益肾通络方对肾病综合征大鼠治疗作用的实验研究

目的：观察益肾通络方对肾病综合征（NS）大鼠的治疗作用。方法：SD大鼠采用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）造模后，随机分为模型组、益肾通络方组、肾炎四味片组，并设正常对照组，共4组，每组10只。观察连续给药4周对大鼠24h尿蛋白定量、胆固醇、甘油三酯、肌酐、尿素氮及肾组织病理学等方面的影响。结果：益肾通络方能明显降低NS大鼠24h尿蛋白、TG、CHOL，改善NS大鼠肾组织变化。结论：益肾通络方能降低大鼠尿蛋白，调节脂质代谢紊乱，保护肾功能，对NS大鼠有治疗作用。     

益肾通络方浓缩合剂的急性毒性实验

目的通过观察小鼠灌胃给药后的中毒反应,考察益肾通络方浓缩合剂的安全性。方法将益肾通络方浓缩合剂以最大浓度(2.5 g/ml)和最大体积(0.4 ml/10 g)24 h内3次给药,连续观察14d内小鼠的活动情况和死亡数量,小鼠死亡0只,未测出LD50,测其最大耐受量。结果给药后14 d内小鼠生存状态良好,活动和饮食情况均无变化,部分小鼠有轻微腹泻,无死亡,空白组与给药组体重无统计学明显差异,血常规指标及生化指标也无明显差异,对两组小鼠的主要脏器进行病理组织学检查,两组小鼠的主要脏器经肉眼及镜检均无病理性差异。结论经实验测得小鼠灌胃给药的最大耐受量是300g/kg,相当于临床成人日剂量的181倍。益肾通络方浓缩合剂有较高的安全性。     

益肾通络方对膜性肾病大鼠的肾保护作用及足细胞骨架相关蛋白的影响

目的探讨益肾通络方对膜性肾病大鼠的肾脏保护作用及可能的机制。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为对照组10只和造模组50只,造模组采用尾iv阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)的方法复制膜性肾病大鼠模型。造模成功后再随机分为模型组、盐酸贝那普利组和益肾通络方低、中、高剂量(6.61、13.22、26.44 g/kg)组,各组按照相应剂量ig给药,每天1次,连续给药4周。给药结束后检测大鼠24 h尿蛋白定量(UTP)、血清总胆固醇(TC)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平;免疫荧光检测各组大鼠肾组织Ig G免疫复合物沉积情况,电镜下观察肾小球基底膜及足细胞形态结构;免疫组化及实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测各组大鼠肾足细胞骨架相关蛋白ezrin、synaptopodin的表达。结果与模型组比较,各治疗组大鼠UTP、TC水平均显著下降(P0.01),TP、ALB水平均显著上升(P0.01);益肾通络方中、高剂量组与盐酸贝那普利组疗效相当,效果优于益肾通络方低剂量组;各组大鼠BUN、Scr相比无明显差异。与对照组比较,模型组大鼠肾足细胞骨架相关蛋白ezrin、synaptopodin m RNA表达显著减少(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠肾足细胞相关蛋白ezrin、synaptopodin m RNA表达均有不同程度增加(P0.01);益肾通络方中、高剂量组大鼠肾组织ezrin、synaptopodin m RNA表达量与盐酸贝那普利组相当,均高于益肾通络方低剂量组。结论益肾通络方对膜性肾病大鼠具有治疗作用,其机制可能与防止足细胞骨架相关蛋白ezrin、synaptopodin降解、维持足细胞骨架及足突结构完整性相关。     

益肾通络方对C-BSA肾病综合征大鼠模型的整体治疗作用

目的:观察益肾通络方对阳离子牛血清白蛋白(C-BSA)大鼠模型的整体治疗作用。方法:采用C-BSA复制肾病综合征大鼠模型,随机分为3组,即模型组,肾炎四味片组,益肾通络方组,每组各10只,并以10只同批正常大鼠为正常组。分别测定大鼠24h尿蛋白,血清白蛋白,血肌酐,血尿素氮;观察大鼠肾组织病理形态,测定面积比。结果:益肾通络方组24h尿蛋白含量、血清肌酐、血尿素氮下降(P<0.01);血清白蛋白提高(P<0.01);肾脏病理损害均有不同程度减轻,面积比减少(P<0.01);其作用优于模型组和肾炎四味片组(P<0.05,P<0.01)。结论:益肾通络方对肾病综合征大鼠有良好的治疗作用,能改善相关蛋白,改善肾功能,减轻肾脏病理损害。     

益肾通络方对实验性糖尿病大鼠血液流变学指标、血脂及PAI-1的影响

目的：研究益肾通络方对糖尿病模型大鼠血糖、血脂、血流变及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（Plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1）的影响。方法：雄性SD大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素（Streptozocin，STZ）法建立糖尿病模型，造模成功后，随机分为模型组、葛根素组、益肾通络方大剂量组和益肾通络方小剂量组，并另设正常对照组。治疗6周后，检测各组大鼠空腹血糖、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血流变学指标以及血浆PAI-1含量。结果：大剂量益肾通络方能够降低糖尿病模型大鼠全血高切、低切黏度，降低红细胞压积、红细胞聚集指数、纤维蛋白原，降低甘油三酯和PAI-1水平舍量，与模型组比较差异显著。结论：益肾通络方可能通过改善血流变，调节血脂，抑制糖尿病大鼠PAI-1的生成。从而达到改善糖尿病模型大鼠血管病变的作用。     

益肾通络方对STZ诱导糖尿病模型大鼠血管内皮细胞因子水平的影响

目的观察益肾通络方对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型大鼠内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓烷素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素1d（6-keto—PGF1α）水平的影响。方法用STZ诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、葛根素组以及益肾通络方大剂量组、益肾通络方小剂量组,并设正常对照组。各组干预6周后,检测各组对大鼠体质量、血糖以及血浆中ET、NO、TXB：、6-keto—PGF1α含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显减轻,血糖升高,血浆中ET、TXB：含量明显升高,NO、6-Keto—PGF1α含量明显减低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,益肾通络大剂量组体质量增加,NO、6-Keto—PGF1α含量升高、ET、TXB：含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;益肾通络小剂量组ET含量降低、6-Keto—PGF1α含量升高（P〈0．01）;葛根素组空腹血糖降低,ET、TXB2含量降低,6-Keto—PGF1α含量升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与葛根素组比较,益肾通络大剂量组ET、TXB2含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益肾通络方能够改善糖尿病模型大鼠NO、ET、TXB2、6-Keto—PGF1α的含量,从而保护血管内皮功能。     

益肾通络方对雄性苯并(a)芘染毒大鼠DFI、XRCC1、OGG1蛋白表达的影响

目的:观察益肾通络方对雄性苯并(a)芘(benzo(a)pyrene,Ba P)染毒大鼠精子DNA碎片指数(DNA fragmentation index,DFI)、X线修复交叉互补蛋白1(X-ray repair cross-complementing group 1,XRCC1)、8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(8-Oxoguanine DNA glycosylase,OGG1)蛋白表达的影响,探讨Ba P染毒大鼠精子DNA损伤机制及益肾通络方对Ba P染毒大鼠精子DNA损伤的防护作用。方法:选取SPF级雄性SD大鼠100只,按体质量进行编号,并按照随机数字表法随机分为5组:溶剂对照组、Ba P染毒组、益肾通络方低剂量组、益肾通络方中剂量组、益肾通络方高剂量组。除溶剂对照组外,其余各组均按1 mL·kg~(-1)腹腔注射经Ba P固体稀释成的0.1 mg·L~(-1)工作液染毒60 d,染毒浓度100μg·(kg·d)~(-1),中药组均自Ba P染毒第31天开始灌胃,时间为30 d,灌胃剂量按《实验动物学》相关比例折算后,低剂量组给予益肾通络方0.522 g·L~(-1)并按10 mL·(kg·d)~(-1)灌胃,中剂量组给予益肾通络方1.044 g·L~(-1)灌胃,高剂量组给予益肾通络方2.088 g·L~(-1)灌胃。5天称质量一次,末次给药后5组大鼠均采用水合氯醛(8 mL·kg~(-1))腹腔注射麻醉并收集睾丸组织、精子悬液,检测大鼠DFI、XRCC1、OGG1。结果:(1)大鼠DFI的变化:与溶剂对照组比较,Ba P染毒组DFI显著升高(P0.05),益肾通络方各组DFI均低于Ba P染毒组(P0.05),且益肾通络方中剂量组、益肾通络方高剂量组DFI显著降低(P0.05);(2)XRCC1蛋白表达水平变化:与溶剂对照组比较,Ba P染毒组雄性大鼠睾丸内XRCC1蛋白表达降低(P0.05),益肾通络方各组XRCC1蛋白表达均高于Ba P染毒组(P0.05),且益肾通络方高剂量组XRCC1蛋白表达水平明显高于益肾通络方低剂量组(P0.05);(3)OGG1蛋白表达水平变化:与溶剂对照组比较,Ba P染毒组雄性大鼠睾丸内OGG1蛋白表达降低(P0.05),益肾通络方各组OGG1蛋白表达均高于Ba P染毒组(P0.05),且益肾通络方高剂量组OGG1蛋白表达水平明显高于益肾通络方低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:实验性Ba P染毒大鼠DFI增加、XRCC1蛋白表达降低、OGG1蛋白表达降低,这可能是影响精子DNA完整性的机制之一。益肾通络方能够降低实验性染毒大鼠DFI,提升染毒大鼠睾丸内XRCC1蛋白、OGG1蛋白表达水平,对睾丸内精子DNA完整性具有保护作用,从而提升雄鼠的生殖机能。     

益肾通络方对体外大鼠肾小球系膜细胞增殖的抑制作用

目的:观察益肾通络方对体外大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖的抑制作用.方法:制备益肾通络方大鼠血清,以脂多糖(LPS)为刺激因子,将体外大鼠肾小球系膜细胞分为5组,即空白组、脂多糖组(模型组)、益肾通络方低、中、高剂量组(含药血清各组).以甲基偶氮唑盐法检测系膜细胞增殖情况.结果:24h后,含药血清各组对增殖有明显的抑制作用(P<0.05,P<0.01);48h后含药血清各组对增殖的抑制作用持续;24h和48h均以高剂量含药血清抑制效果最为明显(P<0.01).结论:益肾通络方大鼠血清对LPS诱导的MC增殖有明显的抑制作用,且存在量效关系和时效关系.     

通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠血清TGF-β_1、HGF的影响

目的：从抗纤维化角度探讨通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠的作用机制。方法：采用左侧肾脏切除术＋STZ腹腔注射复制糖尿病肾病大鼠模型。分为假手术对照组（正常对照组）、病理对照组、通络益肾滋阴方治疗组、西药治疗组（洛汀新＋糖适平）,观察各组大鼠血清TGF-β1、HGF指标的变化。结果：经通络益肾滋阴方治疗70d后,血清TGF-β1表达显著下调,HGF表达显著增加（P〈0.01）。通络益肾滋阴方治疗组与西药治疗组相比,二者无明显差异（P〉0.05）。结论：通络益肾滋阴方能延缓糖尿病肾病的病理进展,其作用机理可能与抑制血清TGF-β1的表达,促进HGF表达有关。     

益肾通络方对膜性肾病大鼠足细胞表型转化的影响

目的通过观察膜性肾病(MN)足细胞标志蛋白Nephrin、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的变化,探讨益肾通络方对膜性肾病大鼠足细胞转分化的干预作用及其可能机制。方法从60只实验鼠中随机选取15只为正常对照组,其余通过尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)法建立膜性肾病动物模型,造模成功后将大鼠随机分为模型组、贝那普利(10 mg/kg)组、益肾通络方(21.33 g/kg)组。各组依据对应的剂量分别灌胃给药,治疗结束后检测24 h蛋白尿(UTP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)评估大鼠治疗情况;观察大鼠的肾脏病理形态学变化;免疫组化检测大鼠肾组织Nephrin、α-SMA蛋白表达。结果经贝那普利和益肾通络方干预后,UTP、TC、TG较模型组显著下降,TP、ALB较模型组显著增高(P0.05);BUN、Scr差异无统计学意义(P0.05)。免疫组化显示,贝那普利组与益肾通络方组Nephrin表达较模型组上升,a-SMA表达较模型组降低。结论益肾通络方能够降低膜性肾病大鼠蛋白尿,升高血浆白蛋白,降低血脂,其作用机制可能与抑制足细胞发生表型转分化有关。     

补肺益肾汤治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭25例临床观察

目的：观察补肺益肾汤治疗肺肾两虚型慢性肺源性心脏病心力衰竭患者的临床疗效及对血浆N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、肺动脉压（PAP）的影响。方法：将50例肺肾两虚型慢性肺心病心力衰竭患者随机分为对照组和治疗组各25例,对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加服补肺益肾汤加减治疗,两组疗程均为15d。观察比较两组临床疗效及血浆NT-proBNP、PAP的变化。结果：总有效率治疗组为92．0％,对照组为84．0％,两组比较,差异有统计学意义（P〈n05）;治疗后两组血浆NT-proBNP和n押水平均明显下降（P〈0.05）,但治疗组下降程度大于对照组（P〈0．05）。结论：补肺益肾汤治疗肺肾两虚型慢性肺心病心力衰竭患者的疗效优于西医常规治疗,可能是通过改善患者的NT-proBNP与PAP而发挥作用的。     

加味丹寿汤对双酚 A 染毒孕鼠妊娠丢失的实验研究

目的：探讨补肾活血方———加味丹寿汤对双酚 A 染毒孕鼠模型妊娠丢失的影响。方法：10 周龄 SD 受孕大鼠随机分为补肾活血组、补肾组、模型组、阴性对照组与空白孕鼠组,每组各 10 只。自孕 0 d 起,补肾活血组、补肾组分别予加味丹寿汤、补肾方浓煎液灌胃,模型组、阴性对照组、空白孕鼠组均予生理盐水灌胃作对照。期间补肾活血组、补肾组、模型组于孕第 7 11天分别腹腔注射双酚 A 50 m g （kg· d） ^-1,阴性对照组于孕第 7 11 天腹腔注射等体积的芝麻油,各组均于孕第 18 天处死取材,计算胚胎吸收率、胚胎质量、活胎率。结果：与模型组相比,补肾活血组、补肾组均能明显降低胚胎吸收率,增加胚胎质量,提高雌激素受体及孕激素受体含量（P 〈 0.05）,明显改善胎盘病理现象,但均以补肾活血组效果明显（P 〈 0.05）。结论：加味丹寿汤能提高雌激素及孕激素受体含量,改善胎盘病理现象,从而抵制双酚 A 染毒孕鼠胚胎吸收、增加胚胎质量,提高妊娠成功率。     

疏肝降脂颗粒抗非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

观察疏肝降脂颗粒治疗非酒精性脂肪肝大鼠的治疗效果,并探讨该方的作用机制,从而为该方的临床应用提供实验依据．方法：将72只SD大鼠随机分为6组：空白组,模型组,多烯磷脂酰胆碱组,疏肝降脂颗粒低、中、高剂量组,每组12只对除空白组外的其余5组大鼠均予高脂乳剂腹腔注射喂养8周,构建非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,空白组予以标准饲料喂养,其余5组均继续以高脂乳剂灌胃喂养,并对各治疗组分别给予相应药物灌胃,空白组和模型组给予蒸馏水灌胃,连续12周后处死大鼠.实验过程中观察比较各组大鼠一般情况;实验结束前禁食12h,称取体质量,并计算肝指数;抽取空腹血分离血清后测定肝酶系、血脂,并观察肝脏病理变化。结果：与模型组相比,多烯磷脂酰胆碱组及疏肝降脂颗粒各剂量组均能较好的改善大鼠肝细胞脂肪变性（P〈0．01,P〈0．05）,且疏肝降脂颗粒低、中、高剂量组之间的改善率比较呈现出量效正相关;疏肝降脂颗粒中、高剂量组与多烯磷脂酰胆碱组相比,肝脏病变明显减轻（P〈0．05）,以高剂量组效果最显著;在肝组织病理学方面,疏肝降脂颗粒各剂量组能减轻肝细胞损害程度,与多烯磷脂酰胆碱组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）．结论：疏肝降脂颗粒可以改善脂肪肝大鼠肝功能和血脂紊乱,减轻脂肪肝病变程度,从而达到治疗非酒精性脂肪肝的目的。     

KPL-1保健酒制备及功能分析

目的：根据中医关于疲劳形成的五脏失调、精气血耗损观点,遵从中医以疏肝解郁、养血安神、补益脾肾为主的调补疗法原则,研制一款抗疲劳中药保健酒.方法：选用人参、鹿茸、熟地、何首乌、淫羊藿、阿胶、构杞等中药配伍组方,并以白酒作为溶媒,采用现代提取工艺,制备抗疲劳保健酒KPL-1（抗疲劳1号）,并进行感官检测、理化检测和动物实验.结果：经检测,KPL-1的酒体感官特征及理化特征符合GB/T27588-2011和GB 2757-2012标准;动物生长分析显示实验组体重显著低于空白对照组和阴性对照组（P＜0.01）,但体长实验结果比较差异无统计学意义（P＞0.05）;力竭实验显示,实验组游泳时间显著高于对照组（P＜0.01）.结论：研究表明KLP-1保健酒具有较强的抗疲劳和减肥作用。     

丹寿汤对抗磷脂抗体致妊娠丢失的作用机制

目的：探讨补肾活血方-丹寿汤对抗磷脂抗体致妊娠丢失的作用机制。方法：将100只10周受孕SD大鼠随机分为补肾活血组、补肾组、活血组、模型组和空白孕鼠组，自孕1天起，补肾活血组、补肾组、活血组分别予丹寿汤、补肾方、活血方灌胃，模型组和空白孕鼠组予生理盐水灌胃作对照，其间分别于孕8天、孕12天多部位皮下注射15mg/ml纯化后ACA蛋白液及LA蛋白液，直至孕第15天处死取材。结果：与模型组相比，补肾活血组能明显降低APA水平，降低胚胎吸收率，增加胚胎重量，有显著性差异（P〈0．05），而补肾组、活血组无显著性差异（P〉0．05）；与空白孕鼠组相比，补肾活血组APA水平、胚胎吸收率及胚胎重量无显著性差异（P〉0．05）。结论：丹寿汤能明显降低APA水平，抵制胚胎吸收，增加胚胎重量，提高妊娠成功率。     

柔肝理筋化湿通络法治疗卒中后肩手综合征22例临床观察

目的观察柔肝理筋化湿通络法治疗卒中后肩手综合征的临床疗效。方法将卒中后肩手综合征43例随机单盲分为2组,治疗组22例在神经内科一般治疗处理及基础康复治疗基础上予柔肝理筋、化湿通络法自拟方口服。对照组21例予神经内科一般治疗处理及基础康复治疗。2组均治疗8周。观察2组治疗前后临床疗效、B rathel指数评分、日常生活活动能力（ADL）评分、上肢Fugl-M eyer评分及水肿程度评分。结果治疗组总有效率86.36%,对照组总有效率47.62%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。2组治疗后B rathel指数评分、ADL评分、上肢Fugl-M eyer评分及水肿程度评分,治疗组明显优于对照组（P〈0.05）,且2组治疗前后比较评分差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论柔肝理筋、化湿通络法治疗卒中后肩手综合征可改善患者的上肢关节疼痛、肿胀、痉挛状态,进而改善患者的运动功能,提高患者的生活自理能力,以提高其生存质量,比单纯的基础康复治疗疗效显著,且无任何毒副作用。     

补肾活血合剂对糖尿病阳痿大鼠阴茎平滑肌组织中TGF-β1，α-SMA的影响

目的：观察补肾活血合剂对糖尿病（DM）阳痿（ED）大鼠阴茎平滑肌组织中TGF—β1，α—SMA的影响。方法：将实验小鼠用2％链脲佐菌素液（STZ）按60mg／kg，腹腔注射建立糖尿病模型，然后在每只糖尿病模型大鼠颈项处注射阿朴吗啡（AP0sigma公司）80μg／kg，录相记录阴茎勃起次数。筛选DM性ED模型，将造成DM性ED模型随机分为正常组，模型组，中药高、低剂量组，达美康组，达美康＋安雄组。除正常组外，其余各组连续给药84d，然后处死测定阴茎平滑肌组织中TGF—β1，α-SMA的改变。结果：补肾活血活剂对TGF—β1，α—SMA有改善作用。结论：补肾活血合剂对糖尿病阳痿大鼠阴茎平滑肌组织中TGF—β1，α-SMA有明显保护效果。     

清热养阴活血法对糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的影响

目的：观察清热养阴活血方剂逐瘀化消饮对DM大鼠肾脏VEGF表达的影响。方法：采用β-cyto-toxins大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、胰岛素组、逐瘀化消饮低、中、高剂量＋胰岛素组,观察糖尿病大鼠在胰岛素控制血糖基本一致的情况下,逐瘀化消饮治疗八周,用免疫组化方法检测DM大鼠肾脏组织中VEGF的分布状况。结果：与胰岛素组相比,逐瘀化消饮能抑制DM大鼠肾脏VEGF的表达。结论：逐瘀化消饮通过多种机制抑制DM大鼠肾脏VEGF表达,这可能是其防治DM大鼠肾脏微血管病变发生发展的机理之一。     

冠心合剂减少大鼠心肌梗死边缘区凋亡及对Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死边缘区细胞凋亡及探讨可能作用途径。方法：取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎冠状动脉左前降支,手术后4．5h留取心脏标本。检测梗死边缘区细胞凋亡以及Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达量。结果：与模型组比较,冠心合剂组可明显减少心肌细胞凋亡,并能减少Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3的蛋白表达量。其中冠心合剂大剂量组减少心肌细胞凋亡效果最明显。结论：冠心合剂能够保护缺血诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达水平有关。     

不同剂量痰热清对急性肺损伤大鼠MMP-9的影响

目的：观察不同剂量痰热清对急性肺损伤大鼠MMP-9的影响。方法：雄性Wistar大鼠72只,随机分为4组,分别是正常对照组（A组）、急性肺损伤模型组（B组）、常规剂量组（c组）、高剂量组（D组）,每组18只。后3组大鼠经尾静脉静注脂多糖（LPS）5mg／kg制成ALI模型。30min后经腹腔分别注射生理盐水、生理盐水、痰热清（2．1mL／kg）、痰热清（4．2mL／kg）。每天早上给药1次,连续给药3d。每次给药后6h将每-组的6只大鼠经股动脉放血处死,取肺组织测量肺湿／干重比,检测肺匀浆的MMP-9含量,并在光镜下观察肺组织形态学变化。结果：C、D两组与B组相比,W／D和肺匀浆MMP-9含量有不同程度的下降,具有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）;而C、D两组之间则无显著性的差异（P〉0．05）,而D组大鼠出现不良反应和死亡的情况较C组大鼠多。光镜下B组呈现急性肺损伤的病理改变,而C、D两组较B组有明显改善,两组间无明显差异。结论：痰热清可以降低ALI大鼠肺W／D和肺匀浆的MMP-9含量,常规剂量和高剂量效果相当,但高剂量可能会导致不良反应增加。