中西医结合消化科临床实习带教方法的探讨

中西医结合消化内科临床实习带教面临着若干问题.本文从临床实习带教中认识到这些问题,并且探讨解决这些问题的策略,从而对目前中西医结合消化科临床实习带教工作有所帮助.     

黄芩素对胰腺癌细胞的生长抑制和促凋亡作用

目的 研究黄芩素对胰腺癌细胞的生长抑制及诱导凋亡作用.方法 用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察黄芩素及塞来昔布对胰腺癌细胞株SW1990增殖的影响;用流式细胞术法观察药物处理后细胞凋亡和细胞周期的变化;应用免疫组织化学法观察细胞株经药物处理后Bax及Bcl-2蛋白表达情况.结果 50、100、200、400μmol/L塞来昔布作用24 h后对胰腺癌细胞的杀伤率分别为24.6%、37.2%、59.8%、72.6%,48 h后分别为15.8%、34.0%、75.1%、81.9%.5、10、20、40 μmol/L.黄芩素作用24 h后对胰腺癌细胞的杀伤率分别为11.9%、21.2%、33.1%、51.6%,48 h后分别为16.0%、28.0%、38.6%、55.2%.随着干预药物浓度的升高,2种药物对胰腺癌细胞的杀伤率亦逐渐升高,且差异有统计学意义(P<0.05).20 μmol/L黄芩素作用于SW1990细胞24 h时出现凋亡峰,凋亡细胞占3.6%,48 h时凋亡细胞占4.3%;100 μmol/L塞来昔布组是48 h后出现凋亡峰,凋亡细胞占8.5%;空白对照组未见凋亡峰.100 μmol/L塞来昔布组48 h时的凋亡率高于20 μmol/L黄芩素组(P<0.05).20μmol/L黄芩素组24、48 h对SW1990细胞周期的阻滞率均高于100μmol/L塞来昔布组[72.3%比57.0%,74.2%比66.1%,均P<0.05].20μmoL/L黄芩素组和100μmol/L塞来昔布组Bax蛋白表达分别为+++、++,较空白对照组(+)均有所上调,但塞来昔布组弱于黄芩素.20 μmol/L.黄芩素组和100 μmol/L塞来昔布组Bcl-2蛋白表达分别为+、++,较空白对照组(+++)均减少20 μmol/L黄芩素组较100 μmoL/L塞来昔布组亦减少.结论 黄芩素可抑制胰腺癌细胞增殖,促进胰腺癌细胞凋亡并能将胰腺癌细胞周期阻滞于G1期.黄芩素诱导胰腺癌细胞凋亡可能是通过上调促凋亡蛋白和下调抑制凋亡蛋白实现的.     

64排螺旋CT对冠状动脉狭窄诊断的分析

目的探讨64排螺旋CT对冠状动脉狭窄的诊断价值。方法对40例窦性心律冠心病疑似患者在7日内进行64排螺旋CT冠状动脉造影（CTA）及常规冠状动脉造影（CAG）,对冠状动脉的右冠状动脉、左主干、左前降支和回旋支进行检查。以CAG结果为金标准,分析64排螺旋CT诊断的冠状动脉狭窄〉50％的准确性。结果CTA评价〉50％冠状动脉狭窄的敏感性为78．0％,特异性为84．2％,阳性预测值为63．6％,阴性预测值为91．5％,符合率为82．5％。结论64排螺旋CT对冠状动脉狭窄患者具有较高的诊断价值,可作为冠状动脉狭窄的一种无创检查。     

脂氧化酶在消化系肿瘤发生中的作用及其机制

脂氧化酶是多不饱和脂肪酸代谢的重要酶类 ,包括多种亚型。近来发现 ,脂氧化酶在肿瘤生成尤其是多种消化系肿瘤中起着重要作用。而不同亚型的脂氧化酶作用不尽相同 ,其中涉及多种病理生理及生化改变。该文综述脂氧化酶在消化系肿瘤发生中的作用及其机制     

n－6脂肪酸、n－3脂肪酸在肿瘤发生中的作用及其机制

饮食中的不饱和脂肪酸根据其化学结构分为n—6脂肪酸和n—3脂肪酸两大类，两者均为必需脂肪酸，并在体内以相同的酶系统而代谢。但研究表明，在肿瘤的发生和发展中n—6脂肪酸和n—3脂肪酸的作用却大相径庭。现综述两者在肿瘤发生中的不同作用及其机制，并为脂肪饮食结构合理化提供理论依据。     

基于内脏高敏感从脾阳不足论述腹泻型肠易激综合征临床症状

腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是一类易受饮食、生活环境及心理精神影响,以腹痛或腹部不适及腹泻为主要临床表现的功能性胃肠疾病。其机制仍在探索中,但内脏敏感性增高被认为是导致IBS-D发生的核心机制,其主要体现为感觉异常或阈值下降,即低于一般刺激时患者易出现腹痛、腹部不适及腹泻的症状。目前中医上对IBS-D患者病因病机认识尚有争议,但该病本于脾虚,病久导致脾肾阳虚的病机是公认的。结合二者临床特点及相关研究,推测脾肾阳虚型IBS-D的临床表现与内脏高敏感密切相关。     

黄芪甲苷、β-榄香烯对小鼠树突状细胞免疫功能的影响

目的:通过观察黄芪甲苷、β-榄香烯对小鼠树突状细胞(DC)免疫功能的影响,探讨黄芪甲苷、β-榄香烯是否能够通过增强小鼠DC功能从而提高机体的免疫功能,为阐明黄芪、莪术的抗肿瘤机制提供实验依据.方法:将小鼠DC细胞株D2SC细胞分5组:空白对照组、脂多糖(LPS)组、黄芪甲苷组、β-榄香烯组、黄芪甲苷组+β-榄香烯组,分别加入相应药物,LPS组及中药组药物终浓度为10μg·ml-1.采用流式细胞仪和ELISA法分别检测小鼠DC细胞株D2SC细胞表面分子(MHCⅡ、MHCⅠ、CD40、CD80、CD86)及细胞因子(IL-6、 IL-12)的表达.结果:黄芪甲苷组、β-榄香烯组细胞表面分子MHCⅡ、MHCⅠ、CD40、CD80、CD86的表达水平均高于空白对照组及LPS组,其中黄芪甲苷组MHCⅡ水平明显高于空白对照组(P <0.05),β-榄香烯组CD80、CD86表达明显高于LPS组(P <0.05);黄芪甲苷组+β-榄香烯组MHCⅡ和CD40表达明显高于LPS组(P <0.05),MHCⅠ和CD86表达明显高于空白对照组( P <0.05).黄芪甲苷、β-榄香烯处理D2SC细胞后,其上清IL-12和IL-6水平均高于空白对照组及LPS组,其中黄芪甲苷组和β-榄香烯组IL-12、IL-6水平明显高于空白对照组(P <0.05);黄芪甲苷+β-榄香烯组IL-12和IL-6表达均明显高于LPS组(P<0.05).结论:黄芪甲苷、β-榄香烯及其联合应用可以增强DC细胞表面MHC分子和免疫共刺激因子表达,并促进IL-12、IL-6等细胞因子的分泌,以发挥抗原提呈及诱导T细胞应答的功能,这为临床黄芪和莪术配伍的益气活血法治疗消化道肿瘤提供了免疫学依据.     

地榆、白芷、白蔹在溃疡性结肠炎大鼠中的作用及机制探讨

目的探讨地榆、白芷、白蔹对溃疡性结肠炎大鼠血清中IL-1β、IL-10水平及肠组织中NF-κB表达的影响。方法将48只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、地榆组、白芷组、白蔹组、巴柳氮钠组,每组各8只。除正常组外,其余各组制备大鼠结肠炎模型。造模成功后,各组予相应处理,检测大鼠血清中IL-1β、IL-10含量及大鼠结肠组织中NF-κB p65蛋白水平。结果地榆组、白芷组、巴柳氮钠组大鼠血清中IL-1β水平均明显低于模型组。地榆组、白芷组、巴柳氮钠组血清中IL-10水平较模型组显著升高。与模型组相比,各中药治疗组、巴柳氮钠组大鼠结肠组织中NF-κB p65蛋白表达均明显下调。结论地榆、白芷、巴柳氮钠均可显著降低IL-1β水平,升高IL-10水平,明显下调NF-κB蛋白活性。     

脂氧合酶对胰腺癌细胞增殖和凋亡的调节作用

目的观察5-脂氧合酶（LOX）及12-LOX在人胰腺癌中的表达，并初步探讨LOX的作用底物——多不饱和脂肪酸（PUFA）及LOX抑制剂对胰腺癌细胞增殖及凋亡的调节作用。方法用免疫组织（细胞）化学、逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法研究5-LOX及12-LOX在胰腺癌组织和细胞株SW1990中的表达，用四甲基偶氮唑蓝（MTT）还原法及溴脱氧尿嘧啶（BrdU）标记法研究不饱和脂肪酸包括花生四烯酸（AA）、二十二碳六烯酸（DHA）和二十碳五烯酸（EPA）以及5-LOX抑制剂MK-886和12-LOX抑制剂Baicalein对SW1990细胞增殖的影响；并用末端脱氧核苷酰转移酶介导的d-UTP-生物素缺口末端标记法（TUNEL）及流式细胞术方法研究上述物质对SW1990细胞凋亡的影响。结果5-LOX及12-LOX在胰腺癌组织和SW1990人胰腺癌细胞呈高表达，显著高于人正常胰腺组织对照。AA促进胰腺癌细胞株SW1990的增殖，且呈剂量依赖性；而DHA及EPA抑制SW1990细胞增殖，均呈剂量依赖性，DHA及EPA尚可促进SW1990细胞凋亡。MK-886及Baicalein均能抑制胰腺癌细胞株SW1990的体外增殖，并呈剂量依赖性，两者均可促进SW1990细胞凋亡，作用24h后凋亡细胞比例增高。结论5-LOX及12-LOX在胰腺癌中表达上调，PUFA对胰腺癌细胞增殖与凋亡存在调节作用，并且不同脂肪酸作用存在差异。从促进胰腺癌细胞增殖，而DHA及EPA抑制其增殖，促进其凋亡。LOX抑制剂体外可抑制胰腺癌细胞增殖，并诱导细胞凋亡。LOX可能是胰腺癌生物化学治疗的新靶点。     

中医药调节肠道微生物防治非酒精性脂肪性肝病概述

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球发病率不断升高,严重危害人类健康,肠道微生物的失衡在非酒精性脂肪性肝病发病中发挥重要的作用。当肠道微生物组成和分布在不同的营养、免疫和环境条件下发生变化时,其通过肠-肝轴参与NAFLD的发生和发展。越来越多的证据表明,中医脾胃理论和肠道微生态之间的相关性,以调节肠道菌群作为切入点,中药单体成分和中药复方均对非酒精性脂肪性肝病的防治具有良好的临床疗效。参考文献41篇。