制。方法：采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型，用不同剂量理气化痰祛瘀方防治，以吡格列酮为对照，观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-I表达的影响；并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变。结果：模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低，肝组织PPARα和CPT-ImRNA的表达明显增强。而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降。结论：理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-I的基因表达，抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达，可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一。