四磨汤有效成分对慢性应激小鼠胃肠运动的影响

目的：观察四磨汤有效成分（槟榔碱、乌药醚内酯、橙皮苷及木香烃内酯）对慢性应激小鼠胃肠运动功能的影响。方法：将144只小鼠随机分为正常组（8只）和造模组（136只）,模型小鼠给予不可预知的慢性应激造模21d后随机分为模型组、四磨汤组及四磨汤成分组（15组）共17组;造模第15天起给药7d后,检测各组小鼠的胃肠运动功能。结果：模型组胃内残留率升高,小肠推进率降低,与正常组及四磨汤组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。四磨汤有效成分三药及四药组合组胃内残留率降低,小肠推进率升高,与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;而四磨汤有效成分单药组及两两组合组的胃内残留率和小肠推进率与四磨汤组比较仍具有统计学意义（P〈0.01）,与模型组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：槟榔碱、乌药醚内酯、橙皮苷、木香烃内酯可能为四磨汤的有效物质基础,可不同程度改善慢性应激小鼠的胃肠运动功能。     

针刺对胃肠平滑肌收缩粗肌丝调节机制的影响

目的观察针刺对胃肠平滑肌收缩粗肌丝调节机制的影响,并分析此影响与针刺调整胃肠动力的关系。方法将30~SD大鼠随机分为空白组、模型组（行结肠吻合术）和针刺组,每组10只。针刺组予每日针刺双侧足三针（足三里、三阴交、太冲）,连续3d。观察各组大鼠小肠推进率、核扫描胃液相排空实验,取结肠组织检测钙凋蛋白mRNA表达、肌球蛋白轻链激酶表达、平滑肌肌动蛋白表达的变化。结果针刺组小肠推进率、胃半排时间和排空率较模型组有所改善（P〈0．01,P〈0．05）。各组钙调蛋白mRNA表达未见显著性差异。结肠平滑肌肌球蛋白轻链激酶表达和平滑肌肌动蛋白表达空白组最高,模型组明显下降,而针刺组较模型组有所上升（P〈0．05）。结论针刺促进术后胃肠动力的恢复可能与提高平滑肌收缩粗肌丝调节机制中的平滑肌肌球蛋白轻链激酶表达和平滑肌肌动蛋白表达有关,与钙调蛋白mRNA表达无关。     

和胃理气方治疗功能性消化不良作用机制的实验研究

目的：观察功能性消化不良（FD）胃肠运动的变化及胃窦部P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）含量的表达。观察和胃理气方对肝胃不和型FD大鼠胃排空及肠道传输的影响，从脑肠肽浓度方面探讨其作用机制。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组。用“夹尾激怒法”制作肝胃不和型FD大鼠模型。处理7天后，以葡聚糖兰-2000为胃肠内标记物检查其胃排空功能，用免疫组化法观察胃窦部SP、VIP的变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠胃排空率明显下降，胃窦部SP阳性产物含量显著减少，VIP阳性产物含量显著增多。与模型组相比，中西药组胃内色素相对残留率均显著降低，小肠推进度均显著提高，胃窦部SP阳性产物均明显增多、VIP阳性产物均明显减少，其余各组两两间比较无显著性差异。结论：和胃理气方能促进大鼠胃排空及小肠推进，其机制可能与调节胃窦部SP、VIP的水平有关。     

乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠胃肠功能影响的实验研究

目的:探讨乌梅丸及其拆方对UC大鼠胃肠功能的影响。方法:以SD大鼠为研究对象,采用大承气汤灌胃+TNBS灌肠诱导UC形成,通过乌梅丸拆方给药,免疫组化法检测各组大鼠结肠组织VIP、SP的表达,测算胃残留率和小肠推进率。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠组织VIP升高,SP降低,胃残留率升高,小肠推进率降低,有显著性(P<0.01),灌胃给药后,全方组、寒热并用组、温热组大鼠结肠组织VIP降低,SP升高,胃残留率降低,小肠推进率升高,补益组大鼠结肠组织VIP降低,SP升高,有显著性(P<0.01)。结论:乌梅丸能抑制肠黏膜VIP的表达,促进SP表达,降低胃残留率,提高小肠推进率,通过促进大鼠胃肠功能恢复对溃疡性结肠炎起到治疗作用,温热组药物为该方促进胃肠功能恢复的主要药物。     

基于功能性消化不良大鼠胃肠动力变化研究脏腑图点穴法“首开中焦”的顺序效应

目的观察功能性消化不良大鼠胃肠动力的变化,研究不同点穴顺序对大鼠胃肠动力调节作用的差异,探讨脏腑图点穴法"首开中焦"的顺序效应。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、上中焦组、中上焦组、中下焦组,每组12只。除空白组外,其余各组用轻度夹尾刺激+间断饮食法持续造模21天,造模成功后给予相应干预措施,持续14天。观察各组大鼠的行为学、胃电图、胃内残留率和小肠推进率,并检测大鼠胃窦组织中c-kit的表达情况。结果模型组的胃电振幅低于空白组(P0.05);上中焦组、中下焦组的胃电振幅高于模型组(P0.05);模型组的胃内残留率高于空白组(P0.05),小肠推进率低于空白组(P0.05);中下焦组的胃内残留率低于模型组(P0.05),小肠推进率高于模型组(P0.05);手法干预各组比较,中下焦组的小肠推进率高于上中焦组和中上焦组(P0.05)。模型组大鼠胃窦组织中c-kit的平均光密度值(OD值)低于空白组(P0.01),c-kit阳性ICC减少、着色变浅;中下焦组的OD值高于模型组(P0.05),c-kit阳性ICC增多、着色变深。结论脏腑图点穴法能有效调节功能性消化不良大鼠的胃肠动力障碍,增加c-kit表达;以"首开中焦"的中下焦组作用最优。     

运脾颗粒对功能性消化不良大鼠胃肠运动及胃肠激素SP、VIP表达的影响

目的:观察运脾颗粒对肝郁脾虚型功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力及胃肠激素表达的影响,探讨其防治FD的作用机理。方法:采用随机数字表法将60只SD大鼠分为空白组、模型组、运脾颗粒低、中、高剂量组及多潘立酮组,每组10只,用适度夹尾刺激为主的复合因素复制肝郁脾虚型FD大鼠模型。记录实验过程中各组大鼠的宏观表征,测定各组大鼠胃排空率及小肠推进率,RT-PCR法检测各组大鼠胃肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率均有不同程度的下降,结肠组织SP mRNA的表达水平下调,胃窦组织VIP mRNA的表达水平上调,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,运脾颗粒各剂量组及多潘立酮组大鼠胃排空率及小肠推进率显著升高,结肠组织SP mRNA表达水平上调,胃窦组织VIP mRNA表达水平下调;运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦组织SP mRNA的表达水平上调,结肠组织VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与多潘立酮组比较,运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦及结肠组织SP mRNA表达水平上调,VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:运脾颗粒通过对FD大鼠胃肠激素SP、VIP mRNA水平的多靶点双向调控,促进FD大鼠胃排空及肠推进功能,进一步改善FD大鼠的胃肠运动及感觉异常,是运脾颗粒防治FD的作用机理之一。     

黄芪建中汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力影响的实验研究

目的：探讨经方黄芪建中汤对功能性消化不良（FD）大鼠胃肠动力的影响。方法：郭氏适度夹尾激怒法建立FD大鼠模型；实验设正常对照组、模型组、参苓白术丸组、吗叮啉组、黄芪建中汤组，观察各组大鼠灌胃后胃内色素残留情况及测定胃窦部胃肠激素SP物质的水平。结果：黄芪建中汤对胃排空有促进作用，SP物质的水平明显升高，与其他组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：黄芪建中汤可促进FD大鼠的胃肠动力。     

加味二至煎对便秘型肠易激综合征大鼠胃肠运动的影响及机制研究

目的探讨加味二至煎对便秘型肠易激综合征（C—IBS）的作用机制。方法将40只Wistar大鼠，随机分为正常组、模型组、加味二至煎组和西沙比利组4组，观察大鼠小肠墨汁推进率和黏膜组织中的血管活性肠肽（VIP）和P物质（SP）含量的变化。结果加昧二至煎使C—IBS大鼠小肠墨汁推进率增加，但与正常组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；使肠黏膜组织中SP和VIP含量增加，与模型组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）。结论加味二至煎通过调整胃肠激素分泌释放而调节C—IBS大鼠的肠运动功能，为临床治疗C—IBS提供了实验依据。     

加味二至煎对便秘型肠易激综合征大鼠胃肠运动的影响及机制研究

目的探讨加味二至煎对便秘型肠易激综合征（C—IBS）的作用机制。方法将40只Wistar大鼠，随机分为正常组、模型组、加味二至煎组和西沙比利组4组，观察大鼠小肠墨汁推进率和黏膜组织中的血管活性肠肽（VIP）和P物质（SP）含量的变化。结果加昧二至煎使C—IBS大鼠小肠墨汁推进率增加，但与正常组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；使肠黏膜组织中SP和VIP含量增加，与模型组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）。结论加味二至煎通过调整胃肠激素分泌释放而调节C—IBS大鼠的肠运动功能，为临床治疗C—IBS提供了实验依据。     

肠吉泰对腹泻型肠易激综合征大鼠CRH、SPmRNA表达的影响

目的观察肠吉泰对腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、P物质（SP）mRNA表达的影响,探讨其治疗机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,肠吉泰低、中、高剂量组和匹维溴铵（得舒特）组。除正常组外,各组大鼠予束缚应激加大黄泻下及结直肠扩张法复制模型,并予以相应药物治疗。大鼠处死后剖取小肠,测量小肠墨汁推进率;取下丘脑及结肠标本用RT-PCR半定量检测CRH mRNA及SP mRNA的表达。结果与正常组比较,各组造模大鼠的下丘脑CRH、SPmRNA表达均升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型组比较,除肠吉泰低剂量组大鼠下丘脑的SP mRNA表达差异无统计学意义外（P〉0.05）,其余各治疗组大鼠CRH、SPmRNA表达下调（P〈0.05,P〈0.01）;与得舒特组比较,肠吉泰高、中剂量组大鼠结肠SP mRNA降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠的大便频次显著降低、大便性状明显改善（P〈0.05）,小肠推进率降低（P〈0.05）,且肠吉泰与得舒特组大鼠大便频次、大便性状及小肠墨汁推进率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肠吉泰对于腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠具有改善应激状态、调节肠动力、解除内脏高敏感性等治疗作用。推测肠吉泰通过调节大鼠下丘脑CRH、SP mRNA表达及结肠SP mRNA表达,改善腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠对束缚应激反应导致肠动力的紊乱,改善内脏痛觉敏感状态。     

头针对脑缺血再灌注大鼠脑组织MMP-9表达调控的动态研究

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后MMP-9的表达及早期头针干预对其的影响。方法:将205只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组。采用线栓法复制右侧大脑中动脉缺血再灌注模型;应用干湿比重法测定各组大鼠脑水含量;应用免疫组化和Western blot技术检测各组大鼠缺血侧脑组织MMP-9的表达。结果:头针组大鼠在再灌注24h、48h、72h,脑组织水含量较模型组显著降低(P<0.05)。再灌注各时间点头针组大鼠缺血侧脑组织MMP-9表达较模型组显著减少(P<0.05)。结论:早期进行头针治疗能够显著减少脑缺血再灌注后缺血侧脑组织中MMP-9的表达,减轻其脑水肿程度。MMP-9下调可能是该疗法拮抗脑缺血再灌注损伤的分子机制之一。     

隔药饼灸对肝郁脾虚型功能性胃肠病大鼠胃排空、小肠推进功能影响等效性随机平行对照研究

[目的]观察隔药饼灸对肝郁脾虚型功能性胃肠病大鼠胃排空、小肠推进功能影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只SD大鼠编号按随机数字表法随机分为空白组(A)、模型组(B)、隔药饼灸组(C)、逍遥散组(D)和多潘立酮组(E)5组(12只/组)。A组正常饲养,不做任何干预;余4组均采用复合病因造模法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾+摇晃)连续21d造模后,B组行捆绑束缚30min,并灌服生理盐水(各组灌胃容积均为1mL/100g体重);C组行隔药饼灸30min,灌服生理盐水;D组行捆绑束缚30min,灌服逍遥散;E组行捆绑束缚30min,灌服多潘立酮,连续干预14d。观测大鼠体重和食量、胃排空率、小肠推进率。[结果]隔药饼灸组、逍遥散组与多潘立酮组体重和食量明显上升(P<0.05或P<0.01),三组间无明显差异(P>0.05);胃内残留率明显下降,小肠推进率明显升高(P<0.01);三组间无明显差异(P>0.05)。[结论]隔药饼灸和逍遥散、多潘立酮具有等效性,可促进胃排空和小肠推进。     

电针水沟对脑缺血大鼠大脑皮质CGRP、NPY含量的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质降钙素基因相关肽（CGRP）及神经肽Y（NPY）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型电针组，每组10只，各组按设计给予相应的处理方法，采用放射免疫法检测各组大鼠皮质CGRP和NPY含量。结果：术后模型组大鼠大脑皮质CGRP含量明显下降，NPY含量明显升高，与正常组及假手术组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；模型电针组CGRP含量较模型组显著升高，NPY含量明显降低，与模型组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：电针可通过调节大脑皮质神经肽含量，达到抗脑缺血损伤的作用。     

电针对实验性血管性痴呆大鼠学习和记忆功能的影响

本文探讨了针刺对实验性血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆能力的影响。将实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组和尼莫通组 ,采用改良的四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型 ,进行Morris水迷宫测试。结果 :模型组、西药组、电针组大鼠造模后学习记忆能力明显下降 ,但经过电针和尼莫通治疗 ,电针组与尼莫通组水迷宫成绩显著改善 (与模型组比较 ,P <0 0 1 ) ,电针组效果优于尼莫通组。认为电针可能是通过对大鼠中枢胆碱能系统的改变来实现其治疗效果的。     

生姜对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡 及相关蛋白表达的影响

目的:研究生姜对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、生姜水提物高、中和低剂量组。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),分别于手术前24 h、术前1 h和再灌注后12 h ig给药,共3次,大鼠于缺血2 h再灌注24 h后,快速冰冻取脑切片固定。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经元,免疫组织化学方法研究海马神经元半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3),抗凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;生姜能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL,caspase-3,Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:生姜水提物对脑缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制神经细胞凋亡相关蛋白有关。     

生姜水提物对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响

目的:研究生姜水提物对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组(30 mg.kg-1)、生姜高、中、低剂量组(200,100,50 mg.kg-1)。Pulsinelli’s四动脉阻断法造成全脑缺血再灌注损伤模型(CIR),分别于手术前1 d,术前1 h和再灌注前30 min ig给药,共3次。高效液相色谱法测定脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量,化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,CIR模型组大鼠脑组织Glu,Ca2+,MDA含量和含水量明显升高(P<0.05或P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05);生姜水提物能显著降低脑组织Glu,Ca2+含量和含水量(P<0.05或P<0.01),显著升高SOD活性和SOD/MDA比值(P<0.05)。结论:生姜水提物防治脑缺血再灌注损伤的机制与降低兴奋性氨基酸(EAA)兴奋性毒性、阻滞Ca2+超载和提高抗氧化活性有关。     

六味地黄汤对生精障碍模型大鼠精子及其血清NO的影响

目的:观察六味地黄汤对生精障碍模型大鼠促进生精的作用及其对大鼠血清一氧化氮(NO)的影响。方法:用醋酸棉酚建造Wistar雄性大鼠生精障碍模型后,用分煎和合煎的六味地黄汤灌胃给药治疗,以市售六味地黄丸和甲基睾酮为对照,计数各组精子数量,观察各组精子的活力,测定大鼠血清NO水平。结果:模型组大鼠的精子数量与六味地黄汤分煎组、六味地黄汤合煎组、市售六味地黄丸对照组、西药对照组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);各治疗组、对照组的精子活力也显著优于模型组。模型组大鼠血清NO水平与各组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);血清NO水平和精子数量、精子质量基本成正相关。结论:六味地黄汤对生精障碍大鼠有显著的促生精作用,同时可升高大鼠血清NO水平,显著提高大鼠精子的质量。     

白及三七混剂对门脉高压性胃病大鼠模型血小板功能的影响

目的观察白及三七混剂对门脉高压性胃病（PHG）大鼠模型血小板功能的影响。方法 SD大鼠40只,根据随机数字表分为假手术组、模型组、白及三七混剂组和云南白药组,每组10只,分别采用相应的造模及治疗,采取血样进行血浆中血小板4因子（PF4）和可溶性P-选择素（SPS）的酶联免疫法定量测定。结果白及三七混剂组与云南白药组大鼠血浆中PF4和SPS的含量明显升高（P﹤0.01）;但两组在升高PF4和SPS的含量无明显差异。结论白及三七混剂可明显升高PHG大鼠血浆中PF4和SPS的含量,说明该药能够提高血小板活化功能,改善PHG时血小板凝血功能。     

滋阴益气熄风活血通络法对糖尿病大鼠糖代谢及症状的实验研究

目的:通过滋阴益气熄风活血通络法观察对糖尿病大鼠糖代谢及症状的影响.方法:将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、降糖舒络方高剂量组、降糖舒络方中剂量组、降糖舒络方低剂量组6组,采用STZ腹腔注射,建立SD大鼠糖尿病模型.以实验大鼠的一般情况、血糖、体重、尿量、食量、饮水量为观察指标,以达美康为对照进行观察.结果:各组大鼠造模前饮水量、体重、食量、尿量、血糖均无明显改变(P＞0.05);造模后各组大鼠的饮水量、体重、食量、尿量、血糖跟模型组相比均有显著差异(P＜0.01);实验结束后西药组和中药组血糖较模型组均有明显改善,而对于饮水量、食量、尿量的改善中药组优于西药组,而且呈剂量依赖性.西药组对DM大鼠的体重及血糖影响优于中药组(P＜0.01),中药各组对大鼠体重影响以中药大剂量组疗效占优(P＜0.05),但是对血糖影响无组间差异(P＞0.05).结论:滋阴益气熄风活血通络法不是通过降低血糖改善糖尿病大鼠症状,其具体作用机制尚需进一步研究.     

蒙古扁桃Ⅱ对型糖尿病大鼠的影响

目的探索蒙古扁桃对Ⅱ型糖尿病大鼠的影响。方法将60只大鼠分为空白组(10只)和模型组(50只),空白组喂给基础饲料,模型组采用高脂高糖饮食诱导加小剂量腹腔注射链尿佐菌素(STZ)溶液建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。水煎法制备蒙古扁桃提取物。将模型复制成功的大鼠分为模型组,阳性药(二甲双胍)组,蒙古扁桃低、中、高(0.75、1.5、3 g·kg^-1)剂量组。给药4周后,测定大鼠血糖、糖化血红蛋白(GHb)、糖耐量、胰指数,免疫组化法检测胰岛素表达水平。结果与模型组比较,蒙古扁桃各剂量组空腹血糖明显降低(P<0.05),糖耐量明显增强(P<0.05),胰腺内胰岛素阳性表达明显增加(P<0.05),差异有统计学意义。结论蒙古扁桃可能通过提高胰岛素的表达降低Ⅱ型糖尿病大鼠空腹血糖、提高其糖耐量。