冠状动脉粥样硬化患者高危斑块的超声特征

目的探讨冠状动脉粥样硬化患者高危斑块的血管内超声特征。方法选择不稳定性心绞痛患者110例,根据冠状动脉造影结果分为严重病变组(管腔狭窄率70%)40例以及临界病变组(管腔狭窄50%~70%)70例。应用血管内超声(IVUS)检测并比较2组患者的冠脉斑块的性质、外弹力膜的面积、管腔面积、斑块面积(PA)、斑块负荷(PB)以及血管重构指数等。结果 IVUS发现临界病变组主要为脂质斑块,占65%,严重病变组脂质斑块占43%,严重病变组病灶处的血管EEMA、PA以及PB均明显大于临界病变组(P均0.05)。结论冠状动脉粥样硬化患者具有典型的高危斑块特征,IVUS能够引导冠脉介入治疗。     

中西药合用治疗高脂血症疗效观察

目的:观察中西药合用治疗高脂血症的效果。方法:68例随机分为观察组和对照组各34例,两组均给予立普妥治疗,观察组加用黄连解毒汤治疗。结果:血清TC、TG、LDL-C、hs-CRP、TNF-α、IL-6两组均明显降低,HDL-C明显升高(P0.05),观察组血清TG、hs-CRP明显低于对照组(P0.05)。结论:黄连解毒汤联合立普妥治疗高脂血症可降低血脂和血清炎性因子水平。     

黄连解毒汤含药血清对泡沫细胞ABCA1表达与胆固醇含量的影响

目的:观察黄连解毒汤含药血清对泡沫细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达及胆固醇含量的影响,探讨黄连解毒汤抗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法:SD大鼠给予大、中、小剂量黄连解毒汤灌胃后制备含药血清。用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7巨噬细胞分化为泡沫细胞,将细胞分为空白组、模型组、黄连解毒汤含药血清大剂量组、中剂量组、小剂量组,每组1.5×10^6个细胞,分别加入无血清培养液和不同浓度含药血清干预24 h,总胆固醇及游离胆固醇试剂盒检测细胞中胆固醇含量,实时荧光定量PCR检测细胞ABCA1 mRNA的表达。结果:与模型组比较,黄连解毒汤含药血清各剂量组泡沫细胞内总胆固醇(TC)含量明显降低(P<0.05或P<0.01),大剂量组游离胆固醇(FC)含量显著下降(P<0.01);含药血清各剂量组ABCA1 mRNA表达均明显升高(P<0.05)。结论:黄连解毒汤上调泡沫细胞ABCA1的转录与表达,促进胆固醇流出,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

黄连解毒汤对脑梗塞急性期大鼠胃肠动力的调节作用

目的:研究黄连解毒汤对脑梗塞急性期大鼠胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)的影响。方法:制备大鼠大脑中动脉梗塞模型,随机分为脑梗塞组、黄连解毒汤常规剂量组、黄连解毒汤高剂量组、西咪替丁组、假手术组,并设正常对照组。分别给予生理盐水、黄连解毒汤常规剂量、黄连解毒汤高剂量、西咪替丁、生理盐水灌胃,分别于4、7天后测定血浆胃动素、血管活性肠肽含量。结果:脑梗塞大鼠4天、7天时MTL、VIP含量较相应正常组、假手术组均有升高(P0.01),黄连解离汤高剂量组MTL、VIP较模型组明显降低。4天时与黄连解毒汤常规剂量组相比,黄连解毒汤高剂量组MTL水平具有显著统计学差异(P0.01),而VIP水平也具有统计学意义(P0.05);黄连解毒汤常规7天组MTL、VIP含量较4天组降低(P0.05)。结论:黄连解毒汤能有效调节脑梗塞急性期大鼠胃动素及血管活性肠肽的表达,且疗效与剂量有关。     

黄连解毒汤对高胆固醇兔血液流变学和动脉粥样硬化干预作用

目的:观察黄连解毒汤对肺炎衣原体(Cpn)感染后高胆固醇饮食兔血液流变学和动脉粥样硬化的影响.方法:造模前60只新西兰兔经采血检测Cpn IgG均为阴性.随机选取8只兔作正常组,其余52只以含2.5 g·kg~(-1)胆固醇的饲料喂养并接种Cpn.经检测血清Cpn IgG阳性者随机分为4组:黄连解毒汤高、低剂量(3.34,1.67 g·kg~(-1)·d~(-1))组、阳性药阿奇霉素(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组和模型组(生理盐水),每组11只,灌胃给药6周;Cpn IgG阴性者作高胆固醇组,不予药物干预.治疗结束后采血测定高、中、低全血黏度、血浆黏度和红细胞压积,并计算RBC聚集指数、变形指数和刚性指数;取主动脉弓近左颈总动脉分叉处血管,测定和计算最大血管内膜厚度(MIT)、动脉粥样硬化病变占管周百分比(P_(LCI))、动脉粥样硬化斑块面积指数(Ⅰ_(PA)).结果:高胆固醇组和模型组血液流变学均显著紊乱,主动脉均有典型的动脉粥样硬化病理变化,后者最大MIT(23.65±8.19 vs 12.76±4.06)μm、动脉粥样硬化病变P_(LCI)(41.08±12.51 vs 22.43±9.45)%、动脉粥样硬化斑块Ⅰ_(PA)(9.57±1.82 vs 2.84±0.25)%显著较前者高(均P＜0.01);黄连解毒汤高、低剂量组、阿奇霉素组血液流变学紊乱和动脉粥样硬化病理变化与模型组比较显著改善,其中黄连汤高剂量组MIT(6.45±1.27 vs 23.65±8.19),(P＜0.01),P_(LCI),(22.39±6.74 vs41.08±12.51),(P＜0.05);Ⅰ_(PA)(1.44±0.33 vs 9.57±1.82),(P＜0.01)显著降低.结论:Cpn感染加重高胆固醇饮食兔血液流变学紊乱和动脉粥样硬化损害,黄连解毒汤可减轻Cpn感染所致高胆固醇饮食兔的血液流变学紊乱和动脉粥样硬化损害.     

健脾益肾活血法对ITP小鼠淋巴细胞Fas/FasL蛋白表达的影响

目的:观察健脾益肾活血法对特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠淋巴细胞Fas/FsaL蛋白表达的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、PA对照组和JYH低、中、高剂量组,各组连续灌胃14d。于实验第5天开始,除空白对照组外,各组连续腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)复制ITP模型。检测外周血血小板(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板压积(PCT),淋巴细胞Fas/FsaL表达阳性率。结果:与空白对照组比较,模型对照组小鼠PLT数量明显减少(P<0.05),与模型对照组比较,PA对照组和JYH低、中剂量组PLT数量明显增加(P<0.05);模型对照组MPV均值明显高于空白对照组(P<0.05),与模型对照组比较,JYH中剂量组MPV明显降低(P<0.05);模型组小鼠淋巴细胞Fas+/FsaL+表达与空白对照组比较显著上调(P<0.05),与模型对照组比较,JYH低、中、高剂量组及PA对照组可不同程度下调其Fas+/FsaL+表达(P<0.05)。结论:健脾益肾活血法对ITP小鼠淋巴细胞Fas/FsaL异常表达具有调节作用。     

黄连解毒汤及其拆方对高脂高糖模型小鼠血脂和血糖的影响

目的 探讨黄连解毒汤及其拆方对高脂高糖模型小鼠血脂及血糖的影响。方法 雄性KM小鼠随机分为黄连解毒汤组、黄连黄柏栀子组、黄连黄柏黄芩组、黄连黄柏组、黄连组、黄芩栀子组、辛伐他汀组、模型组、正常对照组9组。每周测量小鼠体质量,4周后检测小鼠血脂(血清总胆固醇、甘油三酯及血糖)水平。结果 与正常对照组比较,模型组的总胆固醇、甘油三酯及血糖均明显升高,差异有统计学意义(P < 0.01);与模型组比较,中药各组及辛伐他汀组的总胆固醇、甘油三酯均明显降低,黄连黄柏黄芩组、黄连黄柏组的血糖明显降低(P < 0.01,P < 0.05);其中黄连黄柏栀子组的总胆固醇、甘油三酯明显低于黄连黄柏黄芩组、黄连黄柏组、黄芩栀子组,差异有统计学意义(P < 0.01);黄连黄柏栀子组的总胆固醇低于黄连解毒汤组、黄连组,差异有统计学意义(P < 0.05);黄连解毒汤组、黄连组的总胆固醇均低于黄连黄柏黄芩组、黄连黄柏组、黄芩栀子组,差异有统计学意义(P < 0.05)。各组小鼠在给药前体质量的差异无统计学意义(P > 0.05),给药4周时黄连黄柏组、辛伐他汀组的体质量低于模型组,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 黄连解毒汤及其拆方组合均有降低高脂高糖模型小鼠总胆固醇、甘油三酯的作用,其中黄连黄柏栀子组的降脂效果优于黄连解毒汤组、黄连黄柏黄芩组、黄连黄柏组、黄连组及黄芩栀子组。黄连黄柏黄芩组及黄连黄柏组能降低高脂高糖饮食小鼠的血糖。     

黄连解毒汤及桂枝汤对GK大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的:探索黄连解毒汤、桂枝汤对自发性糖尿病(GK)大鼠心肌胶原重构的影响。方法:实验大鼠随机分为GK对照组、二甲双胍组、桂枝汤组、黄连解毒汤组,另设正常对照组,测定血糖,免疫组化方法检测各组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原阳性面密度。结果:GK大鼠血糖明显升高,胶原Ⅰ型阳性面密度比值升高,胶原Ⅲ型阳性面密度比值下降(P<0.01)。黄连解毒汤组、二甲双胍组血糖下降(P<0.01);黄连解毒汤和桂枝汤胶原Ⅰ型阳性面密度降低(P<0.05,两方剂之间P>0.05)),二甲双胍组升高(P>0.05);黄连解毒汤和桂枝汤胶原Ⅲ型阳性面密度升高(P<0.05,P<0.01),二甲双胍组也升高(P>0.05),桂枝汤组升高程度较大,优于黄连解毒汤、二甲双胍组(P<0.05)。结论:黄连解毒汤对GK大鼠有降低血糖作用。两方剂均能抑制胶原Ⅰ型阳性表达,促进胶原Ⅲ型阳性表达。在促进胶原Ⅲ型阳性表达方面,桂枝汤优于黄连解毒汤。     

黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠MCP-1/CCR2 mRNA表达的干预作用

目的研究黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠主动脉组织MCP-1/CCR2mRNA表达的影响。方法建立动脉粥样硬化大鼠模型,随机分成正常对照组、模型对照组和黄连解毒汤低,中,高剂量组,阿托伐他汀组,用RT-PCR方法检测各实验组大鼠主动脉组织MCP-1,CCR2 mRNA表达。结果与模型组相比,黄连解毒汤中,高剂量组及阿托伐他汀组的MCP-1 mRNA、CCR2 mRNA表达明显降低,结果有显著性差异(P0.05～0.01)。结论黄连解毒汤能下调MCP-1,CCR2 mRNA在主动脉的表达,减少局部炎症反应,减轻血管的损害。     

黄连解毒汤对脓毒症模型小鼠肺损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究不同剂量黄连解毒汤对脓毒症小鼠模型肺损伤的保护作用及其机制。方法:SPF级ICR小鼠100只随机分为正常组、模型组和黄连解毒汤低、中、高剂量组,每组又分为造模后24h和48h两个时间点检测组。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射酵母多糖-石蜡混悬液,建立脓毒症小鼠模型,造模同日各组分别灌胃给予相应的药物,正常组与模型组灌胃生理盐水,1次/d,持续至实验结束。于造模24h、48h进行小鼠行为学观察,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,荧光定量PCR法检测肺组织核转录因子kappa Bp65(NF-κBp65)、Toll样受体4(TLR4)m RNA转录水平变化,光镜观察小鼠肺组织病理结构。结果:与模型组同时间点比较,黄连解毒汤各剂量组小鼠血清TNF-α、IL-6水平均明显降低(P0.01),中、高剂量组指标明显低于低剂量组(P0.01),中、高剂量组组间比较无统计学差异(P0.05)。与模型组同时间点比较,黄连解毒汤中、高剂量组大鼠肺组织NF-κBp65、TLR4 m RNA转录水平均明显降低(P0.01),低剂量组NF-κBp65(24h、48h)、TLR4 m RNA(48h)转录水平明显降低(P0.01),中、高剂量组上述指标明显低于低剂量组(P0.01),中、高剂量组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。组内比较,黄连解毒汤各剂量组48h时点对上述指标的改善作用均明显优于24h时点,以中、高剂量组更为明显(P0.05,P0.01)。病理结果显示,黄连解毒汤各剂量组小鼠肺组织损伤程度明显轻于模型组,以中剂量组损伤程度最轻。结论:黄连解毒汤能够明显改善脓毒症小鼠的肺损伤,且该保护作用可能是通过调控TLR4受体介导的炎症反应通路来实现的,治疗最佳剂量确定为中剂量。     

黄连解毒汤对急性痔疮模型大鼠肛周病理组织形态、免疫功能以及炎症因子的影响

目的探讨黄连解毒汤对急性痔疮模型大鼠肛周病理组织形态、免疫功能以及炎症因子的影响。方法50只大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性组及黄连解毒高、低剂量组,每组10只。利用99.0%醋酸溶液制备急性痔疮大鼠模型,造模成功后,阳性组给予美沙拉嗪,黄连解毒组给予相应剂量黄连解毒汤灌胃。7 d后比较各组大鼠的肛周组织病理形态学变化及病理评分、免疫功能及细胞炎症因子。结果模型组大鼠的肛周组织呈暗红色,光泽度差,充血肿胀明显,肛周组织病变程度明显高于空白对照组,提示造模成功。治疗后,阳性组和黄连解毒组大鼠的组织光泽度得到明显改善,颜色变浅,充血肿胀程度和病变程度明显减轻,分泌物减少,其症状明显轻于模型组(P<0.05);模型组大鼠的溃疡面积和局部症状评分、TNF-α、IL-1β和IL-6水平以及CD8+明显高于空白对照组,CD3^+、CD4^+和CD4^+/CD8^+明显低于空白对照组(P<0.05)。阳性组和黄连解毒组的溃疡面积和局部症状评分、TNF-α、IL-1β和IL-6水平、CD8+明显低于模型组,CD3^+、CD4^+和CD4^+/CD8^+明显高于模型组(P<0.05)。阳性组与黄连解毒高剂量组的炎症因子和免疫功能比较无显著差异(P>0.05)。结论黄连解毒汤能有效地改善急性痔疮模型大鼠的病理组织形态,降低溃疡面积和局部症状评分,提高免疫功能,减少细胞炎症因子反应。     

基于GC-TOF-MS代谢组学研究黄连解毒汤对大鼠粪便代谢的影响＊

目的 通过GC-TOF-MS代谢组学探讨不同剂量的黄连解毒汤对SD大鼠粪便代谢组的影响，进而为黄连解毒汤的作用机制提供参考。方法 SD大鼠45只适应性喂养7天后，随机分为5组：黄连解毒汤高剂量组、中剂量组、低剂量组、抗生素组和空白组，每组9只。中药干预组不同剂量黄连解毒汤灌胃，1 mL/次，2次/天，连续给药21天；抗生素组，1 mL/次，2次/天；空白组生理盐水灌胃，1 mL/次，2次/天，连续给药21天；末次给药后，禁食禁水12 h，处死并收集大鼠粪便。采用气相色谱-飞行时间质谱（Gas Chromatography Tandem Time-of Flight Mass Spectrometry，GC-TOF-MS）检测各组大鼠粪便，运用多元分析OPLS以及单变量统计学方法筛选差异代谢物，通过MetaboAnalyst平台进行代谢通路分析。结果 对于粪便中的内源性代谢物小分子，高剂量组的黄连解毒汤影响的主要有：核糖、硫酸、棕榈酸、花生酸、茜素等；中剂量组的黄连解毒汤影响的主要有：乌头酸、胆固醇、乳酸、棕榈油酸、茜素等；低剂量组的黄连解毒汤影响的主要有：硫酸、棉子糖；氨苄西林钠影响的主要有：蛋氨酸1、麦角固醇、正亮氨酸1、棕榈酸、硫酸、乳酸等；不同剂量的黄连解毒汤和氨苄西林钠都能够影响到半乳糖代谢及硫代谢通路。结论 黄连解毒汤可改善糖尿病和心脑血管疾病相关的代谢物小分子，不同剂量的黄连解毒汤对粪便代谢的影响不同，其中中剂量的影响最为广泛。     

黄连解毒汤对自发性高血压大鼠血栓前状态的影响

目的:观察黄连解毒汤对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血栓前状态(prothromboticstate,PTS)的影响。方法:24只12周龄雄性SHR随机分为黄连解毒汤组(15 g·kg-1)、卡托普利组(0.0175 g·kg-1)和模型组3组,8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组,通过BP-6动物无创血压测试仪测定各组治疗前血压,连续ig给药6周,每日1次,第1,2,4,6周的第7天下午定时测量各组血压,6周后由腹主动脉取血,检测血清血栓素A2(TXA2),6-酮前列环素(6-K-PG),一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1),纤溶系统激活剂(t-PA),纤溶系统抑制因子(PAI-1),同型半胱氨酸(Hcy)和血管性血友病因子(vWF)。结果:黄连解毒汤可控制SHR血压,降低TXA2,ET-1,Hcy和vWF(P<0.05或P<0.01),增加6-K-PG和NO(P<0.05或P<0.01)。结论:黄连解毒汤可降低SHR的血压,改善其PTS。     

泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠内皮细胞黏附分子表达的影响

目的探讨泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠内皮细胞黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组。空白对照组正常喂食水,其余4组采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法制作CUC大鼠模型。空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余4组均于造模后第3d灌胃给药。模型对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,阳性药对照组予柳氮磺胺吡啶0.30g/kg灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组分别予泄浊解毒方相应剂量(4、1mL/d)灌胃,均每日1次,共14d。给药结束后观察各组大鼠一般状态、光镜下大鼠结肠黏膜组织形态和各组疾病活动指数(DAI)、ICAM-1表达的变化。结果阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组DAI、ICAM-1积分均较模型对照组下降(P0.01);泄浊解毒方高剂量组DAI较阳性药对照组、泄浊解毒方低剂量组均下降(P0.01,P0.05)。阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较模型对照组降低(P0.01);泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较阳性药对照组降低(P0.05);泄浊解毒方高、低剂量组之间ICAM-1积分比较差异无统计学意义(P0.05)。结论泄浊解毒方对TNBS诱导CUC大鼠疗效确切,泄浊解毒方高剂量组优于阳性药对照组,其作用机制可能与通过下调ICAM-1表达有关。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1表达及酪氨酸磷酸化水平的影响

目的:观察黄连解毒汤对大鼠骨骼肌胰岛素受体底物1(IRS-1)表达及其磷酸化水平的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制.方法:采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高糖高脂饲料喂养方法建立Wistar大鼠胰岛素抵抗模型,以黄连解毒汤干预治疗10周,检测血糖和血清胰岛素,用免疫沉淀和Western印迹方法检测黄连解毒汤治疗后胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织内IRS-1蛋白表达水平和酪氨酸磷酸化水平的改变.结果:黄连解毒汤治疗后,胰岛素抵抗大鼠肌肉组织内IRS-1表达较模型组增加,IRS-1酪氨酸磷酸化水平较模型组显著增加.结论:黄连解毒汤提高胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织IRS-1蛋白表达和酪氨酸磷酸化水平,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的机制之一.     

清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠血清白细胞介素-4、干扰素-γ及肺组织的影响

目的:观察清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠血清白细胞介素-4、干扰素-γ及肺组织影响。方法:42只SD大鼠被随机分成正常对照组、病毒感染模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、和地塞米松对照组6组,大鼠在戊巴比妥钠腹腔注射麻醉下用呼吸道合胞病毒滴鼻吸入感染的方法建造病毒感染模型。采用荧光免疫试剂检测法,检测白细胞介素-4、干扰素-γ。观察肺组织病理学变化。结果:与正常对照组相比,病毒感染模型组大鼠白细胞介素-4升高、干扰素-γ下降,均有统计学差异(P0.05,P0.05),与病毒感染模型组比较,中药高、中、低剂量组及地塞米松组白细胞介素-4含量均明显减低(均P0.01),中药中、低剂量组干扰素-γ含量升高(P0.05,P0.01),地塞米松组干扰素-γ含量升高(P0.05)。清肺饮能减轻呼吸道合胞病毒感染大鼠肺泡壁增厚程度,减少炎症细胞浸润。结论清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠的血清白细胞介素-4有抑制作用、干扰素-γ有升高作用。清肺饮能减轻呼吸道合胞病毒感染大鼠肺组织损害程度。     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠血清chemerin水平的影响

目的研究黄连解毒汤干预糖尿病大鼠血清chemerin水平的变化情况,初步探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）复制大鼠糖尿病模型,连续给黄连解毒汤6周后测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量,同时以测定脂肪因子chemerin水平的变化。结果给予黄连解毒汤组治疗的糖尿病大鼠,其血清中FBg、TC、Tg、LDL-C水平显著低于模型组（P〈0.01）,HDL-C水平高于模型组（P〈0.01）,血清chemerin水平显著低于模型组（P〈0.01）。结论黄连解毒汤对高脂高糖饮食联合小剂量STZ所致糖尿病大鼠有一定的治疗作用,能改善胰岛素抵抗,其机制可能是通过调节脂肪因子chemerin的表达,从而降低了炎症信号通路,改善了脂肪组织的慢性炎症反应,继而改善胰岛素抵抗。     

黄连解毒汤对营养性肥胖大鼠的毒性研究

目的探讨各剂量黄连解毒汤不同给药时长对营养性肥胖大鼠的毒性。方法雄性SD大鼠100只,按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、黄连解毒汤高、中、低剂量组,每组20只,每3日测量一次体质量及摄食量。除正常组外,每组均采用三重喂养法复制大鼠模型。给药22天与42天后各处理10只动物,计算脂肪指数,检测血清Alb、TP、TBIL、GGT、ALT、ALP、Cre和CYP450含量。结果黄连解毒汤能有效降低营养性肥胖大鼠的体质量及脂肪指数,升高血清ALT、GGT、TBIL,降低血清Alb、TP及CYP450,以上结果具有统计学意义(P0.05或P0.01)并与摄食量减少无明显相关性。结论黄连解毒汤可能对营养性肥胖大鼠产生肝、肾毒性并抑制代谢活性,临床应用时建议综合考虑其对机体的影响。     

玛咖-人参水煎液对小鼠免疫功能的影响

目的:探讨玛咖-人参水煎液对小鼠免疫功能的影响。方法:通过碳廓清试验、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验、绵羊红细胞诱导的小鼠迟发型变态反应试验、ConA诱导的小鼠淋巴细胞转化试验(MTT法)、Jerne改良玻片法测定抗体生成细胞数试验、小鼠血清溶血素的测定,研究玛咖-人参水煎液对小鼠免疫功能的影响。结果:与空白组比较,玛咖-人参水煎液低、中、高剂量组均可明显提高小鼠吞噬指数(P0.05或P0.01),玛咖-人参水煎液低、中、高剂量组均可明显提高小鼠巨噬细胞吞噬鸡红细胞吞噬率(P0.05或P0.01)和吞噬指数(P0.01),玛咖-人参水煎液中、高剂量组可明显提高小鼠足趾肿胀度(P0.05),玛咖-人参水煎液高剂量组可明显提高小鼠溶血空斑数(P0.01)。结论:玛咖-人参水煎液能提高小鼠单核-巨噬细胞功能、细胞免疫功能和体液免疫功能。