三棱莪术配方颗粒配伍对子宫内膜异位模型大鼠的改善作用及机制初探

目的:研究三棱莪术配方颗粒配伍对EMs模型大鼠的改善作用及作用机制。方法:通过自身子宫内膜移植建立大鼠EMs模型。造模成功后,随机分为模型组、孕三烯酮组(0. 125g/kg)、莪术组(20g生药/kg)、三棱组(20g生药/kg)、三棱莪术组(1∶1配伍,20g生药/kg),另设假手术组。连续灌胃给药20天后,进行异位内膜生长情况、病理切片组织形态学分析;放免法检测大鼠腹腔液IL-1β、TNF-α的水平; Western Blot法检测异位内膜组织中MMP-9、VEGF的蛋白表达。结果:三棱莪术配方颗粒配伍给药(1∶1配伍,20g生药/kg)后,EMs大鼠异位内膜组织不完整,腔体缩小,与模型组比异位内膜面积显著减小;三棱莪术配伍(1∶1配伍,20g生药/kg)能明显减少EMs大鼠腹腔液中IL-1β、TNF-α水平,显著下调异位内膜组织中MMP-9及VEGF的蛋白表达。单独应用三棱(20g生药/kg)或莪术(20g生药/kg)可使EMs大鼠异位内膜组织中MMP-9及VEGF的蛋白表达明显下调,而异位内膜面积、腹腔液中IL-1β和TNF-α水平仅出现下降趋势,却无显著性差异。结论:三棱莪术两药配伍应用对大鼠实验性EMs有良好的改善作用,其作用与减少腹腔液中炎症因子的产生,抑制子宫内膜细胞的异位侵袭和种植有关,且配伍用药的效果优于单独应用。     

“三棱-莪术”组分配伍对大鼠子宫肌瘤的影响

目的:研究"三棱-莪术"组分配伍(三棱总黄酮、莪术挥发油配伍)对实验性子宫肌瘤大鼠的作用及其机制。方法:采用肌肉注射黄体酮和灌胃已烯雌酚片法造成大鼠子宫肌瘤模型。结果:三棱-莪术组分配伍(2:1)组10g生药/kg、三棱莪术组分配伍(1:1)组6.67g生药/kg、三棱莪术组分配伍(1:2)组10g生药/kg能明显减小子宫肌瘤大鼠的子宫系数、子宫分角下及分角根部横径;能够抑制子宫肌瘤大鼠子宫平滑肌肥大、减小平滑肌细胞增生程度;三棱莪术组分配伍(1:1)组6.67g生药/kg、三棱莪术组分配伍(1:1)组3.33g生药/kg、三棱-莪术组分配伍(2:1)组10g生药/kg、三棱莪术组分配伍(1:2)组10g生药/kg显著降低子宫肌瘤大鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平;三棱莪术组分配伍(1:1)组6.67g生药/kg、3.33g生药/kg、三棱莪术组分配伍(1:2)10g生药/kg、三棱莪术组分配伍(2:1)10g生药/kg能够明显抑制大鼠子宫肌层中c-myc、wnt5b基因蛋白产物的表达;三棱莪术组分配伍(1:1)组1.67g生药/kg能够明显抑制大鼠子宫肌层中wnt5b基因蛋白产物的表达;三棱莪术组分配伍(1:1)组6.67g生药/kg能够明显抑制大鼠子宫肌层中β-catenin基因蛋白产物的表达。其起效剂量及剂量范围分别为:三棱莪术组分配伍3.33g生药/kg,3.33¹0.0g生药/kg。结论:"三棱-莪术"组分配伍对实验性大鼠子宫肌瘤病有明显的防治作用,其作用机理主要是通过改变肌瘤子宫的结构、调节内分泌激素水平、改善病理组织学、降低雌二醇、孕酮的含量和抑制子宫肌层中c-myc、wnt5b、β-catenin基因蛋白产物的表达。     

三棱-莪术有效组分配伍液对慢性盆腔炎大鼠盆腔粘连的影响

目的研究三棱-莪术有效组分配伍液对慢性盆腔炎模型大鼠盆腔粘连的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药(妇科千金片)组、配伍液高剂量组(40 g/kg)、中剂量组(20 g/kg)、低剂量组(10 g/kg)。除假手术组外,各组大鼠均采用机械损伤联合植入菌种法制备慢性盆腔炎模型。造模后,除假手术组、模型组外,各组大鼠灌胃给药20 d。末次给药后,采用Verco评价标准对各组大鼠盆腔粘连进行评分,子宫组织HE染色后观察,并进行病理评分,ELASA法测定血清中IL-1β、TNF-α水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测子宫组织FGF-2、IGF-1蛋白表达水平。结果与模型组比较,配伍液高剂量组大鼠盆腔粘连Verco评分明显降低(P0.05);配伍液高、中剂量组大鼠子宫上皮变性坏死、慢性炎症浸润、上皮细胞增生的评分均明显降低(P0.01,P0.05);配伍液高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著降低(P0.01);配伍液高、中剂量组子宫中FGF-2、IGF-1蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01)。结论三棱-莪术有效组分配伍液能明显抑制慢性盆腔炎模型大鼠的盆腔粘连,改善病理状态,其作用机制可能与抑制炎症介质IL-1β、TNF-α释放,下调FGF-2及IGF-1的蛋白表达有关。     

温经汤加味对EM肾虚血瘀型大鼠JAK2/STAT3信号通路及其下游因子的影响

目的:探讨温经汤加味对子宫内膜异位症(EM)肾虚血瘀型大鼠的治疗作用及其机制研究。方法:从105只SPF级雌性未孕健康SD大鼠中随机选取10只作为空白组,余采用复合因素法构建肾虚血瘀型大鼠模型,造模成功后随机抽取10只为假手术组,仅开腹,不缝内膜,余采用自体内膜移植法构建EM肾虚血瘀型大鼠模型。从造模成功的56只大鼠中随机选取50只大鼠随机分为模型组、达那唑组(63 mg·kg^-1)及温经汤加味低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg^-1),每组10只,每日灌胃1次,连续4周。取各组内膜组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察组织病理变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组血清上清液中白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-17(IL-17)含量;测量治疗前后各造模组异位灶长(D1),宽(D2),高(D3),并计算异位灶体积;免疫组化(IHC)检测各组大鼠内膜组织中Janus激酶2(JAK2),信号转导与转录活化因子3(STAT3),磷酸化STAT3(p-STAT3),血管内皮生长因子(VEGF),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血小板反应素-1(TSP-1)蛋白表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGF,TNF-α以及TSP-1蛋白表达情况。结果:镜下病理观察可见空白组大鼠子宫内膜腺体细胞排列整齐,腺体及间质细胞生长良好;与空白组比较,模型组子宫内膜结构完整,呈子宫腔状或环形封闭式结构,内有囊肿形成,上皮为立方状或柱状上皮,大部分上皮细胞有分泌现象,间质致密,基质呈少许纤维化,血管增生密集,并可见到少量腺体及炎细胞浸润。与空白组比较,模型组血清中IL-10含量显著降低(P<0.01),IL-17含量显著升高(P<0.01);模型组内膜组织中JAK2,STAT3,p-STAT3,VEGF,TNF-α蛋白表达明显升高(P<0.05),TSP-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,温经汤加味各剂量组大鼠血清中IL-10含量显著升高(P<0.01),IL-17含量显著降低(P<0.01),异位灶体积显著减小(P<0.01);温经汤加味高、中剂量组内膜组织中JAK2,STAT3,p-STAT3,TNF-α,VEGF蛋白水平均明显降低(P<0.05),TSP-1蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论:温经汤加味具有抑制EM肾虚血瘀型大鼠异位灶侵袭作用,其机制可能与干预JAK2/STAT3信号通路过度激活所介导的免疫屏障、阻断微血管新生功能有关。     

黄连吴茱萸组分配伍对高脂血症大鼠JAK2/STAT3通路的影响

目的通过考察黄连吴茱萸组分配伍对高脂血症模型大鼠血清瘦素(Leptin)、肝脏组织中瘦素受体(Ob-Rb)、酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)表达的影响,探讨其对高脂血症大鼠JAK2/STAT3信号转导通路的影响。方法建立SD大鼠高脂血症模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、辛伐他汀组(7mg/kg)、黄连吴茱萸组分配伍中剂量组(44.6mg/kg)、黄连吴茱萸组分配伍高剂量组(89.1mg/kg),除空白组外,其余各组继续采用高脂饲料喂养,连续灌胃给药8周,检测各组动物血清甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),及血清瘦素(Leptin)含量;HE染色检测各组肝脏病变程度;采用Western blot方法检测各组大鼠肝脏Ob-Rb、JAK2、及STAT3蛋白表达。结果黄连吴茱萸组分配伍能显著降低高脂血症模型大鼠血清TC、TG、LDL-C含量(P0.05或P0.01),升高HDL-C含量(P0.05),改善模型对照组大鼠肝脏的纤维化病变,降低血清Leptin含量(P0.01)。与模型对照组比较,黄连吴茱萸组分配伍干预后,高脂血症模型大鼠肝脏中Ob-Rb、JAK2和STAT3表达升高(P0.05或P0.01)。结论黄连吴茱萸配伍能有效改善高脂模型大鼠血脂水平,其可能通过调节JAK2/STAT3信号转导通路实现。     

“生三棱-生莪术”配伍对卵巢囊肿大鼠C_3、IGG、FSH、TNF-α的影响

目的研究"生三棱-生莪术"组分配伍对实验性卵巢囊肿大鼠的药理作用机制。方法采用芥子油单侧卵巢注射法制备大鼠卵巢囊肿模型,阳性对照组(0.9 g生药/kg)、高剂量组(3.33+3.33 g生药/kg)、低剂量组(0.83+0.83 g生药/kg)、生三棱组(3.33 g生药/kg)、生莪术组(3.33 g生药/kg)分别给药,以酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)法测试补体蛋白3(Protein C,C3)、免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IGG)、促卵泡激素(Follicule-stimulating Hormone,FSH)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factorα,TNF-α)在子宫、卵巢含量,用HE染色和透射电镜观察子宫、卵巢组织病理生态改变。结果配伍高剂量组、配伍低剂量组、生三棱组、生莪术组能降低大鼠卵巢组织中TNF-α含量,生莪术能降低血清中TNF-α、IGG的含量,并具有统计学意义;配伍高剂量组、配伍低剂量组、生三棱组、生莪术组能降低血清及卵巢组织中C3、FSH含量,但无统计学意义;子宫、卵巢的病理学未见特殊改变。结论 "三棱-莪术"组分配伍对实验性大鼠卵巢囊肿有一定的防治作用,其机理可能是通过下调血清、卵巢组织内的IGG、TNF-α含量。     

利金方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型JAK2-STAT3-RORyt信号通路的影响北大核心CSCD

目的探讨利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症细胞抑制作用的影响。方法将105只SPF级Wistar大鼠随机分为7组:空白组、模型组、利金方低剂量组、利金方中剂量组、利金方高剂量组、JAK2抑制剂组、STAT3抑制剂组,每组15只。除空白组外,其余各组通过烟熏等复合因素建立COPD大鼠模型。造模结束后,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,利金方低剂量(3 g/mL)组、利金方中剂量(10.5 g/mL)组、利金方高剂量(21 g/mL)组分别给予不同浓度利金方灌胃,JAK2抑制剂组、STAT3抑制剂组分别予酪氨酸磷酸化抑制剂(AG490)试剂和STAT3信号传导通路抑制剂(WP1193)试剂腹腔注射。给药7天后,分别检测大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达,肺组织中JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清与支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-17含量。结果与空白组比较,模型组肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达与肺组织中JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达,及血清与BALF中IL-17分泌均升高(P<0.05);与模型组比较,用药组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.05,P<0.01);与利金方低剂量组比较,利金方高剂量组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.01);与利金方中剂量组比较,利金方高剂量组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.01)。结论利金方能够通过调控细胞免疫中上游JAK2-STAT3-RORyt信号通路,抑制炎症细胞分泌从而起到抗免疫炎症作用。     

复方莪术散对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织基质金属蛋白酶2和血管内皮生长因子表达的影响

目的研究复方莪术散治疗子宫内膜异位症(EM)的作用机制。方法 Wistar大鼠60只,采用自体移植法建立EM大鼠模型,将造模成功的40只大鼠随机分为复方莪术散低、中、高剂量组[分别以5.85g/(kg·d),11.7g/(kg·d),23.4g/(kg·d)],孕三烯酮组[0.05mg/(kg·d)],模型对照组(生理盐水1ml/100g),选取8只作为空白对照组(生理盐水1ml/100g),各组连续灌胃28d,每天1次。28d后测定大鼠在位以及异位子宫内膜组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果 EM大鼠异位子宫内膜组织中MMP-2和VEGF蛋白表达高于在位子宫内膜组织(P<0.05);复方莪术散在一定剂量关系上能显著抑制异位组织的生长,缩小异位病灶体积,抑制MMP-2和VEGF的表达,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),与孕三烯酮组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方莪术散可抑制MMP-2和VEGF表达水平,降低异位病灶的侵袭和血管生成能力,这可能是其治疗EM的机制之一。     

莪术散对子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜组织Cyclin A及P21表达的影响

目的:探讨子宫内膜异位症(内异症)大鼠在位和异位组织中细胞周期蛋白A(Cyclin A)及P21表达的差异,从细胞周期调控的角度探讨莪术散治疗子宫内膜异位症的相关机制,以及对其调节作用。方法:用自体移植法建立内异症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分成复方莪术散高、低剂量组,孕三烯酮对照组,模型对照组和空白对照组,共5组,以1 mL/100 g灌胃给药。采用免疫组化法测定给药后大鼠在位以及异位内膜组织中Cyclin A及P21的表达。结果:Cyclin A在子宫内膜异位症组中其阳性表达率较其在正常子宫内膜组织中增高,P21蛋白在子宫内膜异位症组中其阳性表达率较其在正常子宫内膜组织中明显降低,Cyclin A与P21蛋白在子宫内膜异位症组中的表达呈负相关;复方莪术散在一定剂量关系上能显著抑制异位组织的生长,缩小异位病灶体积,抑制Cyclin A的表达,提高P21蛋白的表达,与模型对照组比较有统计学差异(P0.05)。结论:莪术散可抑制Cyclin A的表达,提高P21蛋白的表达,从细胞周期调控的角度证实复方莪术散对子宫内膜异位症具有调节作用,这可能是其治疗子宫内膜异位症的机制之一。     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨香仁胃舒汤治疗慢性非萎缩性胃炎大鼠机制

目的:探讨基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活剂(STAT3)信号通路探讨香仁胃舒汤对慢性非萎缩性胃炎(CNAG)大鼠的作用机制。方法:以化学刺激联合饥饱失常法构建CNAG大鼠模型,将造模成功后的40只存活大鼠随机分为五组,分别为模型组、奥美拉唑组和香仁胃舒汤高、中、低剂量组,每组8只。另选取8只正常SD大鼠作为正常组。奥美拉唑组给予60 mg/kg奥美拉唑溶液3 ml灌胃,香仁胃舒汤高、中、低剂量组分别给予270、180、90 mg/kg香仁胃舒汤3 ml灌胃,正常组和模型组提供等量0.9%氯化钠溶液连续灌胃4周。治疗4周后用苏木素-伊红染色法分析大鼠胃黏膜组织形态变化及病理评分; 用酶联免疫吸附法测定血清中P-JAK2、JAK2、STAT3、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平; 用蛋白免疫印迹法测定大鼠胃组织中P-JAK2、JAK2、STAT3、IL-8、IL-1β蛋白表达。结果:高剂量香仁胃舒汤能降低大鼠胃体及胃窦黏膜组织病理评分、血清P-JAK2、JAK2、STAT3、IL-8、IL-1β水平及胃黏膜组织P-JAK2、JAK2、STAT3、IL-8、IL-1β蛋白表达(P<0.05)。结论:香仁胃舒汤可在一定程度上修复CNAG大鼠胃黏膜损伤,其机制与抑制JAK2/STAT3信号通路,降低P-JAK2、JAK2、STAT3、IL-8及IL-1β表达有关。     

天麻的真伪鉴别

对天麻的真伪品鉴别，其伪品为大理菊、芭蕉芋、马玲薯、紫茉莉。对天麻正品和伪品从性状、显微、理化进行鉴别比较，为药品质量检测提供依据。     

甘遂半夏汤中甘遂与甘草不同比例配伍 对癌性腹水模型大鼠生物效应影响的研究

目的:通过甘遂与甘草不同比例配伍的甘遂半夏汤对腹水模型大鼠生物效应影响的实验研究,筛选甘遂与甘草反药配伍起效的配比条件。方法:将甘遂与甘草按照2因素7水平的均匀设计原则设置不同配伍比例,实验分为正常组、模型组、甘遂半夏汤中甘草与甘遂配比1组(10.40 g∶1.17 g)、配比2组(6.94 g∶2.23 g)、配比3组(13.87 g∶0.05 g)、配比4组(3.47 g∶0.39 g)、配比5组(0.21 g∶1.56 g)、配比6组(20.80 g∶0.78 g)、配比7组(17.34 g∶1.94 g)以及呋塞米组(0.004 2 g.kg-1)。观察甘遂与甘草不同配比的甘遂半夏汤对癌性腹水模型大鼠尿量、腹水量、腹水肿瘤坏死因子(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。数据采用中药组方优化软件对生物效应指标进行甘遂与甘草配比的优化分析。结果:配比1组较模型组能增加腹水大鼠的尿量(P<0.05);配比6,7组降低腹水TNF-α,VEGF水平(P<0.05)。结论:经过中药组方优化软件分析,醋甘遂与炙甘草以1∶15配伍的甘遂半夏汤可能有较好的利水及抗细胞因子作用。     

药对川芎和赤芍对高脂血症大鼠降脂、抗氧化及血管内皮功能的实验观察

本文观察了血府逐瘀汤中药对川芎和赤芍合用及川芎、赤芍单用对高脂大鼠血症降脂、抗氧化及对血管内皮细胞功能的影响。结果表明 :两药合用及单用均明显降低血清胆固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白。对高密度脂蛋白没有影响。提示在降脂作用方面 ,两药没有协同作用。川芎、赤芍分别单用 ,对MDA活性及NO的释放均没有影响 ,但合用血清MDA活性降低 ,NO释放增加 ,与高脂模型组比较 ,差异有显著性意义。结果提示 :两药在抗氧化及保护血管内皮细胞功能方面 ,产生协同作用。     

浅议影响小儿头皮静脉穿刺的因素

头皮静脉穿刺是儿科护士必备的技术，其成功率的高低直接危机患儿的痛苦乃至生命，掌握这门过硬的技术，尽量做到一针见血，是儿科护士的天职，也是衡量合格护士的标准之一。本人从事儿科护理工作已多年，现将这方面的体会做一报告。     

对《伤寒论》与《温疫论》的再思考

通过分析伤寒与温疫的证治特点、《伤寒论》与《温疫论》的篇章结构、张仲景与吴又可所处的时代背景,以及现代医学对出血热与鼠疫的认识,梳理热病证治的发展历史与脉络。     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之一)

近百年来,公开发表的研究《伤寒论》的学术论文约3万篇,内容涉及张仲景生平事迹、《伤寒论》版本传承、《伤寒论》学术思想和临床应用研究等多个方面。民国时期是近代仲景学术研究的萌芽——发动期,这一时期的文章具有以下时代特点:①期刊和作者群有明显的地域和社团性;②体现了中西医结合的研究方向;③研究空间不断扩大;④学术争鸣空前活跃。     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之二)

从中华人民共和国建立到文化大革命爆发的近20年间,是新时期仲景学说研究队伍的形成———发展期。在这一时期,对《伤寒论》原著的注释和校正工作,揭开了新中国教材编写的序幕;对《伤寒论》中一些有代表性问题或关键性字词的考订,是一个特点;对《伤寒杂病论》方法论的研究,也是这一时期出现的新特点。此外,这一时期,对六经的研究逐渐深入;对方证的研究仍是热门话题;对伤寒方中用药规律的研究出现热潮;对张仲景治疗方法原理的研究开始活跃;比较性研究热度不减;专题性研究渐成趋势。     

基于《伤寒论》引发古代伤寒学派思考

《伤寒论》这一中医经典著作,指导临床,疗效显著,活人无数,尤其是对外感热病的发展影响颇深.伤寒学派是以研究或阐述张仲景《伤寒论》辨证论治及理法方药为中心的医学学术群体,该学派学术璀璨,连绵千年.现就以古代此派的形成、发展、争鸣3个阶段进行初步探析,认为其形成于晋唐,发展于宋元,争鸣于明清.     

基于效应的针刺穴位组学研究思考

根据“穴位组学概念”的提出,针对针刺机理进行深入研究。目的在于揭示针刺的生物学基础,阐明针刺的科学性,并对相关针刺处方进行优化,围绕临床针刺治疗手段中的关键技术进行标准化与规范化研究,实现针刺科学机理转化为实际应用,从而更好的服务于临床。     

中药蛇床子的研究进展

概述近年来有关蛇床子的化学成分、药理作用和临床应用和研究进展。