黄芪多糖体外干预大鼠骨髓源性内皮祖细胞共培养对雪旺细胞增殖的影响

目的观察黄芪多糖体外干预大鼠骨髓源性内皮祖细胞共培养对雪旺细胞增殖能力的影响。方法采用密度梯度离心法分离、培养、纯化大鼠骨髓源性内皮祖细胞;利用FITC-UEA~(-1)和Dil-ac LDL双染色及流式细胞术检测细胞表型对其进行抽样鉴定;雪旺细胞采用细胞株复苏,当细胞传代培养至所需数量时,将两种细胞通过Transwell共培养体系进行培养,并予以不同浓度的黄芪多糖(0.05mg/m1、0.1mg/ml、0.2mg/m1、0.4mg/m1、0.8mg/m1)干预培养24h,时效关系研究中予以不同时间(0h、6h、12h、24h、48h)干预进行培养。MTT比色法检测雪旺细胞的增殖情况。结果黄芪多糖体外干预大鼠骨髓源性内皮祖细胞共培养能明显促进雪旺细胞的增殖,并呈一定的浓度和时间依赖性。黄芪多糖浓度为0.4mg/ml时增殖能力最为显著(P0.01);时效关系研究中培养24h增殖能力达到最佳效应(P0.01)。结论黄芪多糖体外干预大鼠骨髓源性内皮祖细胞共培养能有效促进雪旺细胞的增殖。     

健脾补肾活血方对大鼠骨髓源内皮祖细胞生物学功能的影响

目的:探讨健脾补肾活血方对大鼠骨髓源内皮祖细胞增殖、迁移及黏附的影响。方法:体外分离培养大鼠骨髓源内皮祖细胞,设空白对照组、健脾补肾活血方低剂量组(0.35 g/ml)、健脾补肾活血方中剂量组(0.65 g/ml)、健脾补肾活血方高剂量组(1.0 g/ml)。药物干预24 h后,MTT法检测细胞增殖水平,Transwell检测细胞迁移能力,黏附实验检测细胞黏附能力。结果:与空白对照组比较,不同浓度的健脾补肾活血方以剂量依赖方式显著提高大鼠骨髓源内皮祖细胞的增殖水平,促进细胞迁移,增强细胞的黏附能力,且健脾补肾活血方高剂量组对细胞增殖、迁移及黏附的影响最大。结论:健脾补肾活血方能促进大鼠骨髓源内皮祖细胞的增殖、迁移及黏附功能,具有恢复细胞生物学功能的作用。     

益气活血组方对大鼠骨髓源性内皮祖细胞增殖、迁移和黏附的影响

目的:探究内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPCs)的原代培养及鉴定方法,并探讨益气活血组方对大鼠骨髓源性内皮祖细胞增殖、迁移和黏附的影响。方法:将EPCs随机分为空白血清组、5%、10%、15%含药血清组和对照组,以相应血清干预原代EPCs,并分别通过CCK8法、Transwell迁移实验、黏附实验评估对EPCs的增殖、迁移、黏附的影响。结果:空白血清组和含药血清组EPCs增殖、迁移、黏附能力均高于对照组(P0.05或P0.01)。10%、15%含药血清组EPCs增殖、迁移、黏附能力均高于空白血清组(P0.05);10%、15%、5%含药血清组与空白血清组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:益气活血组方能提高大鼠骨髓源性内皮祖细胞增殖、迁移和黏附能力,且与含药血清浓度值呈正相关,并且血清浓度的平台值为15%,超过这个阀值时,血清浓度的增高对细胞的生长影响不大。     

黄芪主要活性成分及其提取物对鼠骨髓间充质干细胞增殖作用的影响

目的研究黄芪注射液、黄芪甲苷及黄芪多糖对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖的影响。方法将黄芪注射液、黄芪甲苷及黄芪多糖添加入大鼠BMSC培养基中,并利用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测培养不同时间(24,48,72h)后的细胞活性。结果 MTT法检测结果显示0.05g/ml浓度的黄芪注射液、100μmol/L的黄芪甲苷及1mg/ml的黄芪多糖后,大鼠BMSC的细胞活性均明显高于未添加组(P0.05)。结论适宜浓度的黄芪注射液、黄芪甲苷和黄芪多糖可显著促进大鼠骨髓间充质干细胞的增殖。     

黄芪对人外周血内皮祖细胞增殖及细胞周期的影响

目的研究黄芪对人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖、细胞周期的影响。方法采用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度黄芪注射液(0.2、2、20和200mg/ml)干预一定时间(6、12、24和48小时)。激光共聚焦显微镜鉴定人外周血EPCs,噻唑蓝比色试验(MTT法)检测黄芪对人外周血EPCs体外增殖作用,流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果黄芪明显促进人外周血EPCs的增殖,呈一定的量效时效关系;流式细胞仪分析表明,黄芪作用后,细胞周期中S期、G2/M期细胞比例增加,G0/G1期细胞相对比例减少(P<0.01)。结论黄芪对人外周血EPCs增殖有显著促进作用,其作用机制可能是通过促进DNA合成,增加进入S期细胞数目来实现的。     

黄芪多糖对肺癌微环境中BMSCs增殖及TAFs分化的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对肺癌微环境中骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖、分化及肿瘤相关成纤维细胞(Tumor-associated Fibroblasts,TAFs)相关分子表达的影响。方法:采用CCK-8法筛选黄芪多糖作用于肺癌细胞Lewis(Lewis Lung Cancer,LLC)、BMSCs的最佳药物浓度;利用Transwell小室建立BMSCs与LLC细胞的共培养体系,并以黄芪多糖最佳药物浓度干预该体系;通过CCK-8法、流式细胞术及Western blot分别检测黄芪多糖对共培养体系中BMSCs细胞增殖、周期及TAFs标记分子α-SMA、FAP蛋白的表达变化。结果:50 mg/L黄芪多糖可促进BMSCs细胞增殖,同时对LLC细胞有明显抑制作用;与正常对照组相比,共培养组细胞生长速度加快,G0/G1期比例降低,S期比例升高,且α-SMA、FAP蛋白表达显著增加;与共培养组相比,黄芪多糖组(50mg/L)生长速度减慢,G0/G1期比例升高,S期比例降低,且α-SMA、FAP蛋白表达显著降低。结论:肺癌微环境中BMSCs细胞形态、增殖特性发生异常改变,具有向肿瘤相关成纤维细胞分化性,且黄芪多糖可抑制肺癌微环境中BMSCs的异常改变。     

黄芪对2型糖尿病外周血内皮祖细胞增殖、分化的影响

目的:研究黄芪对2型糖尿病(T2DM)患者外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖、分化的影响。方法:选择T2DM患者和非T2DM对照人群各20例,密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,培养7d后,收集贴壁细胞并加入黄芪注射液(0.2,2,20,200mg/ml)干预一定时间(6h,12h,24h,48h)。激光共聚焦显微镜鉴定EPCs,MTT法、流式细胞仪检测黄芪对T2DM患者EPCs增殖、分化的影响。结果:T2DM患者外周血EPCs数量减少(P<0.01),增殖能力受损(P<0.05),EPCs数量、增殖能力与糖化血红蛋白(HbA1c)水平和糖尿病病程年呈负相关(P<0.01);T2DM患者外周血EPCs CD14+、CD64+细胞百分比明显高于对照组,而vWF+细胞百分比明显低于对照组(P<0.01)。黄芪对T2DM患者外周血EPCs具有明显的促增殖及促进其向内皮细胞系分化的作用。结论:T2DM患者外周血EPCs数量减少、增殖及分化能力受损;黄芪对T2DM患者外周血EPCs增殖及向内皮细胞系分化有显著促进作用。     

黄芪多糖对大鼠原代成骨细胞的影响及其机制研究

目的研究黄芪多糖对体外培养大鼠原代成骨细胞增殖、分化及矿化的影响及其作用机制。方法体外培养的新生SD大鼠颅骨原代成骨细胞体系中分别加入不同质量浓度(0.1、0.3、1、3、10、30、100μg/mL)的黄芪多糖,24、48 h后MTT法检测细胞增殖,碱性磷酸酶(AKP)活性检测法检测细胞分化,茜素红染色法观察黄芪多糖10μg/mL对细胞矿化的影响,Western blotting法检测黄芪多糖1、10μg/mL作用于细胞24 h后,对细胞中骨形成蛋白(BMP-2)的表达、MAPK信号通路中关键蛋白ERK、P38、p-ERK、p-P38等表达的影响。结果黄芪多糖能剂量相关地促进大鼠原代成骨细胞的增殖、分化及矿化,同时上调BMP-2、p-ERK、p-P38蛋白的表达,提高p-ERK/ERK、p-P38/P38值。结论黄芪多糖可通过促进BMP-2的表达、上调其下游的ERK MAPK和P38 MAPK的磷酸化水平来促进成骨细胞增殖、分化。     

当归/黄芪多糖对腹腔注射环磷酰胺小鼠骨髓造血影响随机平行对照研究

[目的]观察当归/黄芪多糖对腹腔注射环磷酰胺小鼠骨髓造血影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只清洁级C57BL/6小鼠编号按随机数字表法随机分为6组,空白组、模型组、促红细胞生成素组(EPO组)、当归多糖组(当归组)、黄芪多糖组(黄芪组)、当归加黄芪多糖组(当归+黄芪组),10只/组。实验第1d,各组小鼠称体重,模型组、EPO组、当归组、黄芪组、当归+黄芪组,腹腔注射环磷酰胺380mg/kg·d~(-1),连续3d,空白组注射等量生理盐水。实验第4d(造模第4d),颈椎脱臼处死小鼠,无菌取股骨和胫骨,置入培养基中,调整细胞浓度为1×10~5/m L,然后将混合液加入96孔板(200u L)/孔和24孔板(1L/孔)中,每组设3个复孔,周围孔分别加入相应量的无菌超纯水,将细胞板置于5%CO_2,37℃孵育箱中培养。实验第4d(造模第4d),各组分别干预。观测外周血象、细胞增殖率(MTT法),EPO、IL-3(免疫蛋白法),细胞内转录因子JAK2、STAT5(RT-PCR法)。[结果]细胞培养24h、48h和72h,细胞增殖率EPO组、当归组、黄芪组、当归+黄芪组均高于空白组(P0.05,P0.01),组间无显著差异(P0.05);模型组低于空白组(P0.05,P0.01)。细胞培养7d,IL-3、EPO表达模型组低于空白组(P0.01),各干预组均高于模型组(P0.01),当归+黄芪组高于EPO组(P0.01),EPO组高于当归组(P0.01),当归组高于黄芪组(P0.01)。细胞培养7d,单核细胞STAT5、JAK2m RNA模型组低于空白组(P0.01),各干预组高于模型组(P0.05或P0.01),当归+黄芪组高于EPO组(P0.01),EPO组与当归组无显著差异(P0.05),当归组高于黄芪组(P0.01)。[结论]当归/黄芪多糖、促红细胞生成素干预腹腔注射环磷酰胺小鼠,均可升高骨髓细胞增殖率、IL-3、EPO表达及单核细胞STAT5、JAK2m RNA,当归多糖与黄芪多糖联合应用更明显。     

黄芪丹参配伍对大鼠骨髓源EPCs功能的影响

目的:观察黄芪丹参配伍对体外培养大鼠骨髓源内皮祖细胞(EPCs)功能的影响。方法:采用密度梯度离心法配合差速贴壁法分离培养大鼠骨髓源EPCs,用MTT法、Transwell小室法、黏附能力实验和Matrigel胶法检测黄芪、丹参、当归等配伍对体外培养大鼠骨髓源EPCs增殖、迁移、黏附和形成管状结构功能的影响。结果:单味黄芪、丹参、当归以及黄芪丹参配伍、黄芪当归配伍均具有改善EPCs生物学功能的作用,其中以黄芪丹参配伍组改善EPCs功能的作用最显著,与黄芪组、丹参组、当归组和空白对照组相比,存在显著性差异(P0.05)。结论:黄芪丹参配伍较黄芪、丹参、当归单味中药能更好地提高EPCs的增殖、迁移、黏附和形成管状结构的能力,黄芪和丹参中的某些活性成分在提高EPCs生物学功能的过程中可能具有协同作用,亦提示益气活血治法可能对改善EPCs的某些功能具有一定的作用。     

黄芪甲苷对内皮祖细胞生物学功能影响的实验研究

目的:观察黄芪甲苷对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)生物学功能的影响。方法:采用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞培养内皮祖细胞,培养7d后,收集贴壁细胞并随机分为对照组及黄芪干预组(黄芪甲苷浓度分别为5、25和75μg/mL),各自干预24h后采用细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)、黏附能力测定试验、Matrigel体外成血管试验及Transwell小室法观察黄芪甲苷对EPCs增殖、黏附、成血管及迁移能力的影响。结果:与对照组比较,黄芪甲苷各剂量干预组内皮祖细胞增殖能力、黏附细胞数、血管数、迁移细胞数均明显增加。结论:黄芪甲苷可显著提高内皮祖细胞多种细胞生物学功能。     

动态观察黄芪对人巨细胞病毒感染的粒-单系祖细胞体外增殖的影响

目的:动态研究(CFU-GM)体外增殖的影响.方法:隔日计HCMV AD169体外持续感染后1～19天内黄芪注射液对CFU-GM细胞簇、集落、大集落及细胞总数变化规律.结果:培养后各组CFU-GM增殖均有不同程度的增加,7天达峰后减少.病毒组CFU-GM增殖均较空白组有明显降低(P＜0.05);黄芪组、更昔洛韦组和空白组细胞增殖明显高于病毒组(P＜0.01);更昔洛韦组和黄芪组CFU-GM增殖显著高于病毒组(P＜0.05).结论:黄芪注射液可以促进体外培养HCMV感染CFU-GM的增殖.黄芪注射液;粒--单系祖细胞;人巨细胞病毒;细胞增殖.     

香菇多糖对神经胶质瘤SHG-44细胞增殖、周期、凋亡及迁移的影响

目的探究香菇多糖对神经胶质瘤SHG-44细胞增殖、周期、凋亡及迁移的影响。方法 CCK-8法分析香菇多糖对SHG-44细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测香菇多糖对SHG-44细胞的周期变化,DAPI染色法结合显微镜分析观察药物对细胞凋亡形态的影响,Annexin V-FITC/PI双染法检测作用后SHG-44细胞的凋亡情况,采用细胞划伤愈合实验初步判定香菇多糖对SHG-44细胞迁移能力的影响。结果香菇多糖可以明显抑制SHG-44细胞增殖,作用48 h效果最好,IC_(50)值为2.295 mg/mL。与0 mg/mL香菇多糖组比较,2.295 mg/mL香菇多糖能够显著抑制SHG-44细胞迁移(P0.01),并可能诱导SHG-44细胞凋亡;并且4 mg/mL香菇多糖将SHG-44细胞周期阻滞在G0/G1期(P0.05,P0.01)。结论香菇多糖对人神经胶质瘤SHG-44细胞具有显著的增殖抑制作用,作用机制是通过调控SHG-44细胞周期,从而抑制细胞增殖,同时抑制肿瘤细胞迁移。     

黄芪多糖对STZ糖尿病小鼠内皮祖细胞功能的作用

目的:观察黄芪多糖对STZ诱导一型糖尿病小鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)功能的作用。方法:糖尿病小鼠给予100mg/kg与400 mg/kg黄芪多糖腹腔注射4周,观察小鼠EPCs小管形成能力、粘附能力以及VEGF蛋白表达。结果:黄芪多糖给药4周后,100 mg/kg与400 mg/kg两个剂量组EPCs小组形成与细胞粘附显著多于对照组(P<0.05),明显降低STZ糖尿病小鼠血糖水平(P<0.05),并能明显升高VEGF蛋白表达(P<0.05)。结论:黄芪多糖能改善糖尿病EPCs功能,可能有助于糖尿病伤口愈合的内皮修复。     

2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞体外诱导培养及黄芪多糖干预研究

目的:探讨黄芪多糖(Astragalus Polysaccharides,APS)对T2DM外周血EPCs增殖的影响。方法:密度梯度离心法获取T2DM患者与健康人外周血单个核细胞,培养7d后鉴定EPCs。观察不同浓度黄芪多糖(0,50,200,800,3200,6400mg/L)分别干预6,12,24,48h对T2DM患者EPCs影响的量效和时效关系。结果:T2DM外周血单个核细胞在鼠尾胶原包被的培养瓶中培养后呈梭形、铺路石样,表达内皮细胞的特异性抗原CD34和KDR,表达干/祖细胞抗原CD133;具有吞噬Dil-acLDL及结合FITC-UEA-1的特性。T2DM患者EPCs的增殖能力较健康对照组明显下降(P<0.05)。黄芪多糖(APS)显著增加T2DM患者EPCs的增殖能力,呈一定的量效与时效关系,在200mg/L浓度时开始较T2DM对照组明显增强(P<0.01),于800mg/L时达最大效应(P<0.01)。200mg/LAPS作用6h后,T2DM患者EPCs增殖能力开始明显增强,24h达到高峰,48h时略有下降,但仍明显高于对照组。结论:鼠尾胶原可代替EPCs培养中常用的纤维连接蛋白,是体外分离培养外周血EPCs更节省的一种方法。APS在一定剂量和时间范围内能促进T2DM外周血EPCs增殖。     

左归丸对骨髓抑制小鼠造血调控的影响

目的 观察左归丸对骨髓抑制小鼠外周血、造血干细胞增殖能力、骨髓细胞周期和凋亡的影响,并探讨其可能的造血调控机制.方法 将48只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、阳性对照组和左归丸低、中、高剂量组,各8只,除正常对照组外,其余各组采用60Coγ射线和环磷酰胺联合制作骨髓抑制大鼠模型,于造模结束后第2 d开始给药,模型组、正常对照组予0.9%氯化钠注射液,左归丸低、中、高剂量组予相应浓度左归丸,阳性对照组予重组人粒细胞集落刺激因子注射液.各组均给药7 d.用全自动血细胞分析仪、白细胞计数法、造血祖细胞培养和流式细胞术分别检测左归丸对骨髓抑制小鼠外周血、骨髓有核细胞数、体外培养各系造血祖细胞的集落数以及骨髓细胞周期和调亡的影响.结果 左归丸中、高剂量均能明显升高外周血红细胞、血红蛋白、骨髓有核细胞(P＜0.05,P＜0.01),左归丸中剂量对血小板和左归丸高剂量对白细胞有明显升高作用(P＜0.05).左归丸中剂量组和阳性对照组能提高体外培养各系造血祖细胞的集落数(P＜0.05,P＜0.01),左归丸高剂量组粒单系细胞集落生成单位、红系细胞集落生成单位和爆增型红细胞集落生成单位数提高显著(P＜0.05,P＜0.01).左归丸各剂量组均能促进骨髓G0/G1 期细胞向S期细胞以及S期细胞向G2/M期细胞的转化,从而导致G2/M期细胞比例和增殖指数(PI)明显升高(P＜0.05,P＜0.01).左归丸各剂量组的骨髓细胞凋亡比例与模型组比较均显著下降(P＜0.01),与阳性对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 左归丸可能通过促进G0期造血干细胞进入细胞周期,进行增殖;加速骨髓细胞修复受损的DNA,通过G1/S和S期监测点;抑制造血细胞的凋亡等机制,从而促进损伤骨髓造血功能恢复.     

黄芪多糖通过Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌细胞凋亡研究

目的探讨黄芪多糖通过Wnt/β-catenin信号通路对人肝癌Hep G2细胞增殖及凋亡的影响。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Hep G2细胞增殖能力和存活率;Annexin V-FITC/PI双染和Caspase-3活性检测细胞凋亡;荧光素酶实验检测黄芪多糖(100、200 mg/L)处理后Hep G2细胞Wnt/β-catenin通路活性改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blotting法检测细胞内的β-catenin、c-myc和CyclinD1表达水平。结果与对照组比较,随着黄芪多糖质量浓度的增加和作用时间的延长,Hep G2细胞存活率显著降低(P0.05)。与对照组比较,黄芪多糖100、200mg/L组Hep G2细胞凋亡率显著升高(P0.05);凋亡关键因子Caspase-3的相对活性显著升高(P0.05),cleaved Caspase-3蛋白水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著降低;荧光素酶活性显著降低(P0.05);β-catenin、c-myc和Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P0.05、0.01)。结论黄芪多糖通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制凋亡相关基因Bcl-2的表达,促进Hep G2细胞凋亡。     

壮骨方对高糖培养下骨祖细胞成骨分化及VEGF表达的影响

目的 通过体外细胞实验，探讨壮骨方对高糖培养下的骨祖细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达、骨祖细胞增殖及成骨分化的影响。方法 采用全骨髓细胞贴壁法分离纯化SD大鼠股骨进行骨祖细胞原代培养，待细胞生长至合适浓度后将细胞随机分为阴性对照组、高糖组、高糖+20%壮骨方组、高糖+40%壮骨方组、20%壮骨方组、40%壮骨方组。干预后采用MTT法检测骨祖细胞增殖水平，使用流式细胞术检测骨祖细胞凋亡水平，采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组骨祖细胞血管内皮生长因子的表达水平；将细胞进行成骨诱导及药物干预后，采用碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色检测细胞成骨分化情况，采用免疫荧光法检测细胞Osterix表达水平。结果 与阴性对照组比较，高糖培养下骨祖细胞增殖受到显著抑制(P<0.01)、凋亡率显著增加(P<0.01)、VEGF蛋白及mRNA水平显著降低(P<0.01);与高糖组比较，高糖+20%壮骨方组、高糖+40%壮骨方组骨祖细胞增殖抑制情况明显改善(P<0.05)、凋亡率明显减少(P<0....     

制首乌总多糖对贫血小鼠造血祖细胞增殖的影响

目的观察制首乌总多糖(PPS)对放化疗所致骨髓抑制贫血小鼠造血祖细胞增殖的影响。方法建立骨髓抑制贫血小鼠模型,采用造血祖细胞培养技术,观察PPS体内ip给药和细胞培养直接用药对造血祖细胞增殖和骨髓有核细胞(BMC)数目的影响。结果体内用药能显著增加BMC数目,提高BFU-E、CFU-E和CFU-Meg集落数产率(P<0.01),能增加CFU-GM集落数产率(P<0.05);在一定浓度下,体外直接用药,能增加CFU-Meg集落数产率(P<0.01)。结论PPS能通过间接作用促进红系和粒系祖细胞的增殖,能通过间接和直接作用刺激巨核系祖细胞的增殖。     

黄芪多糖对胃癌细胞的生长抑制和促凋亡作用

目的研究黄芪多糖对胃癌细胞的生长抑制及诱导凋亡作用。方法用RPMI1640培养液对低分化人胃腺癌细胞株MKN45、高分化人胃腺癌细胞株MKN28进行传代培养,取对数生长期细胞培养24h后分别予不同浓度的塞来昔布和黄芪多糖,空白阴性对照组只加培养液不加细胞。用噻唑蓝（MTT）法观察黄芪多糖及塞来昔布对胃癌细胞株MKN45和MKN28增殖的影响;用流式细胞术方法测药物作用后细胞凋亡和细胞周期变化。结果黄芪多糖和塞来昔布均可抑制胃癌细胞株MKN45和MKN28的增殖,效应呈浓度和时间依赖性,塞来昔布各浓度组加药24、48 h后,MKN45、MKN28均明显低于空白阴性对照组（P〈0.05,P〈0.01）;而黄芪多糖5～20 mg/mL范围内加药24、48 h后MKN45、MKN28均明显低于空白阴性对照组（P〈0.01）,而黄芪多糖2～2.5 mg/mL浓度组加药48 h MKN28低于空白阴性对照组（P〈0.05）。黄芪多糖可诱导MKN45细胞凋亡,阻滞MKN45细胞周期于G1期,但对MKN28细胞凋亡和细胞周期无明显影响;塞来昔布可诱导MKN45细胞凋亡,但对MKN28细胞凋亡及2种细胞的细胞周期均无明显影响。结论黄芪多糖能抑制胃癌细胞增殖,其机制之一是影响细胞周期使之阻滞于G1期,诱导细胞凋亡。