疏肝理气中药对糖耐量减低患者氧化应激及血管内皮功能的影响

目的:观察疏肝理气中药对肥胖糖耐量减低(IGT)患者血糖、血脂、胰岛素抵抗、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及C反应蛋白(C-RP)的影响。方法:将60例经OGTT检查后确诊的IGT患者,随机分为治疗组和对照组各30例。比较两组治疗前后空腹血糖、餐后2小时血糖、甘油三酯、高敏C反应蛋白(CRP)、NO和血浆内皮素(ET)水平的变化,并计算治疗前后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:两组患者餐后2小时血糖均明显下降(P0.05);治疗组治疗后TG、ET、C-RP,及HOMA-IR下降明显(P0.05或P0.01),血NO水平明显升高(P0.01),组间比较差异具有显著性(P0.01或P0.05)。结论:疏肝理气中药可明显改善IGT人群胰岛素抵抗,减轻氧化应激,从而保护血管内皮。     

基于PI3K/AKT和MAPK/ERK通路探讨左归丸治疗多囊卵巢综合征机制的实验研究

目的探讨左归丸作用于PI3K/AKT和MAPK/ERK通路防治多囊卵巢综合征的具体环节及可能相关机制。方法未成年21日龄健康SD大鼠50只,随机选取10只为正常对照组;造模成功后随机分为PCOS组、左归丸组、达英35组,每组10只。采用放免法检测空腹葡萄糖(FBG)和胰岛素(FINS),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),ELISA检测血清T、LH、FSH,HE染色观察模型组卵巢组织,免疫组化法检测AKT和p-ERK1的表达。结果模型组较正常对照组FINS、HOMA-IR明显升高,使用达英35组后,FINS显著降低,左归丸组较模型组FINS、HOMA-IR均明显降低,具有统计学意义(P 0.05)。与正常对照组相比,模型组LH、T、LH/FSH表达增多,E2表达减少(P 0.05),达英35、左归丸组LH、T、LH/FSH水平降低,FSH、E2水平升高(P 0.05)。结论左归丸可以通过上调卵巢局部组织中PI3K/AKT通路中相关重要因子的基因表达,抑制MAPK/ERK通路中相关重要因子的基因表达,改善多囊卵巢综合征大鼠的胰岛素抵抗和卵巢形态。     

针药人工周期疗法对痰湿型多囊卵巢综合征患者MAPK/ERK途径的影响

目的探讨针药人工周期疗法改善痰湿型多囊卵巢综合征(PCOS)生殖内分泌紊乱的作用机制。方法 70例脾肾亏虚、痰湿内阻型的PCOS并发胰岛素抵抗(IR)患者,随机分为对照组及治疗组,每组35例。治疗组根据不同月经阶段分期给予针灸、中药及二甲双胍治疗;对照组仅口服二甲双胍治疗。两组治疗时间均为12周。观察两组患者排卵率、妊娠率,检测黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、催乳素(PRL)、雌二醇(E_2)、T及LH/FSH水平,并检测胰岛素促有丝分裂通路MAPK/ERK途径相关基因(INSR、IRS、ERK1、ERK2)mRNA、蛋白表达及磷酸化水平。结果最终治疗组32例,对照组30例完成研究。治疗组治疗后排卵率为89.2%(74/83),妊娠率为58.6%(17/29),均高于对照组的排卵率[74.2%(46/62)]和妊娠率[26.1%(6/23),P0.05]。与治疗前比较,两组LH、LH/FSH、T水平、P-ERK1、ERK1磷酸化比例降低(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.05)。两组FSH、PRL、E_2水平、INSR、IRS、ERK1、ERK2 mRNA与蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结果针药人工周期疗法可能通过MAPK/ERK通路改善多囊卵巢综合征患者生殖内分泌紊乱,提高患者的排卵率和妊娠率。     

黄连素对PCOS大鼠胰岛素抵抗通路关键蛋白的影响

目的通过观察实验动物检测指标变化,探究卵巢局部胰岛素信号通路在PCOS形成过程中的作用,并评价黄连素的治疗作用。方法选用清洁级SD雌性大鼠,予以硫酸普拉睾酮钠颈背部皮下注射建立PCOS大鼠模型,并予黄连素干预,对照组选用二甲双胍干预。干预疗程结束后检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及空腹胰岛素(FINS)水平,计算葡萄糖曲线下面积及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。利用WB技术检测各组大鼠卵巢组织中PI3K/Akt/GSK-3β信号通路中关键蛋白的表达情况。结果各治疗组大鼠OGTT试验给糖后30 min和60 min血糖水平降低、葡萄糖曲线下面积减少、FINS水平、HOMA-IR指数降低,具有统计学意义(P 0.05)。与模型对照组大鼠相比,黄连素治疗组PCOS模型大鼠卵巢组织PI3k P85α、Akt2、p GSK-3β(Thy216)蛋白表达升高;p GSK-3β(Ser9)表达降低,差异显著(P 0.05),具有统计学意义。结论黄连素能够改善PCOS大鼠血清及卵巢局部胰岛素抵抗,其可能机制为良性调节PI3K/Akt/GSK-3β胰岛素信号通路中关键蛋白表达,这可能是黄连素治疗PCOS的作用机制之一。     

补肾活血化痰汤联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征临床观察

目的:观察补肾活血化痰汤联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征对性激素水平及HOMA-IR的影响。方法:194例随机分为对照组和观察组各97例。两组均给予二甲双胍治疗,观察组加用补肾活血化痰汤治疗。结果:总有效率观察组高于对照组(P0.05)。治疗14天后两组T、LH、LH/FSH均低于治疗前(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05);两组FSH均高于治疗前(P0.05),且观察组高于对照组(P0.05)。治疗后两组HOMA-IR低于治疗前(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05)。结论:补肾活血化痰汤联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征可调节性激素水平,降低胰岛素抵抗。     

养阴清热法对2型糖尿病胰岛素抵抗影响

目的:观察养阴清热法中药对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响。方法:将80例2型糖尿病胰岛素抵抗患者随机分为治疗组40例和对照组40例。两组患者均经饮食调控、停用降脂药,两组均用磺脲类和双胍类降糖药物,经过2周的平台期观察后,治疗组在此基础上加用养阴清热法中药治疗,疗程8周。治疗前后观察:空腹胰岛素(FIns),空腹血糖(FPG),餐后2h血糖(2hPG),糖化血红蛋白(HbA1C)等指标的观察,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:治疗组总有效率优于对照组(P0.05),降低血糖、血脂、空腹胰岛素,改善胰岛素敏感性方面,差异具有显著性意义(P0.05或P0.01)。结论:中药在降糖、降脂的同时能显著改善患者的胰岛素抵抗。     

苍附导痰汤联合二甲双胍对痰湿型多囊卵巢综合症患者胰岛素抵抗及瘦素的影响

目的:探讨苍附导痰汤联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(PCOS)对患者胰岛素抵抗(IR)和瘦素(LP)的影响。方法:将60例多囊卵巢综合症患者随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组予苍附导痰汤联合二甲双胍治疗,对照组仅予二甲双胍治疗,疗效程均为3月。治疗前后评价2组中医证候量化评分、体质指数(BMI),检测血清性激素[卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)]、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:治疗后2组中医证候评分值均较治疗前下降(P0.05),且治疗组评分下降较对照组更显著(P0.05)。治疗后,2组FSH、LH、T值均较治疗前下降(P0.05);且治疗组LH下降较对照组更显著(P0.05)。治疗后,2组HOMA-IR、LP值均较治疗前下降(P0.05),且治疗组HOMA-IR、LP值下降较对照组显著(P0.05)。结论:苍附导痰汤联合二甲双胍能有效改善多囊卵巢综合征患者中医证候,降低内分泌激素水平,疗效显著。     

强肾片联合龙鹿胶囊治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗患者73例临床观察

目的观察强肾片联合龙鹿胶囊治疗多囊卵巢综合征(PCOS)伴胰岛素抵抗(IR)患者的临床疗效。方法将124例PCOS伴IR肾阳虚患者随机分为治疗组73例(给予强肾片及龙鹿胶囊),对照组51例(口服二甲双胍治疗),疗程6个月;两组患者于治疗前后测定内脂素、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),评价排卵恢复率及临床疗效。结果治疗后两组内脂素、BMI、FINS、HOMA-IR水平均较治疗前降低(P0.01),而FPG治疗前后差异无统计学意义(P0.05);两组治疗后上述指标比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗组排卵恢复率、临床疗效与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论强肾片联合龙鹿胶囊能有效改善PCOS伴IR患者胰岛素抵抗及排卵情况,且疗效与二甲双胍相当。     

和于泰辅助降糖片联合二甲双胍对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的影响

目的观察和于泰辅助降糖片联合二甲双胍对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的影响,探讨其作用机制。方法 6~7周龄雄性ZDF(fa/fa)大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、和于泰辅助降糖片组(降糖片组)、和于泰辅助降糖片联合二甲双胍组(联合组),另选ZDF(fa/+)大鼠为正常组,各给药组给予相应药物灌胃,连续6周。检测体质量、空腹血糖(FBG)、三酰甘油、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT);HE染色观察骨骼肌病理变化;RT-PCR和Western blot分别检测骨骼肌相应基因和蛋白表达。结果与二甲双胍组、降糖片组比较,联合组大鼠TC、FFA、FBG水平及HOMA-IR显著降低(P0.05,P0.01);OGTT各时间点血糖水平及曲线下面积显著降低(P0.05,P0.01);HE染色肌纤维排列整齐,细胞核无增多及内移,未见明显炎细胞浸润;骨骼肌胰岛素受体(Ins R)、蛋白激酶B(Akt)、葡萄糖转运蛋白4(Glut4)m RNA表达显著升高(P0.05,P0.01);骨骼肌磷酸化Ins R、磷酸化Akt、Glut4蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论和于泰辅助降糖片联合二甲双胍能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,效果优于单独应用。     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征雌鼠TLR4/NF-κB炎性信号通路、氧化应激和胰岛素抵抗的影响

目的:观察补肾化痰方联合二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)雌鼠TLR4/NF-κB炎性信号通路、氧化应激和胰岛素抵抗的影响。方法:将120例6周龄SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、二甲双胍+中药组,每组各10只;建立PCOS模型后给予药物干预,空白组和模型组给予生理盐水灌胃处理,二甲双胍组给予接受二甲双胍(270mg/kg·d)灌胃处理,二甲双胍+中药组在二甲双胍组基础上加用(34.5mg/kg·d)灌胃处理,4组均连续干预4周。记录各组大鼠卵巢排卵情况;检测干预前后的大鼠外周血TLR4蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α表达水平;采用免疫组化法(SP)检测各组大鼠卵巢组织TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达水平;并检测各组大鼠干预前后的外周血氧化应激和胰岛素抵抗相关指标。结果:PCOS各组(二甲双胍+中药组、二甲双胍组、模型组)平均排卵数、排卵率显著低于空白组,囊性扩张性排卵数高于空白组(P0.05),提示建模成功。模型组、二甲双胍组、二甲双胍+中药组平均排卵数和排卵率逐渐升高,比较差异存在统计学意义(P0.05)。PCOS各组外周血TLR4蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α表达水平均高于空白组(P0.05),二甲双胍+中药组干预后的以上指标均显著低于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组低于模型组(P0.05)。PCOS各组卵巢组织TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达量均高于空白组(P0.05),二甲双胍+中药组以上指标低于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组低于模型组(P0.05)。PCOS各组外周血CAT、SOD、GSH-Px活性水平低于空白组,MAD水平高于空白组(P0.05),双胍+中药组干预后的以上指标(除MAD)高于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组高于模型组(P0.05)。PCOS各组PFG、2hPG、FINS、HOMA-IR均高于空白组(P0.05),双胍+中药组干预后的以上指标低于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组低于模型组(P0.05)。结论:补肾化痰方联合二甲双胍能够显著改善PCOS雌鼠胰岛素抵抗和糖代谢异常状态,其机制可能与下调TLR4/NF-κB炎性信号通路,降低下游IL-6和TNF-α等炎性细胞因子表达,抑制氧化应激有关。     

补肾健脾促卵方对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗患者糖代谢及miRNA93表达的影响

目的:观察自拟补肾健脾促卵方对多囊卵巢综合征(polycytic ovary syndrome,PCOS)伴胰岛素抵抗患者糖代谢及miRNA93表达的影响。方法:将58例PCOS伴胰岛素抵抗患者按随机数字表法分为观察组和对照组,每组各29例。对照组口服二甲双胍和枸橼酸氯米芬治疗,观察组在对照组的基础上联合自拟补肾健脾促排卵方进行治疗。比较两组患者的临床疗效,检测两组患者治疗前后空腹血糖(fasting blood glucose,FBS)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及miRNA93的相对表达量。结果:观察组有效率为96.6%,对照组有效率为75.9%,两组患者有效率比较,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后FBS、FINS、HOMA-IR及miRNA93表达低于治疗前,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:自拟补肾健脾促卵方治疗PCOS伴胰岛素抵抗,可下调miRNA93的表达,降低FBS及FINS,改善胰岛素抵抗。     

针药结合联合二甲双胍治疗肥胖型多囊卵巢综合征43例

目的探讨针药结合联合二甲双胍治疗肥胖型多囊卵巢综合征的临床疗效分析。方法将86例肥胖型多囊卵巢综合征患者分为观察组和对照组,每组43例。对照组采用二甲双胍治疗。观察组在对照组基础上,采用针药结合治疗。对比两组治疗前后性激素[卵泡刺激素(folliclestimulating hormone,FSH)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、雌二醇(estradiol,E2)、睾酮(testosterone,T)]的水平。对比两组患者的体重指数(body mass index,BMI)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、胰岛素抵抗(homeostasis model assessment,HOMA-IR)变化。结果观察组的疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组患者治疗后的BMI、FINS、HOMA-IR较治疗前均明显降低(P0.05);治疗后,观察组的BMI、FINS、HOMA-IR明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组患者治疗后的LH、T较治疗前均明显降低(P0.05);治疗后,观察组的LH、T明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论针药结合联合二甲双胍治疗肥胖型多囊卵巢综合征的疗效确切,能改善性激素分泌,降低体重及胰岛素抵抗。     

荷芪散联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的临床研究

目的:研究荷芪散联合二甲双胍对多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)伴胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的临床疗效。方法:选取2015年1月至2016年1月深圳市中医院住院及门诊治疗的多囊卵巢综合征患者共90例,随机分为A组(中药组)、B组(西药组)、C组(中西药组),每组30例。中药组予荷芪散,西药组予二甲双胍,中西药组予荷芪散加二甲双胍。观察治疗前后临床症状、糖代谢及胰岛素抵抗指标、性激素水平的变化。结果:治疗3个月后,中西药组临床症状改善优于中药组及西药组(P0.05);西药组、中西药组均可显著降低胰岛素(FINS、2 h INS)水平、稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR)(P0.01),提高胰岛素敏感性指数(ISI)(P0.01),中西药组比西药组治疗效果更显著,差异有统计学意义(P0.05)。中药组与中西药组能降低血清黄体生成素(Luteinizing Hormone,LH)(P0.01)、睾酮(Testosterone,T)水平(P0.05,P0.01),而西药组仅可降低T水平(P0.01)。结论:荷芪散联合二甲双胍可改善多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗患者的临床症状和胰岛素抵抗,调节胰岛素及性激素水平。     

消脂膜导痰汤治疗多囊卵巢综合征痰湿型43例

目的研究并探讨消脂膜导痰汤联合二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿型患者的临床疗效。方法观察分析2016年1月～2018年6月期间在我院接受治疗的84例多卵巢综合征痰湿型患者随机分为治疗组43例,对照组41例。对照组给予二甲双胍治疗,治疗组在对照组的基础上给予消脂膜导痰汤联合治疗。比较两组患者血清性激素水平、空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、卵泡数目、卵巢体积声像学变化及综合临床疗效。结果治疗后,治疗组总有效率优于对照组,差异有统计学意义(P0.05),黄体生成素(LH)、血清睾酮(T)、LH/FSH低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),胰岛素水平(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论消脂膜导痰汤联合二甲双胍治疗痰湿型多囊卵巢综合征提高卵泡质量,改善胰岛素抵抗,临床疗效显著。     

不同剂量加减苍附导痰汤对肥胖型PCOS-IR大鼠胰岛素抵抗的影响

目的建立多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(polycystic ovary syndrome with insulin resistance,PCOS-IR)动物模型,观察加减苍附导痰汤高、中、低剂量组对肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠胰岛素抵抗和血清性激素水平的影响,以及卵巢组织及骨骼肌组织胰岛素信号通路磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin,PI3K/PKB/mTOR)蛋白表达水平的影响。方法选取2 1日龄SPF级SD雌性大鼠6 0只,其中1 2只为空白对照组,剩余48只利用经典Poresky造模方法联合高脂饲料诱导肥胖型PCOS-IR大鼠。造模成功后,随机分为模型对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组各12只,分别实施不同的干预措施。经治疗28天后,用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FPG),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),酶联免疫法检测大鼠血清中促黄体生成素(LH)、促卵泡生长素(FSH)、睾酮(T);Western Blot法检测大鼠卵巢组织中PI3K、PKB、mTOR蛋白水平的表达。结果 (1)与空白对照比较,模型对照组体重、FPG、FINS、IR、LH、FSH、T、mTOR蛋白表达水平显著升高(P0.05),PI3K/PKB蛋白表达水平显著降低(P0.05);(2)与模型对照组比较,中药中剂量组体重显著降低(P0.05),中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组FPG、FINS、IR、T值显著下降(P0.05);(3)在卵巢组织中,中药高剂量组PI3K/PKB蛋白表达比中药中剂量组、中药低剂量组显著升高(P0.05);(4)在骨骼肌组织中,中药高剂量组、中药中剂量组PI3K/PKB蛋白表达比中药低剂量组显著升高(P0.05),中药中剂量组、中药高剂量组mTOR蛋白表达水平比低剂量组显著降低(P0.05)。结论 (1)中药加减苍附导痰汤能够明显改善PCOS-IR大鼠体重、胰岛素抵抗情况及高雄状态。(2)中药上调PCOS大鼠卵巢组织及骨骼肌组织胰岛素信号通路PI3K/PKB/mTOR的活性,使蛋白PI3K/PKB相对表达量升高,mTOR蛋白相对表达量下降,具有浓度依赖性,推测中药改善肥胖型PCOS-IR大鼠胰岛素抵抗情况可能通过影响胰岛素信号通路PI3K/PKB/mTOR来起作用的。     

健脾消瘅茶干预对糖尿病前期脾虚痰湿型患者胰岛功能的影响

目的:观察中医辨证干预对糖尿病前期脾虚痰湿型患者胰岛功能的影响。方法:将符合纳入标准的60例糖尿病前期脾虚痰湿型患者,随机分为两组各30例。对照组采用单纯生活方式的干预,治疗组在对照组基础上加用健脾消瘅茶,3个月后,观察两组患者治疗前后OGTT(FPG、2hPG)、HbA1C、空腹胰岛素、HOMA-β、HOMA-IR、ISI的变化。结果:治疗后,治疗组OGTT的空腹血糖、服糖后2小时血糖及HbA1C均较治疗前显著下降,空腹胰岛素水平下降,差异有统计学意义(P0.05);治疗组HOMA-β指数较对照组患者升高,HOMA-IR指数较对照组降低,差异均具有统计学意义(P0.05);随访1年,治疗组6.7%的患者进展为2型糖尿病,显著低于对照组16.7%,差异有统计学意义(P0.05);而治疗组26.7%的患者糖耐量恢复正常,明显高于对照组的13.3%(P0.05)。结论:中医辨证干预服用健脾消瘅茶可以降血糖,改善糖尿病前期患者的胰岛功能,减轻胰岛素抵抗,逆转糖尿病前期,降低糖尿病发病率。     

健脾化痰中药联合有氧运动对肥胖型PCOS大鼠胰岛素抵抗及胰岛素信号通路的影响

目的:建立多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)动物模型,观察健脾化痰中药联合有氧运动对PCOS-IR大鼠胰岛素、性激素及卵巢组织PI3K/PKB/mTOR蛋白表达的影响。方法:大鼠造模成功后随机分为有氧运动组、中药加有氧运动组、模型对照组,经不同干预治疗28天后,检测大鼠体重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(Homa IR);检测大鼠血清LH、FSH、T;Western Blot法检测大鼠卵巢组织PI3K/PKB/mTOR蛋白水平的表达。结果:中药加有氧运动组体重、FPG、FINS、胰岛素抵抗(IR)、LH、FSH、T、PI3K/PKB蛋白表达量较模型对照组显著升高(P0.05),mTOR蛋白表达量显著降低(P0.05)。中药加有氧运动组FINS、IR、T、mTOR蛋白表达量较有氧运动组显著下降(P0.05),PI3K/PKB蛋白表达量显著升高(P0.05)。结论:健脾化痰中药联合有氧运动能减轻肥胖型PCOS-IR大鼠体重,改善IR及性激素异常,其机制可能通过影响胰岛素信号通路PI3K/PKB/mTOR的活性来发挥作用。     

知葛通脉汤对糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节MAPK / ERK通路的影响

目的:研究知葛通脉汤对糖尿病周围神经病变背根神经节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路的影响。方法:选取无特定病原体级SD雄性大鼠50只为研究对象,随机选取10只作为对照组,其余40只为研究组,随机分为四组:知葛通脉汤低、中、高剂量组:分别按照每日2.5g/kg、7.5g/kg、15g/kg体重标准灌胃知葛通脉汤,模型组灌胃给予等量生理盐水,连续给药6周,观察记录大鼠背根神经节中磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、p38MAPK、ERK、磷酸化ERK(p-ERK)活性和表达水平以及p38MAPK、ERKmRNA水平。结果:模型组p-p38MAPK、p-ERK活性和蛋白表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);知葛通脉汤低、中、高剂量组p-p38MAPK、p-ERK活性和蛋白表达水平明显低于模型组(P0.05);知葛通脉汤高剂量组p-p38MAPK、p-ERK活性和蛋白表达水平明显低于低剂量组(P0.05),各组之间p38MAPK、ERK活性和蛋白表达水平无明显差异(P0.05);模型组p38MAPK、ERKmRNA表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);知葛通脉汤低、中、高剂量组p38MAPK、ERKmRNA表达水平明显低于模型组(P0.05);知葛通脉汤高剂量组p38MAPK、ERKmRNA表达水平明显低于低剂量组(P0.05)。结论:知葛通脉汤可降低p-p38MAPK、p-ERK活性和蛋白表达水平,有效抑制背根神经节MAPK/ERK通路。     

小檗碱改善多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠子宫组织局部胰岛素抵抗的作用机制研究

目的探讨小檗碱对多囊卵巢综合征(PCOS)伴胰岛素抵抗(IR)大鼠血清甾体激素和糖脂代谢指标的影响及可能作用机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白组、PCOS组、小檗碱组和二甲双胍组,每组15只。PCOS组、小檗碱组和二甲双胍组大鼠采用胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)建立PCOS伴IR模型。造模成功后,小檗碱组和二甲双胍组分别给予盐酸小檗碱混悬液、二甲双胍溶液灌胃,空白组和PCOS组给予等量生理盐水灌胃,均连续31 d。进行葡萄糖耐量试验(OGTT),检测各组大鼠血清甾体激素和糖脂代谢指标水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),苏木素-伊红染色(HE)观察大鼠子宫形态,蛋白质印迹(Western blot)法检测子宫组织中IRS1、AKT、GSK3β蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)法检测子宫组织中GLUT4 mRNA表达水平。结果与空白组比较,PCOS组大鼠OGTT各时间段血糖水平及血清促黄体生成素(LH)、17-羟孕酮(17-OHP)、总睾酮(T)、雄烯二酮(ASD)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)水平和HOMA-IR、LH/卵泡刺激素(FSH)均明显升高(P均<0.05),性激素结合球蛋白(SHBG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均明显降低(P均<0.05),子宫组织肌层厚度、腔上皮细胞高度和腺腔大小均明显增加(P均<0.05);与PCOS组比较,小檗碱组和二甲双胍组大鼠OGTT各时间段血糖水平及血清LH、17-OHP、T、ASD、TG、TC、LDL-C、FINS水平和HOMA-IR、LH/FSH,子宫组织肌层厚度、腔上皮细胞高度、腺腔大小均明显降低(P均<0.05),SHBG水平均明显升高(P均<0.05)。与空白组比较,PCOS组大鼠子宫组织中pIRS1-Ser307和GSK3β蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),pAKT-S473蛋白和GLUT4 mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05);与PCOS组比较,小檗碱组和二甲双胍组大鼠子宫组织中pIRS1-Ser307和GSK3β蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),pAKT-S473蛋白和GLUT4 mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05)。结论小檗碱能改善PCOS伴IR大鼠高胰岛素血症、生殖内分泌和糖脂代谢紊乱状态,其可能通过调节子宫胰岛素信号通路IRS1、AKT、GSK3β蛋白和GLUT4 mRNA的表达,改善子宫局部IR,从而改善子宫内膜容受性和子宫异常增生状态。     

姜黄改善多囊卵巢综合征患者胰岛素敏感性随机对照试验

目的?观察中药姜黄对多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素敏感性的影响。方法?将104例初诊为PCOS患者随机分为治疗组和对照组，每组52例，干预时间为6个月。治疗组予中药姜黄水煎剂，每日2次口服；对照组予等剂量安慰剂治疗。所有患者治疗前后均测量身高、体重、腰臀围，检测性激素水平并行口服糖耐量试验（OGTT）。胰岛素敏感性采用HOMA稳态模型抵抗指数（HOMA-IR）表示。比较两组治疗前后人体学指标[腰臀比（WHR）、体重指数（BMI）]、血糖和胰岛素水平[空腹血糖（Glu0）、OGTT后2 h血糖（Glu120）、空腹胰岛素（Ins0）、OGTT后2 h胰岛素（Ins120）和糖化血红蛋白A1c（HbA1c）]、性激素[游离睾酮指数（FAI）、黄体生成素/卵泡刺激素（LH/FSH）]和HOMA-IR的变化，并进行安全性和依从性观察。结果?与本组治疗前比较，治疗组治疗后WHR、BMI、Glu0、Glu120、Ins0、Ins120、HbA1c和HOMA-IR下降（P<0.05）；治疗结束后治疗组的Glu0、Ins0和HOMA-IR均低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率和依从性差异无统计学意义（P>0.05）。结论?中药姜黄可能改善PCOS患者的胰岛素敏感性。