蒙古扁桃药材石油醚提取物对肾纤维化大鼠的保护作用

目的研究蒙古扁桃药材石油醚提取物对肾纤维化大鼠的保护作用。方法采用单侧输尿管结扎方法建立肾纤维化模型。将实验动物分为UUO模型组、假手术组、阳性药盐酸贝那普利组(1.5 mg·kg~(-1))、蒙古扁桃石油醚提取物高剂量组(1.75 g·kg~(-1))、中剂量组(1.25 g·kg~(-1))和低剂量组(0.75 g·kg~(-1))。造模同时灌胃给药21 d后,统计大鼠尿量,计算大鼠脏器指数,测定大鼠血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、白蛋白(ALB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肾脏组织中SOD、MDA、羟脯胺酸(HYP),观察肾脏组织学病理变化。结果与模型组比较,蒙古扁桃药材石油醚提取物可降低脏器指数,降低血清尿素氮、肌酐、白蛋白水平、降低血清MDA及组织MDA、HYP含量,可提高血清SOD及组织SOD活力,差异均有统计学意义(P0.05)。肾组织切片HE、Masson染色结果也表明,蒙古扁桃石油醚提取物减缓了肾纤维化程度。结论实验结果表明蒙古扁桃药材石油醚提取物对单侧输尿管结扎法所致的大鼠肾纤维化具有良好的保护作用。     

真武汤对阿霉素肾病大鼠治疗作用研究

目的:通过检测阿霉素肾病(adriamycin nephropathy,AN)大鼠的肾比重、血液生化指标及观察肾脏组织病理切片,探讨真武汤对AN大鼠的治疗作用。方法:将大鼠随机分为5组,除正常对照组外,其余大鼠尾静脉注射阿霉素造模大鼠随机分为4组:模型组、缬沙坦组(24mg/kg)、真武汤低剂量组(5.3g生药/kg)、真武汤高剂量组(15.9 g生药/kg),检测其尿蛋白含量。采用HE染色的方法观察肾脏组织形态学变化,检测大鼠的肾比重及0、14、28d大鼠24h尿量及血液生化指标。结果:真武汤5.3g生药/kg可增加AN大鼠24h尿量,真武汤15.9g生药/kg不仅可增加24h尿量而且可以缓解低蛋白血症、降低肾比重、改善肾小球萎缩硬化充血及髓质区蛋白管型等病理变化。结论:真武汤对AN大鼠肾水肿、肾功能下降、肾组织病理性变化具有正相调节作用。     

真武汤对单侧输尿管梗阻模型大鼠尿KIM-1、clusterin、OPN含量的影响

目的:通过检测单侧输尿管梗阻模型(UUO模型)大鼠尿中肾损害相关分子KIM-1、clusterin、OPN含量,探讨真武汤对UUO大鼠治疗作用的分子机理。方法 :将大鼠随机分为5组,除正常对照组外其余大鼠进行单侧输尿管梗阻造模,建模后即开始给药,分别为氯沙坦钾组(220mg/kg)、真武汤低、高剂量组(2.1、9.8g生药/kg),模型组及正常对照组给予生理盐水。分别于建模后第2天、第15天及第29天留取尿液,采用多重细胞因子检测法检测各组大鼠尿中肾损害相关分子KIM-1、clusterin、OPN含量。结果:模型组大鼠在建模后第2天即可见KIM-1明显增高,造模后第15天KIM-1含量有所下降,建模后第29天KIM-1含量更低,但与各时间点对照组相比KIM-1含量仍明显增加。clusterin在造模后各时间点仅表现出升高的趋势。OPN主要在建模第15天开始明显升高,且在建模第29天仍可见明显升高。真武汤低、高剂量组可明显降低UUO大鼠升高的尿KIM-1、clusterin、OPN含量,且以9.8g/kg组作用明显。结论:尿KIM-1、clusterin、OPN可作为反映肾损害的特异性标志,真武汤可能是通过降低尿KIM-1、clus-terin、OPN含量而达到缓解肾间质纤维化的作用的。     

刺梨黄酮抗氧化应激抑制模型大鼠TGF-β1、TGF-βRⅠ延缓肾间质纤维化的实验研究

目的:采用单侧输尿管结扎(UUO)方法建立肾间质纤维化模型大鼠,观察刺梨黄酮对UUO模型大鼠肾组织中氧化应激指标及TGF-β1、TGF-βRⅠ的影响。方法:将60只SD雄性大鼠适应性喂养1周后,随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、刺梨大剂量组(刺梨冻干粉)、刺梨中剂量组(刺梨冻干粉)、氯沙坦钾组(氯沙坦钾)各12只;除假手术组外,各组均行单侧输尿管结扎术(UUO),假手术组只行输尿管分离,但不结扎。各组于分组当天,均以相对应的药物灌胃,疗程14 d。应用比色法、免疫组织化法,Western blotting等检测技术,观察大鼠肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ的表达。结果:与假手术组比较,模型组病理损伤程度显著增加,MDA含量增加、SOD含量降低(P0.01),TGF-β1、TGF-βRⅠ的表达水平明显增加(P0.05)。与模型组比较各治疗组病理损伤减轻,MDA含量降低、SOD含量升高,TGF-β1、TGF-βRⅠ表达减少(P0.05),跟剂量无关,中剂量组治疗疗效优于大剂量组(P0.05)。中剂量组与氯沙坦钾组比较差异无显著性(P0.05)。结论:刺梨黄酮与氯沙坦均能抑制单侧输尿管结扎肾间质纤维化大鼠的肾组织脂质过氧化物的产生,同时能增加抗氧化酶的含量,保护受损肾小管上皮细胞,有效改善肾脏纤维化病变,其机理可能与抗氧化应激、下调TGF-β1、TGF-βRⅠ的表达有关。     

真武汤对 UUO模型大鼠肾小管损伤和肾间质纤维化影响的研究

目的：通过肾脏肾小管损伤和肾间质纤维化程度研究真武汤对UUO大鼠模型肾间质纤维化（ RIF）的干预及疗效。方法：采用单侧输尿管结扎法制作肾间质纤维化模型,将所有大鼠随机分为假手术组和造模组,后将造模组随机分为模型组、真武汤低剂量组、中剂量组、高剂量组和尿毒清组;分别给予相应药物灌服,术后2、3和4周分批取材,收集肾脏组织,采用HE法检测梗阻侧大鼠肾脏形态学变化及肾小管损伤和肾间质纤维化的评定。结果：假手术组染色均匀,肾小管结构正常、清晰,模型组2、3、4周时肾脏形态和结构逐渐加重,炎性细胞浸润,纤维细胞增殖增生,肾小管萎缩、消失,各药物干预组较模型组明显减轻。结论：真武汤能够减轻大鼠肾组织病理损伤,降低肾小管病变,阻断或延缓大鼠肾间质纤维化的进程,中剂量效果最佳。     

真武汤对肾间质纤维化大鼠ILK信号通路影响的实验研究

目的：探讨真武汤对肾间质纤维化的治疗作用及机制。方法：将大鼠随机分为模型组、假手术组、尿毒清对照组以及真武汤低、中、高剂量组;采用单侧输尿管结扎的方法建立大鼠肾间质纤维化模型,分别在术后2周、3周和4周前一天进行大鼠股动脉取血,分离血清,采用ELISA法检测Ang-Ⅱ和ILK蛋白表达情况。结果：真武汤能够降低单侧输尿管结扎模型大鼠血清中Ang-Ⅱ和ILK蛋白含量,以中剂量组合量最低,与尿毒清组的含量相当。结论：真武汤能够减轻肾脏病理损害,降低肾小管的损害,抗肾间质纤维化,其作用机制可能是通过抑制Ang-Ⅱ和ILK蛋白的表达,抑制了肾间质纤维化的进展。     

益肾散结法对UUO大鼠肾脏间质纤维化的影响

目的:观察益肾散结法中药制剂对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾脏间质纤维化的影响。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,采用单侧输尿管结扎复制大鼠肾脏间质纤维化模型,治疗组予益肾散结法中药制剂-肾复康Ⅱ号胶囊颗粒405mg/(kg·d)灌胃,对照组以百令胶囊颗粒270mg/(kg·d)灌胃,假手术组及模型组每天同时间以等体积的生理盐水灌胃,分别于给药后7、14、21d观察各组大鼠血清肌酐、尿素氮及肾脏病理改变。结果:治疗组大鼠血清肌酐、血尿素氮与模型组比较明显降低,肾组织病理改变程度较模型组显著减轻。结论:益肾散结法及其制剂能保护肾功能、对抗肾脏间质纤维化的发生。     

怡肾丸对单侧输尿管结扎模型大鼠LC3及Beclin-1表达的影响

目的:探讨怡肾丸对单侧输尿管结扎模型大鼠肾脏LC3及Beclin-1表达的影响。方法:将64只雄性SD大鼠随机分为假手术组(16只)、UUO模型组(16只)、UUO模型+怡肾丸组(16只)、UUO模型+依那普利组(16只)。手术组大鼠游离并结扎左侧输尿管制备肾纤维化模型,假手术组只游离不结扎左侧输尿管。各给药组于造模当日开始给予相应药物,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续灌胃3周。于术后第3、7、21天分批处死各组大鼠,取血清及左肾标本,检测血清肌酐、尿素氮,HE染色、Masson染色观察其病理形态学改变,免疫组织化学法及qRT-PCR法分别检测肾组织LC3及Beclin-1的蛋白及mRNA表达水平。结果:与假手术组相比,模型组血肌酐、尿素水平均升高(P<0.01);与模型组相比,治疗组肾功能上升速度缓慢(P<0.05);假手术组大鼠肾脏未见明显病理改变。模型组大鼠肾小球硬化,肾小管高度扩张萎缩,小管基底膜变薄,间质区细胞大量增生及纤维化,并随梗阻时间延长而加重,治疗组病理损伤明显减轻,胶原纤维沉积减少(P<0.05);与假手术组相比,模型组的LC3、Beclin...     

和解聚散方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织蛋白激酶C表达的影响

目的 观察和解聚散方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠的肾组织中蛋白激酶C-βⅡ(PKC-βⅡ)表达的影响,初步探讨其抗肾间质纤维化的作用机制.方法 采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型,将雄性SD大鼠40只随机分为假手术组、模型组、洛丁新组、和解聚散方组,每组10只;造模后第2日开始灌胃,洛丁新组按[ 1.0mg/(kg·d)],和解聚散方组按[9.8g/(kg·d)],假手术组、模型组灌胃生理盐水.于造模后7d取梗阻侧肾脏行HE、Masson染色,观察肾组织病理结构变化;采用免疫组化方法检测肾组织PKC-βⅡ的表达.结果 UUO模型组中PKC-βⅡ在术后7d表达明显高于假手术组,两个治疗组的表达水平明显低于UUO模型组.结论 和解聚散方可以降低肾组织中PKC-βⅡ的表达,这可能是和解聚散方抗肾纤维化的作用机制之一.     

解毒活血法对单侧输尿管梗阻大鼠PRA和AngⅡ的影响

目的:观察解毒活血法对单侧输尿管梗阻大鼠PRA、AngⅡ的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、解毒活血低剂量组、解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制UUO模型,所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26mg/kg·d,解毒活血低剂量组给予解毒活血中药12g生药/kg·d,解毒活血高剂量组给予24g/kg·d,假手术组和模型组给予等容量生理盐水共14d。取左肾组织行HE、Masson染色观察病理形态学改变,用放射免疫法检测血及组织中的PRA、AngⅡ表达。结果:模型组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平明显升高(P<0.05)。经治疗各组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平显著下降(P<0.05)。结论:解毒活血方药能够降低PRA、AngⅡ水平,阻断RAS,保护肾功能,延缓肾间质纤维化进展。     

和解聚散方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织α-SMA表达的影响

目的:观察和解聚散方对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白表达的影响,初步探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法:采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型,将雄性SD大鼠120只随机分为4组:假手术组,模型组,洛丁新组,和解聚散方组,每组30只,从造模后第2天开始灌胃,洛丁新组为1.0mg/kg/d,和解聚散方组为9.8g/kg/d,假手术组、模型组灌胃生理盐水3ml/只。分别于造模后7,14,21天取梗阻侧肾脏进行HE、Masson染色,观察肾组织病理结构变化;采用免疫组化方法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:模型组、洛丁新组、和解聚散方组中α-SMA在术后7天、14天、21天表达均明显高于假手术组,两个治疗组的表达水平明显低于模型组,和解聚散方组14天与洛丁新组14天组比较有显著性差异。结论:和解聚散方可以降低肾组织中α-SMA的表达,这可能是和解聚散方抗肾纤维化的作用机制之一。     

温莪术对大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制研究

目的:研究温莪术油对单侧输尿管(Unilateral Ureteral Obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组,莪术组和氯沙坦组。对模型组和治疗组行单侧输尿管结扎术。术后14 d处死大鼠,留取梗阻侧肾组织观察病理损害和间质纤维化程度,免疫组化检测TGF-β1、CTGF在肾组织中的表达。结果:模型组大鼠肾间质纤维化程度最明显,药物干预后肾间质纤维化程度减轻(P<0.05)。免疫组化结果表明模型组大鼠TGF-β1、CTGF表达明显增加;药物干预后TGF-β1、CTGF表达明显低于模型组(P<0.05)。温莪术组与氯沙坦组各指标比较差异均无统计学意义。结论:温莪术可能是通过减少TGF-β1的表达来抑制CTGF的分泌,进而减轻由此导致的肾间质纤维化的损伤。     

天麻钩藤饮对自发，陡高血压大鼠血压干预及血清酶活，陡影响研究

目的：本课题旨在探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠（SHR）的血压抗氧化血清酶的活性变化及血清钙离子浓度的影响,以期进一步阐明天麻钩藤饮对血压干预的作用机制,为中医药防治高血压提供实验依据。方法：选用12周龄自发性高血压雄性大鼠随机分组。治疗4w后,测量收缩压;使用紫外分光光度计测定血清T-SOD（CuZn-SOD）、GSH-PX、MDA指标的活力变化;并用全自动图像分析系统进行分析;测定血清游离钙浓度。结果：①天麻钩藤饮组用药4W后与实验前SHR血压下降最明显（P〈0．01）;②天麻钩藤饮组和天麻钩藤饮去石决明组T-SOD、CuZn-SOD、GSH-PX的含量增高及MDA的含量与生理盐水对照组比较有统计学意义（P〈0．05）,以天麻钩藤饮组改变最明显（P〈0．01）;③用药前后天麻钩藤饮组和硝苯地平组血清游离钙浓度没有比实验用药前降低,浓度改变均没有统计学意义（P〉0．05）。结论：①天麻钩藤饮和硝苯地平能够抑制早期的高血压,天麻钩藤饮长期降压效果优于硝苯地平;②天麻钧藤饮的抗氧化,清除超氧自由基作用明显优与钙拮抗剂硝苯地平和石决明;③天麻钩藤饮对血压的干预机制清除血管超氧自由基抗血管氧化作用、阻滞血管平滑肌细胞钙离子浓度作用的多靶点、多层次、多途径的共同发挥干预血压的作用。     

加味黑地黄汤超微饮片对UUO大鼠肾脏纤维化的影响

目的:观察加味黑地黄汤超微饮片对单侧输尿管结扎(Unilateral Ureteral Obstruction,UUO)大鼠肾脏纤维化的影响。方法:采用单侧输尿管结扎法复制单侧输尿管梗阻致大鼠肾间质纤维化模型,将其随机均分为空白组、假手术组、模型对照组、超微饮片组、尿毒清颗粒组,每组10只。加味黑地黄汤超微饮片组和尿毒清颗粒剂组分别予加味黑地黄汤超微饮片和尿毒清颗粒剂溶于4 mL蒸馏水灌胃,空白组、假手术组和模型组均予等体积蒸馏水灌胃。在UUO术后第14 d,将各组大鼠处死,分别取肾组织以TUNEL法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡,并检测各组大鼠血液流变学,以及血肌酐和尿素氮。结果:经过TUNEL法检测,超微组和尿毒清颗粒组对于肾间质纤维化大鼠的肾组织细胞的凋亡均有改善作用(P0.01),且2者作用相近(P0.05);尿毒清颗粒剂对UUO大鼠血液流变学的改善优于超微饮片组(P0.05);而超微饮片组和尿毒清颗粒剂组血肌酐和尿素氮均下降,与模型组比较有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:加味黑地黄汤超微饮片能改善UUO大鼠肾组织的细胞凋亡和血液流变学指标,改善肾组织的纤维化。     

真武汤对大鼠单侧输尿管梗阻模型细胞因子的影响

目的: 通过检测单侧输尿管梗阻模型(UUO模型)大鼠外周血细胞因子,包括白介素1β(IL-1β)、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、脂联素(adiponectin)、白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)分子表达的影响,从免疫因子角度探讨真武汤对大鼠UUO治疗作用的分子机制。方法: 将大鼠随机分为5组,除正常对照组外其余大鼠进行单侧输尿管梗阻造模,建模后即开始给药,分别为氯沙坦钾组(20 mg ·kg^-1 ·d^-1)、真武汤低、高剂量组(按生药量计为 2.1,9.8 g ·kg^-1 ·d^-1),模型组及正常对照组分别给予生理盐水。于建模后第4周,收集各组标本外周血,采用多重细胞因子检测法检测各组大鼠血中IL-1β, PAI-1,脂联素,IL-6,MCP-1含量。结果: UUO模型组大鼠在建模后第4周,与空白对照组相比,表现出外周血PAI-1,IL-6,MCP-1含量明显升高,分别为33.3±14.1,9.58±12.01,133.9±80.1荧光强度单位,脂联素,IL-1β未见明显影响。真武汤低、高剂量组可明显降低UUO大鼠升高的外周血PAI-1,IL-6,MCP-1含量。结论: UUO模型中外周血PAI-1,IL-6,MCP-1含量明显升高,真武汤可能是通过降低上述指标含量而达到缓解肾间质纤维化的作用的。     

和络泄浊方对肾间质纤维化大鼠MMP-9 TIMP-1基因表达的影响

目的:探讨和络泄浊方对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)后大鼠肾脏组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)基因表达的影响。方法:采用UUO大鼠模型,将48只Waster大鼠随机分为假手术组、模型组、中药灌胃组。在术后第1天开始,中药灌胃组给予中药15mL/kg,分早晚2次灌胃,假手术组和模型组每天给予等量生理盐水灌胃。在术后3、10、20、30天每组各取4只处死,左肾组织行HE染色,评定各组大鼠肾小管间质损害程度,采用RT-PCR法检测肾脏MMP-9、TIMP-1mRNA的变化。并分析TIMP-1mRNA与肾小管间质损伤指数的相关性。结果:模型组的肾小管间质损伤指数及TIMP-1mRNA的表达明显高于假手术组(P<0.01),中药灌胃组的肾小管间质损伤指数及TIMP-1mRNA表达低于模型组(P<0.05或P<0.01)。MMP-9在模型组UUO术后明显升高,第10天时达到高峰,继之出现下降;在中药灌胃组第10天后下降幅度较小,在20天、30天时间点高于模型组(P<0.01)。结论:和络泄浊方通过调节MMP-9/TIMP-1的基因表达,促进了ECM的降解过程,从而减轻肾间质纤维化。     

补肾活血方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中HGFmRNA表达变化的影响

目的：建立肾间质纤维化大鼠模型，动态观察模型大鼠肾功能、肾组织中HGFmRNA的表达变化及补肾活血方对其影响，探讨补肾活血方治疗慢性肾功能衰竭的可能作用机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、洛汀新组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组，除假手术组外其余大鼠采用单侧输尿管梗阻的方法建立肾间质纤维化大鼠模型；分别于UUO术后3、7、14、21、28d观察造模大鼠血肌酐、尿素氮的动态变化；采用RT-PCR法，观察造模大鼠肾组织中肝细胞生长因子（HGF）mRNA的表达变化及补肾活血方对其影响。结果：与假手术组比较，造模大鼠血清肌酐、尿素氮浓度呈进行性增高，P〈0．05或P〈0．01；HGFmRNA表达于UUO术后第3天开始增加，于第14天达高峰，P〈0．05或P〈0.01，随后随时间延长表达逐渐渐弱。与模型组比较，各给药组大鼠肾功能改善，P〈0．05或P〈0．01；各时间点HGFmRNA的表达呈不同程度增加，P〈0．05或P〈0．01。结论：补肾活血方可以改善肾间质纤维化大鼠肾功能；可以提高肾组织中HGFmRNA的表达，防治肾间质纤维化。     

阿霉素联合雌二醇诱导慢性肾脏病肾阳虚证大鼠模型的建立与评价及真武汤干预作用研究＊

目的 探索慢性肾脏病肾阳虚证动物模型的建立与评价标准及真武汤干预作用的研究。方法 49只雄性SD大鼠，进行适应性喂养，为期2周。随机分为正常组10只和模型组39只。模型组大鼠分别于第3周、第4周尾静脉注射阿霉素3 mg·kg^-1、4 mg·kg^-1，建立慢性肾脏病动物模型。将成模大鼠随机分为阿霉素组13只、雌二醇组13只、真武汤组13只，第13周起，雌二醇组、真武汤组腹腔注射雌二醇玉米油稀释液（4 mg·kg^-1）构建慢性肾脏病肾阳虚证病证结合动物模型，真武汤组同时按照5.39 g·kg^-1·d^-1进行灌胃给药。观察大鼠一般情况；每周称取大鼠体质量，每4周检测大鼠24h尿蛋白定量；使用红外测温枪检测大鼠体温变化，采用游泳耐力实验检测大鼠游泳时间；第24周，股动脉取血并处死大鼠，将大鼠肾脏、脾脏、睾丸称重并计算脏器指数；采用HE和Masson染色观察大鼠肾组织的病理变化情况；分离血清后用比色法检测Scr、UA、BUN、TP、ALB、TC、TG、SOD，用酶联免疫法检测CORT、FSH、LH、T、E2、T3、T4、TSH。结果 与正常组比较，雌二醇组大鼠出现毛发无光泽、弓背蜷缩、消瘦、活动减少、精神萎靡，真武汤组大鼠肾阳虚症状好转。真武汤较雌二醇组体重、睾丸指数明显升高（P < 0.05，P < 0.01），肾脏指数显著下降（P < 0.01）。真武汤组较雌二醇组大鼠的24 h尿蛋白定量明显下降（P < 0.05，P < 0.01）。真武汤较雌二醇组体温、游泳时间明显升高（P < 0.05，P < 0.01）。肾组织HE、Masson染色结果显示，阿霉素组、雌二醇组大鼠肾小球系膜区增宽，系膜细胞增生，肾小管上皮细胞空泡样变，肾间质有炎性细胞浸润，系膜区有大量胶原纤维沉积；真武汤组病理损伤情况有所改善。血清指标显示：真武汤较雌二醇组Scr、BUN、TC明显下降（P < 0.05，P < 0.01）。从性腺轴指标来看，真武汤组较雌二醇FSH、LH、E2有降低趋势，T有升高趋势。从肾上腺轴指标来看，真武汤组较雌二醇组CORT差异不明显。从甲状腺轴指标来看，真武汤组较雌二醇组T4显著降低（P < 0.01）。真武汤组较雌二醇组SOD有升高趋势。结论 阿霉素联合腹腔注射雌二醇能够成功制备慢性肾脏病肾阳虚证动物模型。该大鼠模型主要模拟了慢性肾脏病下丘脑-垂体-性腺轴功能低下的肾阳虚证动物模型。真武汤可改善模型组大鼠的肾阳虚症状与性腺轴的抑制状态。