御寒暖胃膏对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响

目的:观察御寒暖胃膏对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、御寒暖胃膏贴敷对照点组和药物对照组,每组各10只。采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,正常组喂饲标准饲料,不予任何处理。模型组自第21周开始,每天捆绑1 h,并予胶布贴敷腹部及双下肢,每只每天按0.001 m L·g~(-1)的剂量经口灌服纯净水。御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、对照点组自第21周开始,每天将各组大鼠捆缚于鼠板,将膏药涂于所选部位上,每日1 h。每只每天按0.001 m L·g-1的剂量经口灌服纯净水。药物对照组给予维酶素溶液,按21.6 mg·kg~(-1)的药量给药,每日1次,每天捆绑1 h,并予胶布贴敷腹部皮肤及双下肢。肉眼下观察大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,彩色多普勒观察胃黏膜的血流量。结果:与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低,差异具有统计学意义(P0.005);胃黏膜组织的病理损伤得到明显的修复、胃黏膜血流量均显著升高,差异具有统计学意义(P0.005)。御寒暖胃膏贴敷对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值未见明显降低,差异无统计学意义(P0.005);胃黏膜组织的病理损伤未得到明显修复、胃黏膜血流量未见显著升高,差异无统计学意义(P0.005)。结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤的修复,增加胃黏膜的血流量,并且存在经脉—脏腑特异相关性。     

御寒暖胃膏对慢性萎缩性胃炎修复机制的影响

目的研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜TNF-α、PCNA表达的影响,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、药物对照组,采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,采用酶联免疫分析法测定胃黏膜细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织病理学检查提示存在腺体萎缩和一定程度的细胞异型增生,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜组织的病理损伤得到明显修复,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平明显降低(P0.05)。结论御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进CAG大鼠胃黏膜损伤的修复,该作用可能是通过调节胃黏膜细胞TNF-α、PCNA的表达水平来实现的。     

御寒暖胃膏穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜TNF-α、PCNA的影响

目的:研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变CAG大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、药物对照组,采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,肉眼下观察大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,采用酶联免疫分析法测定胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组的大鼠胃黏膜组织病理学检查提示存在腺体的萎缩和一定程度的细胞异型增生,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜组织的病理损伤得到修复,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05);结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进CAG大鼠胃黏膜损伤的修复,该作用可能是通过调节胃黏膜细胞TNF-α、PCNA的表达水平来实验的。     

御寒暖胃膏穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠激素的影响

目的:研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃肠激素P物质(substance P,SP)、饥饿素(Ghrelin)、胆囊收缩素(CCK)水平的调节,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对CAG大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、药物对照组,采用综合干预方法复制CAG大鼠模型,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,采用酶联免疫分析法(ELISA)测定胃黏膜胃肠激素SP、Ghrelin、CKK的水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的胃黏膜组织病理学检查提示存在腺体的萎缩和一定程度的细胞异型增生,大鼠胃黏膜SP、Ghrelin水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05),CCK水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜组织的病理损伤得到明显修复,御寒暖胃膏贴敷组SP、Ghrelin水平较模型组明显升高,差异有统计学意义(P0.05),CCK水平较模型组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进CAG大鼠胃黏膜损伤的修复,该作用可能是通过调节胃黏膜SP、Ghrelin、CKK的水平来实现的。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量、前列腺素E_2的影响

目的:探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理,为临床应用提供科学依据。方法:采用长期喂养0 .0 2 %的氨水诱发大鼠慢性萎缩性胃炎为动物模型,选取“足三里”“中脘”穴进行穴位贴敷治疗,与口服胃苏冲剂进行对照,观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠一般状态及体重、胃黏膜血流量、胃黏膜前列腺素E2 的影响。结果:穴位贴敷可以改善大鼠一般状态及体重,增加胃黏膜血流量及胃黏膜前列腺素E2 ,其作用优于药物对照组。结论:穴位贴敷对胃黏膜确有保护作用,是临床治疗慢性萎缩性胃炎的有效方法之一。     

艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化的影响

目的:研究艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化的影响,探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的信号转导机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和对照点组,采用束缚冷应激法制作应激性胃溃疡大鼠模型,肉眼观察大鼠胃黏膜损伤程度,Apoptosis Microarray Slides芯片检测胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化水平。结果:与模型组比较,胃经穴组和对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低(P<0.05);与对照点组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.05);Apoptosis Microarray Slides芯片检测结果显示:与模型组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜细胞10种蛋白质磷酸化水平上调,其中Bcl-XL、Mcl-1、Bcl-2、IAPs 4种蛋白磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);18种蛋白质磷酸化水平下调,其中TNF、Fas、Apaf-1、Caspase-3、Caspase-9、Bax 6种蛋白质磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:艾灸可促进胃黏膜的损伤修复,调节多种凋亡相关信号蛋白质的磷酸化水平,并且存在一定的经脉脏腑相关性。     

胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜MMP1与TIMP1 mRNA表达的影响

目的 研究胃炎I号对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜MMP1和TIMP1 mRNA表达的影响,探讨胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜损伤的疗效作用机制。方法 将SD大鼠随机分为正常对照组和造模组,参照文献制造CAG模型;造模成功后采用胃炎Ⅰ号煎剂高中低剂量（2.16,1.08,0.54 9·kg-1）及维酶素(0.86g·kg-1)治疗CAG模型大鼠,实时荧光定量PCR技术检测MMP1及TIMP1 mRNA表达。结果 与正常对照组比较,CAG组大鼠胃黏膜MMP1 mRNA表达降低(P＜0.05),TIMP1 mRNA表达无明显变化(P＞0.05);各治疗组与模型组比较,中剂量胃炎Ⅰ号组对CAG大鼠胃黏膜病变疗效最佳,可提高MMP1 mRNA表达(P＜0.05)。结论 CAG大鼠胃黏膜MMP1 mRNA表达水平下降,TIMP1 mRNA的表达未见明显异常,可能是慢性萎缩性胃炎的病理机制之一：胃炎I号可提高胃黏膜组织的MMP1 mRNA表达,有助于胃黏膜组织的修复,则是其治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制之一。     

双蒲散治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的 观察中药双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 大鼠以饮用0.1%氨水建立慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,治疗90d后观察胃黏膜炎症和组织病理学情况,检测大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及前列腺素E2(PGE2)含量,胃液酸度和胃蛋白酶活性.结果 双蒲散大、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组.与模型组相比,双蒲散各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH、PGE2明显升高,MDA显著降低,GMBF显著增高,大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性明显提高(P＜0.05,P＜0.01).结论:双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜有良好的治疗作用,能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩.其机制可能与其增加胃黏膜血流量、增强胃黏膜屏障功能、调节胃酸和胃蛋白酶分泌、抗自由基损伤等有关.     

艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中TGF-α、PCNA含量的影响

目的:观察艾灸预处理对无水乙醇灌胃所致急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中转化生长因子-α(TGF-α)、增殖细胞核抗原(PCNA)含量的影响。方法:将48只SD大鼠随机分成4组(空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组),艾灸穴位组选取足三里穴、中脘穴,艾灸对照点组则选取足三里穴、中脘穴旁开1cm处的对照点,预处理8d后,空白组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余3组予无水乙醇灌胃,1h后取材,光镜下观察各组胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜TGF-α及PCNA的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显增高(P0.01或P0.05);与模型组比较,艾灸穴位组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量较高(P0.01或P0.05);与艾灸穴位组比较,艾灸对照点组大鼠胃黏膜TGF-α、PCNA的含量较低(P0.01或P0.05)。结论:艾灸预处理通过增强急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达,促进胃黏膜的增殖修复,且这一过程具有一定的穴位特异性。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠激素影响的实验研究

目的:通过观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素、胃泌素含量的影响,探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理。方法:40只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组和穴位贴敷组共4组,采用喂养0.02%的氨水诱发慢性萎缩性胃炎大鼠模型。治疗组选取“足三里”穴、“中脘”穴进行穴位贴敷治疗,中药组选用胃苏冲剂灌胃。治疗结束后,用放免法检测各组大鼠胃动素、胃泌素的水平。结果:模型组大鼠的血清胃泌素含量减少,血浆胃动素含量升高(均P<0.01);穴位贴敷和对照药物均可增加血清胃泌素含量,降低血浆胃动素含量,但穴位贴敷优于对照药物。结论:穴位贴敷对粘膜的营养作用及调节胃肠蠕动的作用可能是通过调节胃肠激素,增加细胞保护作用而实现的。     

双蒲散对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞TGF-β1/Smad3信号通路的影响

目的 :观察双蒲散对慢性萎缩性胃炎的治疗作用以及胃黏膜细胞TGF/Smad信号通路的影响。方法 :40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、双蒲散组和维酶素组,每组10只。采用N-甲基-N`-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)方法复制慢性萎缩性胃炎大鼠模型,正常组不处理,模型组只造模不干预,其余两组造模16周后分别灌胃双蒲散和维酶素4周。光镜观察胃黏膜组织病理学,酶联免疫吸附法测定胃黏膜组织Bcl-2、P53、PCNA、Ag-NORs、EGF、TGF-β1与Smad3蛋白的表达。结果 :与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织Bcl-2、P53、PCNA、Ag-NORs、EGF、TGF-β1的表达皆明显升高,Smad3皆显著下降(P0.05);与模型组比较,双蒲散组大鼠胃黏膜组织Bcl-2、P53、PCNA、Ag-NORs、EGF、TGF-β1的表达皆明显下降,Smad3皆显著升高(P0.05),其效应显著高于维酶素组。结论 :双蒲散可通过调节TGF-β1/Smad3信号通路调节慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞的增殖和凋亡,抑制胃黏膜细胞的异型增生,阻断慢性萎缩性胃炎向胃癌前病变发展。     

治萎防变胶囊对气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎模型大鼠生长抑素和免疫功能的影响

目的观察治萎防变胶囊对气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎模型大鼠生长抑素和免疫功能的影响,探讨其作用机制。方法采用综合法成功复制慢性萎缩性胃炎动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组和治萎防变胶囊大、中、小剂量组,分别施药治疗后对各组大鼠胃黏膜组织、血清生长抑素及脾脏、胸腺指数进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠生长抑素水平显著升高（P〈0.01）,脾脏、胸腺指数显著下降（P〈0.05）;与模型组比较,治萎防变胶囊大、中、小剂量组可显著降低生长抑素水平（P〈0.05）,显著提高脾脏指数（P〈0.05）,且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有增强大鼠免疫功能而有利于消除胃黏膜炎症,促进生长抑素正常分泌而调节胃酸、胃黏膜黏液分泌,增加胃黏膜血流量、营养和修复胃黏膜的作用。     

半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响研究

目的观察半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响,探讨其作用机制。方法随机选取18只大鼠作为正常组,90只大鼠用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍制作CAG模型。将造模成功后CAG大鼠随机分为模型组、维酶素组、半夏厚朴汤加味高剂量组、半夏厚朴汤加味中剂量组、半夏厚朴汤加味低剂量组,每组18只。维酶素组给予维酶素0.28 g/kg灌胃,半夏厚朴汤加味高、中、低剂量组分别给予半夏厚朴汤水煎剂10.0 g/kg、5.0 g/kg、2.5 g/kg灌胃,均2 m L/只,1次/d,连续10周。检测各组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度及胃蛋白酶活性,胃黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果模型组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著低于正常组(P均0.05),胃黏膜组织中MDA活性明显高于正常组(P0.05);维酶素组和半夏厚朴汤各剂量组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著均显著高于模型组(P均0.05),MDA活性均明显低于模型组(P均0.05),且高、中剂量组效果优于低剂量组(P均0.05)。结论半夏厚朴汤加味可能通过增加胃黏膜血流量、调节胃酸和胃蛋白酶分泌及抗脂质过氧化损伤而起保护和修复胃黏膜作用。     

中药自拟方对慢性萎缩性胃炎癌前病变模型大鼠胃黏膜组织中c-myc、caspase-3表达的影响

目的：研究中药自拟方对慢性萎缩性胃炎癌前病变模型大鼠胃黏膜组织中原癌基因c-myc、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3, caspase-3)表达的影响。方法将120只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,自拟方大、中、小剂量组及胃复春组,每组20只。除正常组外,其余各组大鼠制备慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型。造模成功后,自拟方大、中、小剂量组分别灌胃生药含量为2.088、1.044、0.522 g/ml的自拟汤药,胃复春组灌胃胃复春混悬液0.076 g/ml,给药量1 ml/100g大鼠;正常组、模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续给药12周。采用免疫组化染色法检测大鼠胃黏膜中原癌基因 c-myc、caspase-3的表达。结果与模型组比较,自拟方大、中剂量组与胃复春组c-myc[(30.25±3.56)%、(45.37±4.81)%、(38.79±4.02)%比(63.45±7.08)%]表达降低(P＜0.01或P＜0.05),caspase-3[(36.85±5.02)%、(31.24±4.55)%、(31.57±4.62)%比(23.43±2.95)%]表达升高(P＜0.01或P＜0.05)。结论中药自拟方可抑制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜中c-myc的表达,激活caspase-3,增加慢性萎缩性胃炎癌前病变的细胞凋亡。     

电针胃经穴抑制胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制研究

目的:观察电针胃经穴对胃溃疡大鼠血清和胃黏膜细胞氧化损伤因子表达的影响,探讨电针胃经穴抑制胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制。方法:将40只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和胆经穴组,每组10只。除正常组外,余组采用束缚-冷应激法制作胃溃疡大鼠模型。正常组和模型组不予干预;胃经穴组电针胃经穴"梁门""足三里",胆经穴组电针胆经穴"日月""阳陵泉",并连接电针,每次30min,每天1次,共7d。常规光镜下观察胃黏膜形态的变化,酶联免疫吸附法检测大鼠血清和胃黏膜细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达。结果:治疗结束后,与模型组比较,胃经穴组、胆经穴组大鼠胃黏膜溃疡指数均降低(均P0.05),胃经穴组大鼠血清、胃黏膜细胞MDA、TNF-α、IL-2、IL-6均显著降低(均P0.01),GSH-Px含量明显升高(均P0.01);与胆经穴组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜溃疡指数和血清、胃黏膜细胞MDA、TNF-α、IL-2、IL-6均显著降低(P0.05,P0.01),血清、胃黏膜细胞GSH-px含量明显升高(均P0.01)。结论:电针胃经穴可能通过抑制胃溃疡大鼠氧化损伤因子的表达促进胃黏膜损伤的修复,且存在一定的经脉脏腑相关性。     

养阴益胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜中BF、SOD,GSH-Px活性及MDA影响的实验研究

目的观察中药养阴益胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法以大鼠饮用0.1%氨水建立慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,养阴益胃汤治疗90 d后观察胃粘膜炎症情况,检测大鼠胃粘膜血流量(GMBF)、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量。结果养阴益胃汤高、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组。与模型组相比,养阴益胃汤各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH-PX明显升高,MDA显著降低,GMBF显著增高。结论养阴益胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜有良好的治疗作用,能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜萎缩。其机制可能与其增加胃粘膜血流量、增强胃粘膜屏障功能、抗自由基损伤等有关。     

当归芍药养精固本膏治疗慢性萎缩性胃炎54例临床研究

目的：观察当归芍药养精固本膏方治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法：将108例慢性萎缩性胃炎患者随机分为对照组和治疗组各54例,对照组采用维酶素片、法莫替丁治疗,治疗组采用当归芍药养精固本膏治疗。结果：治疗后治疗组症状评分、病理组织积分、幽门螺杆菌转阴率均优于对照组（P均〈0.05）;治疗组总有效率优于对照组（P〈0.05）。结论：当归芍药养精固本膏方治疗慢性糜烂性胃炎疗效显著,能改善胃黏膜的病理形态、增强胃黏膜的修复能力,减轻胃黏膜的损伤,防止炎症侵袭、腺体萎缩。     

木香养胃颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎治疗作用的实验研究

目的:观察木香养胃颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用。方法:90只大鼠随机分为6组,正常对照组,模型对照组,三九胃泰组,木香养胃颗粒低、中、高剂量组。大鼠分别连续给予0.02%氨水17 W、20 mmol/L脱氧胆酸钠13 W制备大鼠慢性萎缩性胃炎模型,各组大鼠连续给予相应处理4 W。观察各组大鼠胃黏膜炎症浸润程度及胃黏膜高度变化;检测胃液中胃蛋白酶及血清中胃泌素含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜明显变薄(P0.05,P0.01),胃黏膜炎症浸润明显(P0.01),血清胃泌素含量明显升高,胃液中胃蛋白酶含量明显降低(P0.05);木香养胃颗粒组胃黏膜高度明显增加(P0.05),炎症浸润明显减轻(P0.05),胃液中胃蛋白酶含量明显增高(P0.01),血清胃泌素含量明显降低(P0.05)。结论:木香养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤具有明显的保护作用,明显促进胃消化液分泌,调节胃泌素分泌。     

益气活血法对MNNG诱导萎缩性胃炎癌前病变大鼠hedgehog信号通路的调控作用

目的探讨益气活血法对萎缩性胃炎癌前病变大鼠hedgehog信号通路的调控影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪组、三七组、黄芪三七组、Purmorphamine组、环巴明组及叶酸组,运用MNNG负荷多因素法制备萎缩性胃炎癌前病变模型。应用HE染色评价胃黏膜病理损伤,应用Western Blot、RT-PCR和量子点介导的免疫荧光化学法分别检测各组大鼠胃组织hedgehog信号通路的蛋白和基因表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠血清PGⅠ/PGⅡ和GAS含量显著降低(P0.01),Shh、Ptch基因及蛋白含量均明显下调(P0.05,P0.01),Smo蛋白表达减弱(P0.01)。与模型组相比,三七组、黄芪三七组及Purmorphamine组PGⅠ/PGⅡ明显升高(P0.01),黄芪组、三七组及黄芪三七组GAS含量显著升高(P0.05)。三七组、黄芪三七组及叶酸组Shh蛋白表达明显升高(P0.05),三七组和Purmorphamine组Ptch蛋白表达增多(P0.05),黄芪组、三七组、黄芪三七组和Purmorphamine组Smo蛋白表达显著增强(P0.05,P0.01)。结论益气活血法可激活hedgehog信号通路,对萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜病变起到改善作用。     

中药贴敷神阙穴治疗脾胃气虚型慢性非萎缩性胃炎40例

目的:观察中药贴敷神阙穴治疗脾胃气虚型慢性非萎缩性胃炎的临床疗效。方法:将本院2014年10月—2015年12月收治的80例慢性非萎缩性胃炎患者随机分为对照组和观察组各40例,对照组采用常规口服药物治疗,观察组采用中药贴敷神阙穴治疗,比较两组患者证候疗效指数,胃镜下胃黏膜病变的改善等级、总积分改善程度。结果:两组患者证候疗效比较,对照组有效率为87.5%,观察组有效率为95.0%,差异有统计学意义;两组患者内镜下胃黏膜疗效比较,对照组有效率为85.0%,观察组有效率为92.5%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:中药贴敷神阙穴治疗脾胃气虚型慢性非萎缩性胃炎疗效肯定。