艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠CFB胶原合成的影响

目的观察艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞（conlonic fibroblast，CFB）细胞内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成的影响，探讨艾灸防治溃疡性结肠炎肠纤维化的作用机制。方法采用免疫法加局部刺激制各溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠模型，随机将大鼠分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组和柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组。隔药灸组、温和灸组选取天枢和气海穴，分别进行隔药灸、温和灸治疗：SASP灌胃组给予柳氮磺胺吡啶灌胃。分离并培养各组大鼠结肠成纤维细胞，Western印迹法观察艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞细胞内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成的影响。结果溃疡性结肠炎纤维化大鼠结肠成纤维细胞细胞内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成显著增强：隔药灸组、温和灸组大鼠结肠成纤维细胞细胞内Ⅰ、Ⅳ型胶原的合成均被显著抑制：SASP灌胃组大鼠结肠成纤维细胞细胞内Ⅰ型胶原的合成被显著抑制。结论艾灸能够调节溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠CFB细胞内胶原的合成。     

Effect of Moxibustion on the Synthesis and Secretion of Collagen by Colonic Fibroblasts in Ulcerative Colitis Fibrosis Rats

目的：从对溃疡性结肠炎大鼠结肠成纤维细胞（Colonic Fibroblast，CFB）合成分泌胶原的影响的角度，探讨艾灸防治溃疡性结肠炎肠纤维化的作用机制。方法：采用免疫法加局部刺激制备溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠模型，随机将大鼠分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组和西药组。隔药灸组、温和灸组选取天枢、气海穴分别进行隔药灸、温和灸治疗，西药组柳氮磺胺吡啶溶液灌胃治疗。分离并培养结肠成纤维细胞，ELISA法观察艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞合成分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的影响。结果：UC纤维化大鼠CFB培养上清液能显著激发正常大鼠CFB大量分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原，隔药灸组、温和灸组上清液则显著抑制正常大鼠CFBⅠ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的分泌，西药组上清液对Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌有一定抑制作用。结论：艾灸能够调节溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞合成分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原。     

艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞增殖影响的研究

目的 从对溃疡性结肠炎大鼠结肠成纤维细胞增殖影响的角度,探讨艾灸防治溃疡性结肠炎肠纤维化的作用机制.方法 采用免疫法加局部刺激制备溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠模型,随机将大鼠分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组和西药组.隔药灸组和温和灸组选取天枢、气海穴分别进行隔药灸和温和灸治疗,西药组柳氮磺胺吡啶溶液灌胃治疗,治疗结束后处死大鼠,剖取结肠组织,分离并培养结肠成纤维细胞,流式细胞术观察各组大鼠结肠成纤维细胞增殖情况.结果 模型大鼠结肠成纤维细胞增殖率增高(P<0.01),处于G0-G1期细胞减少(P<0.01),G2-M期和S期细胞增多(P<0.01),隔药灸、温和灸疗法能显著改善大鼠结肠成纤维细胞的增殖率(P<0.01),使处于G0-G1期细胞、G2-M期和S期细胞趋向正常.结论 UC大鼠CFB增殖加快.隔药灸和温和灸天枢、气海穴治疗能显著抑制大鼠CFB的过度增殖.     

艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达的影响

目的:观察艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠角质细胞生长因子-1 (Keratinocyte Growth Factor-1,KGF-1)、角质细胞生长因子-2(Keratinocyte Growth Factor-2,KGF-2) KGF-2和白介素-6(Interleukin-6,IL-6)蛋白表达的影响,进一步探讨艾灸治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和柳氮磺胺吡啶(Sulfasalazine,SASP)组.隔药灸组采用隔药灸天枢和气海穴治疗;SASP组采用柳氮磺胺吡啶灌胃干预.干预结束后,应用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达变化.结果:与模型组比较,隔药灸组和SASP组大鼠结肠病理学均有一定的改善;与正常组比较,模型组大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达均显著增加(P＜0.05);经隔药灸和SASP干预后,大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达均显著降低(P＜0.05).结论:隔药灸和SASP均能下调溃疡性结肠炎大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6的蛋白表达,该作用可能是隔药灸和SASP治疗溃疡性结肠炎的重要机制之一.     

艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达影响的研究

目的：观察艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠Toll样受体4（TLR4）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨艾灸治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和柳氮磺胺吡啶（Sulfasalazine,SASP）组。采用隔药灸天枢和气海穴及SASP灌胃进行干预。干预结束后,应用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠病理学变化,分别采用Western blot法和FQ-PCR法检测大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达。结果：造模大鼠存在结肠组织病理学损伤,隔药灸组和SASP组大鼠结肠病理学与模型组相比均有一定的改善;与正常组比较,模型组大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达均显著增加（P<0.05）;经隔药灸和SASP干预后,大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达均显著降低（P<0.05）。结论：TLR4、TNF-α可能在溃疡性结肠炎中发挥炎症损伤作用,隔药灸能下调溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4和TNF-α的表达,提示其机制可能是通过下调 TLR4和TNF-α表达介导的级联反应达到艾灸治疗溃疡性结肠炎的目的。     

隔药灸对克罗恩病肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞CTGF、FN、Smad表达的影响

目的观察隔药灸对克罗恩病肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞(conlonic fibroblast,CFB)CTGF、FN蛋白和Smad3、Smad7 mRNA表达的影响,探讨隔药灸治疗克罗恩病肠纤维化的作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组。在成功制备克罗恩病肠纤维化大鼠模型的基础上,隔药灸组取天枢穴(双)、气海穴进行治疗,西药组以美沙拉嗪灌胃治疗。各组治疗干预结束后,留取结肠组织,分离并体外培养大鼠CFB。采用免疫细胞化学法观察各组大鼠CFB的CTGF、FN蛋白表达,应用实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠CFB的Smad3、Smad7 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠CFB的CTGF、FN蛋白表达升高(均P0.01);与模型组比较,隔药灸组CFB的CTGF、FN蛋白表达降低(均P0.01)。各组大鼠比较,CFB的Smad3和Smad7 mRNA表达变化均不显著(均P0.05)。结论隔药灸能下调克罗恩病肠纤维化大鼠肠成纤维细胞CTGF、FN的蛋白表达。     

针灸对克罗恩病大鼠结肠组织碱性成纤维细胞生长因子及Ⅰ型胶原的影响

目的:观察隔药灸、温和灸、电针对克罗恩病(Crohn's Disease,CD)大鼠结肠碱性成纤维细胞生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,bFGF)、Ⅰ型胶原,(Collagen Type Ⅰ,Coll)表达的调控作用,探讨针灸治疗克罗恩病肠壁纤维化的作用机制.方法:采用TNBS多次...     

艾灸对克罗恩病肠纤维化大鼠结肠黏膜TGF-β及Smad4表达的影响

目的:观察艾灸对克罗恩病(Crohn Disease,CD)肠纤维化大鼠结肠转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β,TGF-β)蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达的影响,从TGF-β/Smads信号途径探讨针灸治疗CD肠纤维化的作用机制.方法:采用雄性清洁级SD大鼠建立CD肠纤维化模型,应用随机的方法,将大鼠分为正常组、模型组、温和灸组、电针组、隔药灸组.正常组和模型组不予任何治疗;温和灸组、电针组、隔药灸组均取天枢、气海穴,分别施以温和灸、电针、隔药灸治疗.治疗结束后,采用免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)检测各组大鼠结肠TGF-β与Smad4蛋白的表达;采用荧光定量聚合酶链反应法(Fluorescence Quantitative Polymerase Chain Reaction,FQ-PCR)检测结肠Smad4 mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达增加(P＜0.01).经温和灸、电针、隔药灸治疗后,与模型组比较,TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达均有不同程度的降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达显著增多,温和灸、电针、隔药灸天枢和气海穴均可下调CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA的异常表达.     

艾灸预处理天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4/TRIF信号通路调节作用的研究

目的观察艾灸预处理天枢穴对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠TLR4/TRIF信号通路的影响,探讨艾灸预处理防治UC的作用机制.方法将28只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸预处理组和温和灸预处理组.采用4%葡聚糖硫酸钠水溶液连续饮用7 d制备UC模型.隔药灸预处理组、温和灸预处理组先干预7 d后,模型组、隔药灸预处理组、温和灸预处理组再制备UC模型.采用HE染色法,观察大鼠结肠组织病理学变化;应用免疫组化、免疫印记技术检测大鼠结肠TLR4、TRIF、TRAF6、IRF3、IKK的蛋白表达.结果模型组大鼠结肠黏膜结构损伤较正常组明显加重;隔药灸预处理组和温和灸预处理组,结肠黏膜结构损伤较模型组明显改善.与正常组比较,模型组结肠TLR4、TRIF、TRAF6、IRF3、IKK蛋白表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,隔药灸预处理组、温和灸预处理组结肠TLR4、TRIF、TRAF6、IRF3蛋白表达均显著降低(P<0.05),隔药灸预处理组结肠IKK蛋白表达显著降低(P<0.05).结论艾灸预处理天枢穴能下调UC大鼠结肠TLR4、TRIF、TRAF6、IRF3蛋白表达;下调TLR4/TRIF信号通路相关分子的蛋白表达可能是艾灸预处理防治UC的作用机制之一.     

艾灸对克罗恩病肠纤维化大鼠结肠黏膜TGF-β及Smad4表达的影响

目的：观察艾灸对克罗恩病（Crohn Disease, CD）肠纤维化大鼠结肠转化生长因子-β （Transforming Growth Factor-β, TGF-β）蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达的影响,从 TGF-β/Smads 信号途径探讨针灸治疗CD肠纤维化的作用机制。方法：采用雄性清洁级 SD 大鼠建立 CD 肠纤维化模型, 应用随机的方法,将大鼠分为正常组、模型组、温和灸组、电针组、隔药灸组。正常组和模型组不予任何治疗;温和灸组、电针组、隔药灸组均取天枢、气海穴,分别施以温和灸、电针、隔药灸治疗。治疗结束后,采用免疫组织化学法（Immunohistochemistry, IHC）检测各组大鼠结肠 TGF-β与Smad4蛋白的表达;采用荧光定量聚合酶链反应法（Fluorescence Quantitative Polymerase Chain Reaction, FQ-PCR） 检测结肠 Smad4 mRNA 的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠 TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达增加（P〈0.01）。经温和灸、电针、隔药灸治疗后,与模型组比较,TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达均有不同程度的降低（P〈0.01 或 P〈0.05）。结论：CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、 Smad4 蛋白及mRNA表达显著增多,温和灸、电针、隔药灸天枢和气海穴均可下调CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 的异常表达。     

不同灸法对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜黏蛋白调节作用的研究

目的：观察UC大鼠结肠损伤与黏蛋白分泌情况,探讨不同灸法对UC大鼠结肠损伤的修复作用。方法：60只SD大鼠随机数字表法分为正常组、模型组、隔药灸组、隔姜灸组、隔蒜灸组和温和灸组6组。采用免疫学方法,并加局部刺激制备实验性溃疡性结肠炎大鼠模型。隔药灸组、隔姜灸组、隔蒜灸组和温和灸组取天枢穴（双）、气海穴,分别施以相应的治疗,连续治疗14次。疗程结束后,分别观察各组动物的体重、大便、结肠大体形态及组织病理学改变、结肠黏膜黏蛋白分泌情况。结果：溃疡性结肠炎大鼠体重增长缓慢,出现腹泻症状;病理学观察可见溃疡形成;结肠黏膜中性黏蛋白和酸性黏蛋白分泌减少,与正常组比较具有显著差异（P〈0.01）。隔药灸组、隔姜灸组、隔蒜灸组、温和灸组经相应治疗后,大鼠体重增加,腹泻症状得到明显改善,结肠肠壁各层结构明显改善。除温和灸组溃疡面尚未愈合外,隔药灸组、隔姜灸组、隔蒜灸组溃疡面已经基本愈合。结肠黏膜中性黏蛋白和酸性黏蛋白分泌上调,与模型组比较具有显著差异（P〈0.05～0.01）。结论：隔药灸、隔姜灸、隔蒜灸、温和灸可以通过调节黏蛋白表达,起到修复UC大鼠结肠损伤的作用。     

针灸对大鼠溃疡性结肠炎结肠上皮细胞凋亡影响的实验研究

目的:探讨针灸调节大鼠溃疡性结肠炎结肠上皮细胞凋亡的作用机制.方法:在建立大鼠溃疡性结肠炎模型的基础上,随机分为模型组、隔药灸组、电针组,并设立正常组,隔药灸组和电针组选取"气海"穴、"天枢"穴,分别进行隔药灸与电针治疗.疗程结束后,剖取动物结肠组织,应用电镜、流式细胞仪观察各组大鼠结肠组织结构的改变及上皮细胞凋亡的变化.结果:与正常组大鼠比较,溃疡性结肠炎模型大鼠在结肠组织病理学改变的同时上皮细胞凋亡大量增加,电针、隔药灸可使上皮细胞凋亡得到显著地抑制.结论:电针、隔药灸治疗溃疡性结肠炎的主要作用机制之一是调节溃疡性结肠炎结肠上皮细胞的凋亡异常.     

Regulating effects of herb cake-partitioned moxibustion on the expression of p53 and C-myc protein in rats with ulcerative colitis

目的：从p53基因、原癌基因蛋白质C—myc表达与溃疡性结肠炎发病关系角度,探讨隔药灸对p53、C—myc表达影响,进一步探讨隔药灸治疗UC作用机制。方法：采用免疫学方法加局部刺激制备溃疡性结肠炎大鼠模型。40只SD大鼠随机数字表法分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组,每组10只。温和灸组,选取天枢、气海穴悬灸,每次每穴灸10min。隔药灸组选取天枢、气海穴隔药灸,每次每穴灸2壮。免疫组织化学法检测溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中p53、C—myc表达。结果：模型组大鼠结肠组织中p53、C-myc的表达在阳性面积、强度、免疫组织化学（immunohistochemistry,mc）指数方面均显著上调,与正常组比较具有显著差异（P〈0．01）;隔药灸组、温和灸组治疗后结肠Np53、C—myc的表达下调,与模型组比较具有显著差异（P〈0．01）结论：p53与C．myc在UC发生、发展中具有重要作用,隔药灸对UC结肠组织p53、C-myc表达水平具有调节作用。     

隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MyD88及TRAF6表达的影响

目的：观察隔药灸对UC大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF6表达的影响,探讨隔药灸治疗UC的效应机制。方法：采用免疫学合并局部刺激方法复制实验性溃疡性结肠炎大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为正常组（NC）、模型组（MC）、隔药灸组（HMP）、维柳芬组（SASP）,每组10只。隔药灸组于双侧天枢穴、气海穴施以隔药灸治疗,2壮／穴,1次／d,共8d;维柳芬组以柳氮磺胺吡啶（SASP）溶液灌胃,2次／d,共8d;正常组、模型组大鼠同步饲养,做与各干预组相同的抓取固定。干预结束后,收集结肠组织,免疫组化法检测结肠黏膜MyD88、TRAF6的表达,半定量图像分析。结果：隔药灸可明显改善UC大鼠结肠黏膜损伤程度及病理学评分（P〈0．01）,且与维柳芬作用相当（P〉0．05）;模型大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF5的表达较正常大鼠明显增高（P〈0．01）,隔药灸干预后,结肠黏膜MyD88与TRAF6的表达显著降低（P〈0．01）,作用与维柳芬相当（P〉0．05）。结论：调控TLR／MyD88／NF—KB信号转导通路中MyD88、TRAF6的表达是隔药灸调节溃疡性结肠炎结肠黏膜局部过激免疫炎症反应的作用途径之一。     

针灸治疗大鼠溃疡性结肠炎的机理研究

采用免疫学方法,制备大鼠溃疡性结肠炎模型,并观察隔药灸、电针天枢和气海穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜β－ＥＰ、ＶＩＰ含量的影响。研究结果表明,模型组大鼠结肠粘膜β－ＥＰ、ＶＩＰ含量显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,而隔药灸组与电针组均明显下降,表明隔药灸与电针具有调节溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜β－ＥＰ、ＶＩＰ的作用。     

针灸对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜形态学及GH IGF-Ⅰ表达的影响

目的探讨针灸大肠下合穴上巨虚对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜形态学及生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)表迭的作用.方法采用免疫法加局部刺激制备UC大鼠模型,随机将大鼠分为模型组、隔药灸组、电针组,并与正常大鼠作对照.隔药灸组、电针组选取上巨虚穴分别进行隔药灸、电针治疗,连续治疗14次.治疗结束后采用光、电镜观察肠黏膜形态学变化;应用免疫组化法检测结肠GH、IGF-I蛋白表达.结果UC大鼠结肠先镜观察可见溃疡形成和炎症,电镜观察可见结肠黏膜上皮细胞绒毛脱落短小缺损,胞膜损伤,线粒体肿胀,嵴消失,高尔基体囊泡较少,杯状细胞膜严重受损,胞内没有黏液颗粒;结肠GH、IGF-Ⅰ蛋白表达增高.隔药灸组、电针组经过治疗后,结肠黏膜病理损伤减轻;结肠GH、IGF-Ⅰ蛋白表达降低,趋于正常.结论隔药灸、电针上巨虚穴均能明显改善UC大鼠结肠黏膜病理损伤,保护肠黏膜,促进肠黏膜机械屏障的修复;UC大鼠结肠GH、IGF-Ⅰ表迭增高,隔药灸、电针上巨虚穴均能促进结肠异常增高的GH、IGF-Ⅰ的表迭趋于正常.     

隔药灸治疗大鼠溃疡性结肠炎差异表达基因研究

目的:探讨隔药灸治疗溃疡性结肠炎的作用机理.方法:将溃疡性结肠炎大鼠随机分为模型组和隔药灸组,并设正常对照组.隔药灸组选取"天枢",隔药灸治疗大鼠溃疡性结肠炎.应用BiostarR-40s基因芯片进行结肠组织差异表达基因检测,并应用实时荧光定量PCR方法对差异表达基因白细胞介素-1βmRNA(IL-1βmRNA)进行鉴定.结果:筛选出在溃疡性结肠炎大鼠结肠中异常表达、隔药灸治疗后得到调节的差异表达基因174条,其中28条(含已知基因7条)在溃疡性结肠炎大鼠中表达下调的基因经隔药灸治疗后表达升高,146条(已知基因42条)上调基因经隔药灸治疗后表达降低.结论:大鼠溃疡性结肠炎的发生涉及多种基因表达异常,隔药灸可通过调节IL-1β等诸多基因的表达,起到治疗作用.     

温和灸促进肛瘘术后创面组织修复的实验研究

目的观察温和灸促进肛瘘术后创面组织修复的效果并探讨其作用机制。方法选用54只雄性SD大鼠,随机分为三组,分别为温和灸组(A)、微波组(B)及空白组(C),每组大鼠18只,造成一个"急性、开放、渗血、感染"类似于临床肛瘘术后感染性创面的动物模型。术后第2天起,温和灸组予以艾条温和灸创面治疗;微波组予以微波照射创面治疗;空白组不做任何处理。分别于术后的第3、7、14天后各处死6只,采集标本,观察大鼠创面愈合率,并测定创面肉芽组织中巨噬细胞、成纤维细胞、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原含量情况。结果在创面修复初、中期,温和灸能增加创面成纤维细胞含量、巨噬细胞含量、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原含量及提高Ⅰ、Ⅲ型胶原比例,一般在第7天达到高峰;在创面修复后期,温和灸能降低创面成纤维细胞含量、巨噬细胞含量、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原含量。结论①温和灸能促进创面愈合;②灸法具有双向良性的调整作用;③温和灸可促进创面愈合,并能抑制瘢痕形成,改善创面修复质量。     

艾灸预处理“天枢”穴对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障保护的机制研究

目的：观察艾灸预处理“天枢”穴对UC大鼠的抗炎效应,探讨艾灸预处理“天枢”穴对UC大鼠肠黏膜屏障的保护机制。方法：SD雄性大鼠28只,随机分为正常组、模型组、隔药灸预处理组和温和灸预处理组,每组7只。造模前先予隔药灸、温和灸预处理干预7天;预处理后予模型组、隔药灸预处理组、温和灸预处理组4%葡聚糖硫酸钠水溶液连续饮用7天。采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理学变化;免疫组化法和western blot法检测大鼠结肠组织分子的蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组结肠组织病理学评分显著升高,Occludin、JAM1、MUC2、ZO-1蛋白表达显著降低,NF-κBp65、IL-1β蛋白表达显著升高（P ＜ 0.05）;与模型组比较,隔药灸预处理组结肠组织病理学评分显著降低,Occludin、MUC2、JAM1、ZO-1蛋白表达显著升高,NF-κBp65、IL-1β蛋白表达显著降低（P ＜ 0.05）,温和灸预处理组结肠组织病理学评分显著降低,Occludin、MUC2、ZO-1蛋白表达显著升高,IL-1β蛋白表达显著降低（P ＜ 0.05）。结论：隔药灸预处理、温和灸预处理“天枢”穴均能升高UC大鼠肠黏膜屏障相关蛋白的表达,可能是艾灸有效预防减轻UC的机制之一。     

艾灸对TNBS诱导大鼠神经营养因子、神经生长因子及其受体p75的影响

目的:通过观察艾灸疗法对克罗恩病(Crohn’s disease,CD)大鼠结肠组织神经营养因子GDNF、神经生长因子NGF及其受体p75表达的影响,探讨艾灸对克罗恩病大鼠肠神经系统的调节作用机理。方法:采用Morris的造模方法,将52只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、温和灸组、隔药灸组,每组12只,除了正常组大鼠外,其他均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)进行灌肠造模。选取双侧天枢穴进行温和灸和隔药灸治疗。采用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠组织病理学变化,采用免疫组化法检测大鼠结肠组织的神经营养因子GDNF、NGF及其受体p75的表达。结果:与正常组相比,TNBS诱导大鼠结肠组织存在充血水肿、溃疡形成等组织病理学损伤,肠神经因子GDNF、NGF及其受体p75的表达均显著升高(P<0.05);温和灸和隔药灸治疗后大鼠结肠病理学损伤得到改善,肠神经因子GDNF、NGF及其受体p75的表达均有所下降(P<0.05)。结论:艾灸能下调CD大鼠肠神经因子GDNF和NGF及其受体p75的表达,提示对肠神经系统的调节可能是艾灸治疗克罗恩病的机制之一。