肺泡巨噬细胞产生前列腺素与肺气虚证本质

目的检测７６例慢性支气管炎患者及３６例正常人血,支气管肺灌洗液（ＢＡＬＦ）和肺泡巨噬细胞（ＡＭ）分泌ＴＸＢ２和ＰＧＦ１ａ,及与其中医辨证分型的关系进行探讨。结果表明（１）正常人与肺气虚证患者外周血,ＢＡＬＦ中或ＡＭ分泌ＴＸＢ２和ＰＧＦ１ａ具有明显差异。（２）肺气虚证或隐性肺证患者皮质激素抑制ＡＭ分泌ＴＸＢ２和ＰＧＦ１ａ抑制率明显低于正常人。总之,本文从整体,局部及细胞水平阐明肺气虚证患者ＴＸＢ２及ＰＧＦ１ａ代谢特点,以及它们的作用。     

糖肾安对糖尿病肾脏高滤过因素影响的实验研究

观察中药糖肾安对链脲霉素糖尿病大鼠肾脏病变的胰高血糖素（ＧＩ）、心钠素（ＡＮＦ）、血清和垂体生长激素（ＧＨ）、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的作用，并与开博通对照，旨在探讨糖肾安治疗糖尿病肾病早期和降低高滤过的机理。结果表明，模型组ＧＩ、ＡＮＦ、血和垂体ＧＨ、血浆ＴＸＢ２和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均显著高于正常组（Ｐ＜０．０５～０．００１），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平明显降低（Ｐ＜０．０１）；糖肾安组和开博通组垂体ＧＨ含量均较模型组降低（Ｐ＜０．００１）；糖肾安组的ＧＩ、ＡＮＦ、ＴＸＢ２水平及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均明显低于模型组（Ｐ＜０．０５～０．０１），并接近于正常组水平（Ｐ＞０．０５），而开博通组这些指标变化均不显著（Ｐ＞０．０５）。提示糖肾安防治糖尿病肾病早期的机理可能是其能够降低ＧＩ、ＡＮＦ和ＧＨ，以改善肾脏高滤过状态；调整ＴＸＡ２与ＰＧＩ２间平衡，抑制血小板活化和防止血管损伤及血栓形成     

中医药治疗慢性肾衰的动物实验研究概况

检测２１例糖尿病合并冠心病患者和３６例单纯冠心病患者及３０名健康人红细胞超氧化物歧化酶（ＲＢＣ－ＳＯＤ）活性、血清丙二醛（ＭＤＡ），血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列环素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）等指标的变化及其相互关系，并观察临床中医辨证分型的特点。结果表明：两组患者的体重指数（ＢＭＩ）、ＭＤＡ、ＴＸＢ２、胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）均比健康人高（Ｐ＜０．０５～０．００１）；ＲＢＣ－ＳＯＤ、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均比健康人低（Ｐ＜０．０１～０．００１）。两患者组间ＲＢＣ－ＳＯＤ、ＴＸＢ２、空腹血糖（ＦＢＧ）有显著性差别（Ｐ＜０．０１）。ＭＤＡ与ＴＸＢ２、ＴＧ、ＦＢＧ、ＢＭＩ呈正相关，与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α呈负相关，ＳＯＤ和ＴＣ、舒张压呈负相关；多因素逐步判别分析表明：舒张压对因变量影响最大，其次是血糖、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２、ＳＯＤ。糖尿病合并冠心病患者以气阴两虚血瘀为主要证型，单纯冠心病患者以气虚血瘀为主要证型。     

三七总皂甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用

阻断蒙古沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血３０ｍｉｎ，再灌注１５ｍｉｎ可降低脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，升高ＭＤＡ、ＴＸＢ２含量，降低６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。缺血前３０ｍｉｎ，ｉｐＰＮＳ２００ｍｇ、３００ｍｇ／ｋｇ，能升高被损伤脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，降低ＭＤＡＴＸＢ２含量，纠正６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。提示ＰＮＳ可能通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化和稳定神经细胞膜来保护脑组织缺血再灌注损伤。     

糖尿病肾病中医证型与血浆TXB_2 6-keto-PGF_(Iα)的关系探讨

选择非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）肾病气虚血瘀型３１例、气阴两虚型３０例，分别测定血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素ＦＩα（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦＩα）。结果显示气虚血瘀型患者ＴＸＢ２明显升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦＩα明显降低，与气阴两虚组比有显著性差异（Ｐ＜０．０１～０．０５）。提示血浆ＴＸＢ２及ＰＧＦＩα的改变与ＮＩＤＤＭ肾病气虚血瘀证关系密切，并可作为ＮＩＤＤＭ肾病中医辨证分型的参考指标。     

生脉注射液与西地兰对阿霉素引起心脏损伤的保护作用

目的：比较生脉注射液（ＩＳＭ）与西地兰（ＤＳＮＳ）对阿霉素（ＡＤＲ）引起心脏损伤的保护作用。方法：以ＡＤＲ处理Ｗｉｓｔａｒ大鼠造成心脏损伤模型，同时ｉｐＩＳＭ、ＤＳＮＳ，到期测血中ＳＧＯＴ、ＬＤＨ及同功酶、ＨＢＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ并进行心肌病理检查。结果：ＩＳＭ、ＤＳＮＳ组与ＡＤＲ组相比，血中ＳＯＤ升高，ＭＤＡ降低。ＩＳＭ组ＳＧＯＴ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ及ＬＤＨ１／ＬＤＨ２比值降低，心肌病理计分下降。ＤＳＮＳ组除ＬＤＨ１／ＬＤＨ２比值降低外，血中ＳＧＯＴ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ无显著性差异，心肌病理检查提示轻度保护作用，但无统计学意义。结论：生脉注射液对阿霉素引起心脏损伤的保护作用优于西地兰     

香榧子油对实验性动脉粥样硬化形成的影响

目的：从血脂、血清血栓素（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值及内皮素（ＥＴ）等方面探讨香榧子油对预防动脉粥样硬化形成的可能性。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,随机分正常对照组,高脂对照组、月见草油对照组和香榧子油实验组,观察１２周。结果：香榧油实验组大鼠血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、和动脉粥样硬化指数（ＡＩ）明显低于对照组,而血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）明显高于     

肺泡巨噬细胞对肺气虚证局部神经—内分泌—免疫系统功能影响

检测４０例慢性支气管炎肺气虚证、３９例慢支隐性肺证患者及３６例正常人外周血、支气管肺灌洗液（ＢＡＬＦ）Ｔ淋巴细胞亚群（ＯＫＴ８）、皮质醇及去甲肾上腺素以及肺泡巨噬细胞（ＡＭ）分泌ＴＸＢ２／ＰＧＦ１ａ。结果表明：肺气虚证局部ＮＥＩＳ紊乱较明显，它与ＡＭ分泌的ＴＸＢ２和ＰＧＦ１ａ有关。隐性肺证局部病理生理变化较轻，局部与整体ＮＥＩＳ功能相互作用，尤其是整体对局部的调节稳定作有更加明显，而ＡＭ产生炎症介质对局部ＮＥＩＳ破坏的作用相对减弱     

手术减压对腰椎管狭窄合并糖尿病的疗效（译）

手术减压对腰椎管狭窄合并糖尿病的疗效（译）ＬＵＭＢＡＲＳＰＩＮＡＬＳＴＥＮＯＳＩＳＡＮＤＤＩＡＢＥＴＥＳＯＵＴＣＯＭＥＯＦＳＵＲＧＩＣＡＬＤＥＣＯＭＰＲＥＳＳＩＯＮ￥ＧｉａｎｌｕｃａＣｉｎｏｔｔｉ；ＦｒａｎｃｏＰｏｓｔａｃｃｈｉｎｉ；ＪｏｍｅｓＮ．Ｗ...     

油茶皂甙对高脂血证大鼠模型高密度脂蛋白胆固醇及其亚组分的影响

用高脂血症大鼠模型研究了油茶皂甙的调脂作用。血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ）及其亚组分３（ＨＤＬ３）用聚乙二醇２００００法分离，血脂用酶法测定。实验结果显示油茶皂甙能明显降低血清总胆固醇（ＴＣｈ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ）和ＨＤＬ３，不显著改变ＨＤＬ浓度，轻微升高ＨＤＬ亚组分２（ＨＤＬ２），降低动脉硬化指数（ＡＩ）。在１００ｍｇ／ｋｇ以内时，油茶皂甙降低ＴＣｈ、ＴＧ、ＬＤＬ、ＡＩ，升高ＨＤＬ２／ＨＤＬ３比值存在明显量效关系。５０至１００ｍｇ／ｋｇ时油茶皂甙降脂作用强度相当于氯贝丁酯２５０ｍｇ／ｋｇ。     

茵陈蒿汤对正常和多种糖尿病模型动物血糖的影响

目的研究茵陈蒿汤对正常多种糖尿病模型动物血糖的影响,初步探讨其降低动物血糖的作用机制。方法采用正常小鼠模型、四氧嘧啶(ALX)致糖尿病(DM)大鼠模型、AALX-DM小鼠模型、地塞米松(DX)致胰岛素抵抗(IR)大鼠模型研究茵陈蒿汤的降糖作用。结果茵陈蒿汤能拮抗ALX诱导小鼠高血糖(P<0.01),明显降低正常小鼠和AlX-DM模型小鼠、大鼠的FBG(P<0.05～0.01);改善地塞米松致IR模型大鼠的lGr,降低OGTT后2hBG(P<0.01)。结论茵陈蒿汤具有磺脲类药物和双胍类药物的降糖作用。     

甲福明和水飞蓟素对抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减退作用的比较

目的 研究甲福明(metforin)和水飞蓟素(silymarin)对D-半乳糖(D-gal)诱导大鼠糖耐量减退(impaired glucose tolerance,IGT)的影响.方法 以ip D-gal 150mg·kg-1,qd×56d诱导胰岛素抵抗(insulin resistanse,R),IGT大鼠模型,测其空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)后2h血糖(2-hours blood glucose,2h BG)含量;并观察甲福明和水飞蓟素对病鼠FBG及OGTT后2hBG的效应.结果 正常对照组、甲福明和水飞蓟素组与模型组比较,FBG均未见明显影响,差异未见显著性(P＞0.05);而OGTT后2hBG,模型组明显高于正常对照组(P＜0.01)说明D-gal致大鼠IGT模型成立;甲福明和水飞蓟素均能抑制OGTT后2h BG的升高,差异均有高度显著性(P＜0.01),FBG与OGTT后2h BG间差值降低,差异均有高度显著性(P＜0.01),说明各药均能改善D-gal所致IR模型大鼠的IGT.结论 D-gal可诱导以IGT为表现的IR,其机制可能与D-gal诱导蛋白非酶糖基化-氧化应激-自由基损伤作用和直接干扰糖、脂代谢有关;甲福明和水飞蓟素均能改善D-gal诱导IR大鼠的糖耐量.     

益肾活血胶囊对糖耐量低减大鼠的血糖及空腹血清胰岛素水平的影响

目的：研究益肾活血胶囊（yishenhuoxue capsule,YSHXC）、二甲双胍（metformin,met）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）诱导大鼠糖耐量减退（Impaired Glucose Tolerance,IGT）的影响。方法：以ip D-gal 150mg kg-1,qd×56d诱导胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）,IGT大鼠模型,测其空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）和口服葡萄糖耐量试验（Oral Glucose Tolerancetest,OGTT）后2h血糖（2-hours Blood Glucose,2h BG）含量及空腹血清胰岛素水平（fasting serum insulin,FINS）;并观察YSHXC2个剂量、met对病鼠FBG、2h BG及FINS的效应。结果：正常对照组、YSHXC 2个剂量和met与模型组相比较,FBG均未见明显影响,差异未见显著性（P〉0.05）;而OGTT后2hBG,模型组明显高于正常对照组（P〈0.01）,说明D-gal致大鼠IGT模型成立;YSHXC 2个剂量和met均能抑制OGTT后2h BG的升高,差异均有高度显著性（P〈0.01）,FBG与OGTT后2H BG间差值降低,差异均有高度显著性（P〈0.01）,同时YSHXC 2个剂量同模型组相比均降低了病鼠的FINS水平,差异均有高度显著性（P〈0.01）,说明各药均能改善D-gal致IR模型大鼠的IGT。结论：D-gal可诱导以IGT为表现的IR,其机制可能与D-gal诱导蛋白非酶糖基化-氧化应激-自由基损伤作用和直接干扰糖脂代谢有关;益肾活血胶囊与met一样,能改善D-gal诱导IR大鼠的糖耐量以及由糖耐量低减所引起的高胰岛素血症。     

脑梗死患者糖耐量减低与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨脑梗死患者糖耐量减低（IGT）与颈动脉粥样硬化的关系。方法将120例急性脑梗死患者根据病史和口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结果分为糖尿病（DM）组、IGT组、糖耐量正常组（NGT组）。对3组患者进行颈动脉超声检查,测定各组生化指标。结果与NGT组相比,IGT组和DM组的体重指数（BMI）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、颈动脉内中膜厚度（CIMT）、斑块检出率及斑块积分均显著增高（P〈0.05）;Spearman相关性分析显示,CIMT与年龄、TC、LDL-C、2hPG呈正相关（P〈0.05或P〈0.01）。结论脑梗死患者在IGT阶段已经发生颈动脉粥样硬化改变,早期控制血糖,可减轻脑血管病变的严重程度、减少血管事件发生。     

黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及PPAR-γ mRNA表达的影响

目的:观察黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪组织中过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周后注射小剂量链脲佐菌素,1周后测定大鼠空腹血糖(FBG)及糖负荷2h后血糖(2 h BG),选择FBG正常及2 h BG≥7.8 mmol·L-1者为模型大鼠.取模型大鼠,随机分为模型对照组、罗格列酮组,黄芪葛根汤高、中、低剂量组,另设正常对照组,药物干预8周后,测定FBG,空腹胰岛素水平(FINS),血浆瘦素(Leptin),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),计算胰岛素敏感指数(ISI)和抵抗指数(HOMA-IR),提取大网膜脂肪组织总RNA,采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段,检测其基因表达水平.结果:黄芪葛根汤能提高模型大鼠ISI,降低HOMA-IR指数,降低Leptin和TNF-α水平,增加PPAR-γ mRNA表达.结论:黄芪葛根汤对大鼠IR具有显著的改善作用,其机制可能与降低血浆Leptin,TNF-α水平,提高脂肪组织PPAR-γ mRNA表达有关.     

降糖补肾方对糖耐量低减患者干预治疗的影响

目的 观察饮食、运动和中药(降糖补肾方)干预对预防糖耐量低减(impaired glueose toleranee,IGT)人群进展为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的作用。方法按WHO1999年诊断标准确诊的IGT患者51例,随机分为对照组26例和中药干预组25例,对照组参加糖尿病宣传教育课程和饮食、运动治疗,中药干预组在此基础上加服中药降糖补肾方,参试者均在3、6、12个月复查葡萄糖耐量试验(oral glueose toleraneetest,OGTT)及体重指数、血脂、空腹胰岛素等,观察时间1年。结果51例参试者有6例(11．7％)退出,对照组1年后与干预前比较,空腹胰岛素、空腹血糖无明显变化(P>0．05),总胆固醇、甘油三酯轻度降低,但差异无显著性(P>0．05),OGTT2h后血糖、体重指数下降明显(P<0．05)。中药干预组空腹血糖无明显变化(P>0．05),但空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、体重指数、OGTT2h后血糖均明显降低,差异有显著性(P<0．01)。观察期结束,转变为糖尿病者对照组3例(13．6％),中药干预组为1例(4．3％),χ^2检验显示,两组IGT转化糖尿病率差异无显著性(P>0．05);但中药干预组正常糖耐量(normal glueose toleranee,NGT)年转化率明显优于对照组(Y。=8．31,P<0．01)。结论中药干预在延缓IGT向2型糖尿病发展中可能是有效的,且有着良好的综合治理效应,使IGT人群向健康人群回归;良好的糖尿病教育和实施饮食、运动治疗亦有利,但不能有效阻止IGT的进展。     

1103名体检人群不同糖代谢状况与红细胞压积、血小板相关性分析

目的:探讨干部人群中不同糖代谢状况与血红细胞压积、血小板的相关性。方法:根据不同糖代谢状态将血糖分层为血糖正常(NGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低(IGT)、IFG合并IGT、新诊断糖尿病(DM)5组,分析不同年龄、不同性别各组异常检出率,比较各组红细胞压积、血小板的变化,及其与糖代谢指标及各种病史的相关性。结果:1)男性糖代谢异常(包括IGT、DM、IFG)检出率高于女性;在各年龄组中,糖耐量减低的发生率明显高于空腹血糖受损。2)在糖耐量减低的233例中,50~59岁年龄组所占比例最高。3)DM组红细胞压积较NGT组明显升高,差异有统计学意义(P0.05),DM组、IFG合并IGT组血小板较NGT组明显升高,IFG合并IGT组血小板较IGT组明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。4)多因素有序Logostic回归显示:年龄、体质指数、HCT、TG、高血压与糖代谢相关。结论:红细胞压积、血小板与糖尿病的发病密切相关。     

葛根素对代谢综合征-高血压大鼠胰岛素抵抗、高血压的干预作用及机制研究

目的观察葛根素（puerarin,Pue）对代谢综合征（MetS）-高血压大鼠胰岛素敏感性、血压、肾素-血管紧张素系统以及糖脂代谢的作用。方法：SD大鼠,♀♂各半,除空白对照组食用标准饲料外,其余动物随机喂饲富含高盐（8%）、高脂肪（25%）和高蔗糖（10%）饲料,连续8周;当造模动物出现高血压、糖耐量减退,即建成MetS-高血压病理模型;然后将大鼠随机分为模型对照、模型咪达普利（imidapril,Imid）7mg·kg-1和Pue300,150,75mg·kg-1三个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,qd×4周后，测定大鼠血压、空腹血糖（FBG）和口服糖耐量试验2小时血糖（OGTT-2hBG）及血浆胰岛素（Fins）、血糖（FPG），并计算胰岛素敏感性（ISI）以及血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、内皮素、肾素和血管紧张索含量。结果：与正常对照组比较，MetS大鼠血压升高、FBG和OGTF-2hBG，FPG和Fins含量增高，ISI减弱，血清TGTC，TNF-Ⅱ和肾素、血管紧张素含量增高（P〈0．05或P〈0．01）。经Pue3（Ihng·kg。或Imid处理MetS大鼠后，血压降低（尸〈0．01），FPGFBGOGTr．2hBG降低和IGT改善（P〈0．05或P〈0．01），纠正高胰岛素血症（尸〈O．05或P〈0．01），增强ISI（P〈O．01），降低TG和TC含量（P〈0．05或P〈0．01），下调内皮素、肾素、血管紧张素和TNF—a含量（P〈O05或P〈0．01），上述观察资料，差异均有显著性；而Pue150mg·kg^-1组，对Fins、TNF—α含量和ISI作用，差异则未见显著性（P〉0．05）；Pue75mg·kg^-1组对上述各指标，差异均未见显著性（P〉0．05）。结论：Pue或Imid对MetS大鼠，能对抗胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症，降低血糖和血脂，拮抗内皮素、肾素．血管紧张素系统，降低血压。葛根素以上效应呈量效关系。     

肾消颗粒干预葡萄糖耐量低减临床研究

目的观察中药肾消颗粒对糖耐量低减（IGT）人群糖尿病发病率的影响。方法以口服75g葡萄糖耐量试验筛选，按1999年WHO制定的诊断标准选取IGT人群，同时中医辨证属脾肾两虚兼瘀浊证的60例患者，采用随机、对照研究方法，分为治疗组与对照组，每组30例。对照组在观察期间采用合理控制饮食和体育运动加以干预，治疗组在饮食和运动干预基础上口服肾消颗粒。2组疗程均为6个月。观察2组干预后糖尿病发病率和IGT逆转率。结果治疗组IGT发展为糖尿病者为7．4％，对照组为20％；治疗组IGT转正常糖耐量者为51．85％，对照组为24．00％；2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。同时，2组对三酰甘油、高密度脂蛋白、体质量指数和腰臀比未见明显改善作用（P〉0．05），2组血糖以及胆固醇、低密度脂蛋白差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中药肾消颗粒对脾肾两虚兼瘀浊证的IGT患者干预治疗可减少糖尿病发生率。     

黄芪多糖对实验性2型糖尿病大鼠肝脏组织中解耦联蛋白2表达的影响

目的研究高脂加STZ诱导的糖尿病大鼠肝脏组织中解耦联蛋白2(UCP2)表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病治疗作用及可能机制。方法将雄性SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、正常+APS对照组(B组)、糖尿病组(C组)及APS治疗组(D组),每组8只,饲养期间定期检测动物血糖(BG、FBG)、口服葡萄糖耐量(OGTT)、血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。于APS治疗第8周末,取各组动物的肝脏组织冻存,以West-ern blotting检测UCP2的表达。结果C组出现高血糖、糖耐量降低等2型糖尿病特征,经APS治疗8周后,D组各项实验指标均有显著改变,并且肝脏组织中UCP2表达水平较C组明显上升(P<0.01)。结论APS能够降低血糖,改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与APS增加肝脏组织中UCP2表达有关。