冬虫夏草对肾缺血-再灌注大鼠血清及肺泡灌洗液HGMB1、TNF-α和IL-6的影响

目的观察冬虫夏草对肾缺血再灌注损伤(I/R)大鼠血清及肺泡灌洗液肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、高分子迁移率蛋白1(HGMB1)的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、冬虫夏草低剂量组(CS1组)和冬虫夏草高剂量组(CS2组)4组。采用摘除右肾夹闭左肾蔕60min的方法建立I/R大鼠模型。结果 I/R可诱发大鼠出现肾小管坏死改变、肺水肿及肺间质炎症细胞浸润,血清BUN和Scr、肺湿/干重比值、肾和肺病理半定量评分、血清和肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和HGMB1水平均升高,与sham组大鼠相同时间点相比较,差异均有统计学意义(P0.05或0.01);而经不同剂量CS处理后,肾小管坏死、肺水肿及肺间质炎症细胞浸润改善,血清BUN和Scr、肺湿/干重比值、肾和肺病理半定量评分、血清和肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和HGMB1水平均降低,与I/L组大鼠相同时间点相比较,差异均有统计学意义(P0.05或0.01),尤以高剂量降低更明显。结论肾I/R再灌注损伤后启动早期和晚期炎症反应,诱发了急性肾损伤和急性肺损伤;而冬虫夏草通过抑制I/L诱导的肺肾早期和晚期炎症,发挥肾和肺的保护作用,且具有剂量依赖性。     

冬虫夏草对肾缺血-再灌注损伤大鼠血清和肺泡TNF-α、IL-1β以及肾和肺组织水通道蛋白1表达的影响

目的观察冬虫夏草对肾缺血再灌注损伤(I/R)大鼠血清和肺泡TNF-α和IL-1β、肾和肺组织水通道蛋白1(AQP-1)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)和低剂量冬虫夏草(CS1)组和高剂量冬虫夏草(CS2)组4组,每组15只。采用摘除右肾夹闭左肾蒂60 min的方法建立I/R大鼠模型,Sham组和I/R组大鼠再灌注后灌服生理盐水(2 m L/d);CS1和CS2组再灌注后分别灌服冬虫夏草提取液(5 g/kg·d)和(10 g/kg·d),HE染色观察各组大鼠肾脏和肺脏病理,酶联免疫吸附法检测血清血清和肺泡TNF-α和IL-1β水平,免疫组织化学法和免疫印迹法检测肾和肺组织AQP-1表达。结果 Sham组肾小球、肾小管以及肺组织结构基本正常,而I/R组大鼠可见肾小管坏死、肺间质炎症和肺水肿等改变。与Sham组再灌注后24、48、72 h各相同时间点相比较,I/R组肾和肺组织半定量评分、血清TNF-α和IL-1β水平增高,肾和肺组织AQP-1表达均下调(P0.01);与I/R组再灌注后24、48、72 h各相同时间点比较,CS1和CS2组大鼠肾小管和肺组织病理改善,肾和肺组织半定量评分、血清TNF-α和IL-1β水平降低,肾和肺组织AQP-1蛋白的表达均上调(P0.05,P0.01)。结论肾I/R可诱发急性肺损伤,其机制可能与炎症及肾和肺组织AQP-1蛋白下调有关;冬虫夏草对肾I/R导致的肾和肺发挥保护作用,其机制可能与抗炎及上调肾和肺组织AQP-1蛋白有关。     

青风藤提取物对糖尿病肾病大鼠的保护作用及对ANGPTL-4表达的影响

目的:探究青风藤(CS)提取物对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠的保护作用及对血管生成素样蛋白-4 (ANGPTL-4)表达水平的影响。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组、CS提取物低、中、高剂量组;全自动生化分析仪检测大鼠血清中空腹血糖(FBG)、尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-8 (IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;重量法测定大鼠肾指数; HE染色检测肾组织病理学改变;蛋白免疫印迹(WB)检测肾组织中ANGPTL-4表达情况。结果:CS提取物中、高剂量组FBG、尿蛋白、Scr、BUN、IL-6、IL-8、TNF-α、肾指数及肾组织中ANGPTL-4表达水平显著低于阿托伐他汀组和模型组(P0. 05);随CS提取物剂量增加,FBG、尿蛋白、Scr、BUN、IL-6、IL-8、TNF-α、肾指数及肾组织中ANGPTL-4表达水平显著降低(P0. 05),呈剂量依赖性。结论:CS提取物能够降低肾组织中ANGPTL-4表达水平,对DN大鼠肾脏具有保护作用,为DN的临床治疗提供一定的理论基础。     

丹参对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾损害的保护作用

目的观察丹参对慢性马兜铃酸肾损害大鼠模型的肾保护作用。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组(Z组)、模型组(M组)及丹参低、中、高剂量组(分别为A组、B组、C组)。造模大鼠按马兜铃酸20mg·kg-·1d-1的剂量灌服关木通浸膏,1周后改为按马兜铃酸10mg·kg-·1d-1的剂量灌服,4h后丹参各组灌服不同剂量丹参溶液(分别为5、10、15g·kg-·1d-1),模型组灌服等体积生理盐水。分别于实验第12、16、20、24周留取大鼠血、尿标本,检测大鼠RBC、Hb、白细胞含量、血肌酐水平、24h尿蛋白定量及尿NAG的排泌情况。结果模型组大鼠RBC及Hb明显低于正常对照组、白细胞比例出现异常,与对照组比较Scr明显升高、24h尿蛋白及尿NAG酶的排泌增加,并随着实验进展而逐渐加重。丹参可改善上述指标的异常。结论丹参对关木通浸膏所致的慢性马兜铃酸肾损害大鼠模型具有一定的肾保护作用,可明显改善大鼠贫血状态、降低Scr,减少24h尿蛋白的排出及尿NAG酶的分泌。     

济肾宁联合盐酸贝那普利片治疗慢性肾小球肾炎CKD3期效果分析

目的:观察济肾宁联合盐酸贝那普利片治疗慢性肾小球肾炎(CGN)CKD3期的效果。方法:126例随机分为对照组63例和研究组63例,两组均给予盐酸贝那普利片,研究组加用济肾宁。结果:两组治疗后UTP/24h、BUN、Scr、NAG酶、TC、TG水平与治疗前均有所下降,但对照组BUN、Scr、NAG酶、TC、TG水平与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05)。研究组UTP/24h、BUN、Scr、NAG酶、TC、TG水平与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05)。研究组治疗后UTP/24h、BUN、Scr、NAG酶、TC、TG水平与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:济肾宁联合盐酸贝那普利片治疗慢性肾小球肾炎(CGN)CKD3期效果显著,可降低尿常规、血常规及血脂相关水平,改善肾功能。     

黑地黄丸通过调控IGF-1表达对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的抑制作用

目的 探讨黑地黄丸对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的影响及其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白组(正常饲养)和造模组,造模组大鼠采用5/6肾切除手术构建CRF大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、黑地黄丸组(10.43 g/kg)及黑地黄丸+IGF-1R阻断剂(JB1)组(连续7 d皮下注射18μg/kg JB1后灌胃10.43 g/kg黑地黄丸)。给药8周后,检测大鼠血清Scr、BUN水平,HE和Masson染色观察肾组织病理变化,免疫组化法检测肾组织TGF-β、HIF-1α、α-SMA蛋白表达,Western blot法检测肾组织IGF-1R、TGF-β蛋白表达,RT-qPCR法检测肾组织IGF-1R、TGF-β mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组血清Scr、BUN水平升高(P<0.05),肾组织纤维化程度加重,纤维化面积增加(P<0.05),肾组织TGF-β、HIF-1α、α-SMA蛋白表达和TGF-β mRNA表达升高(P<0.05),IGF-1R mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,黑地黄丸组大鼠血清Scr、BUN水平降低...     

加味溺毒清合剂对单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化的影响

目的探讨加味溺毒清合剂治疗单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化的机制。方法 SD雄性大鼠50只,除假手术组10只外,其余大鼠建立单侧输尿管结扎模型。造模后大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组10只。分别采取相应的干预措施。检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、尿β_2微球蛋白(β_2-MG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及肾组织中的转化生长因子β_1(TGF-β_1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,并检查肾脏病理。结果 (1)尿β_2-MG含量:各组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)尿NAG酶含量:14 d、28 d时模型组、中药低剂量组、中药高剂量组与假手术组比较均增高,差异有统计学意义(P0.05);28 d时中药高剂量组与模型组比较明显减低,差异有统计学意义(P0.05)。(3)血Scr水平:15 d时中药高剂量组与模型组、厄贝沙坦组比较降低并差异有统计学意义(P0.05);29 d时,中药高剂量组与模型组比较,血Scr含量降低,差异有统计学意义(P0.05);(4)血BUN水平:中药高剂量组与厄贝沙坦组比较,血BUN含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。29 d时,各组血BUN含量差异均无统计学意义(P0.05)。(5)肾组织α-SMA、TGF-β_1表达:与假手术组比较,厄贝沙坦组、中药低剂量组、中药高剂量组、模型组差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,厄贝沙坦组、中药低剂量组、中药高剂量组差异均有统计学意义(P0.05)。结论加味溺毒清合剂能够降低尿NAG酶,同时通过抑制肾组织中α-SMA及TGF-β_1表达,从而减轻肾间质纤维化的程度。     

柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾功能及肾组织病理形态学影响研究

目的:分析柴苓汤对慢性环孢素A肾病(CCN)大鼠肾功能及肾组织病理形态学影响。方法:选取由本院动物实验中心提供雄性SD健康大鼠40只,依据随机数字表法将大鼠分成4组,缬沙坦组、对照组、柴苓汤组及模型组,每组各10只;30mg/kg/天灌服环孢霉素A(Cs A),持续灌服28天以建立CCN大鼠模型,对照组则灌服等剂量的橄榄油;造模时缬沙坦组和柴苓汤组分别服用10mg/kg/天缬沙坦与3g/kg/天柴苓汤,对照组与模型组则使用等剂量生理盐水;在第29天将大鼠肾脏组织切除;观察大鼠一般情况,检测肾功能和肾组织病理改变情况。结果:模型组大鼠肾小管间质受损参数均比对照组高,差异有统计学意义(P0.05),柴苓汤组和缬沙坦组大鼠肾小管间质受损参数均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);模型组BUN、Scr水平高于对照组,Ccr低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);柴苓汤组与缬沙坦组BUN水平高于对照组,Ccr低于对照组,BUN、Scr水平低于模型组,Ccr高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:柴苓汤可显著降低CCN大鼠肾实质受损情况,使肾功能有效改善。     

健脾清化方对急性肾缺血再灌注SD大鼠氧化应激损伤的影响〖JZ)〗〖HS)〗

目的:探讨健脾清化方对急性肾缺血再灌注SD大鼠氧化应激损伤的影响。方法:将40只SD大鼠随机分成正常组、急性肾缺血再灌注模型组、健脾清化方干预组和盐酸罗格列酮干预组,每组10只。健脾清化方干预组给予健脾清化方灌胃(19.3 g/kg,20倍人体剂量),盐酸罗格列酮组给予罗格列酮灌胃(1.3 mg/kg,20倍人体剂量),其他组给予生理盐水,1次/d,连续给药1周后,造模并取材。观察各组SD大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,观察各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、羟自由基(OH)抑制能力的水平,ELISA检测各组大鼠血清IL-1β、IL-10水平,免疫印迹法观察各组大鼠肾组织TNF-α、NF-κB蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组的Scr、BUN均显著增加(P<0.05),抑制羟自由基能力、NOS、NO水平提升(P<0.05),SOD水平明显下降(P<0.05)。与模型组比较,健脾清化方干预组及罗格列酮干预组Scr、BUN(P<0.05)水平均明显降低,NOS(P<0.05)、NO显著下降,抑制羟自由基能力与SOD水平显著提升(P<0.05)。模型组、盐酸罗格列酮组与健脾清化方组IL-1β、IL-10水平均较正常组明显升高(P<0.05),与模型组比较,盐酸罗格列酮组与健脾清化方组的IL-1β水平更低,IL-10的水平更高。盐酸罗格列酮组的IL-1β水平比健脾清化方组更高,IL-10水平更低。与正常组比较,模型组、盐酸罗格列酮组与健脾清化方组大鼠肾组织的NF-κB、TNF-α蛋白表达量均显著提升。与模型组比较,盐酸罗格列酮组与健脾清化方组NF-κB、TNF-α蛋白表达量均显著下调。与盐酸罗格列酮组比较,健脾清化方组的NF-κB、TNF-α蛋白表达量更低。结论:健脾清化方可明通过降低NO、NOS水平,增强SOD和抑制OH自由基能力,从而延缓急性肾缺血再灌注SD大鼠氧化应激损伤水平,抑制炎性反应,从而减少对肾脏的损伤。     

采用UUO模型观察7种中药复方对慢性肾衰大鼠的疗效

目的:用7种不同治则的中药复方治疗UUO模型大鼠,观察这7种中药复方对慢性肾衰大鼠的治疗效果。方法:健康雄性SPF级SD大鼠100只,按体重随机分为10组,分别为:假手术组、模型组、健脾清化方组、肾衰三号方组、葆肾三号方组、慢性肾功能衰竭方组、滋补肝肾和化湿汤组、人参白术汤组、肾衰冲剂组、科素亚组,每组10只,用UUO的方法建立模型,灌胃14 d后处死,检测各组大鼠的血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿转铁蛋白(TRF)的含量,评价不同治则对慢性肾衰大鼠的作用效果。结果:除假手术组外,各组大鼠肾功能出现失代偿,24 h尿蛋白定量、尿β2-MG、尿NAG、尿TRF的表达水平均有不同程度的增高;①与假手术组相比,模型组大鼠肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量、尿β2-MG、尿NAG、尿TRF的表达水平均显著增高(P<0.01);②与模型组相比,各中药复方组大鼠肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量尿β2-MG、尿NAG、尿TRF的表达水平均有不同程度的下降,各组相比较,以健脾清化方组下降程度最高(P<0.01)。结论:七种中药复方均能不同程度的改善慢性肾衰大鼠的肾功能,降低24h蛋白尿、尿β2-MG、尿NAG和尿TRF的表达,综合来说,健脾清化方作用更为突出。     

补肾健脾活血解毒煎剂对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1及α-SMA表达的影响

目的:研究补肾健脾活血解毒煎剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法:建立大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型,50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组、补肾健脾活血解毒煎剂低、中剂量组,于造模4周后腹主动脉采血检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),收集24 h尿液检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)、β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG),取梗阻侧肾组织,HE、Mason染色观察肾小管间质病变,免疫组织化学染色观察α-SMA、TGF-β1在肾间质的阳性染色表达,并进行半定量分析。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Scr、BUN、尿NAG、β2-MG水平以及α-SMA、TGF-β1阳性表达显著升高(P0.01);与模型组比较,补肾健脾活血解毒煎剂低、中剂量组大鼠Scr、BUN水平降低,尿NAG、β2-MG排泄减少(P0.05或P0.01),与代文组相当;补肾健脾活血解毒煎剂低、中剂量组和代文组α-SMA、TGF-β1阳性表达均显著下调(P0.01)。结论:补肾健脾活血解毒煎剂可能通过改善肾小球、肾小管功能,抑制α-SMA、TGF-β1的表达,从而抑制肾小管上皮细胞间充质转分化,达到改善肾间质纤维化的作用。     

当归补血汤对肾缺血再灌注损伤大鼠IL-12、IL-17和IL-18的影响

目的:探讨当归补血汤对肾缺血再灌注损伤大鼠血清和肾组织白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-18(IL-18)的影响。方法:共选取45只SD大鼠,以随机数字表法分为3组,每组各15只;假手术组(Sham组)、缺血再灌注模型对照组(IR组)、当归补血汤预处理组(IR+DG组);各组大鼠给予相应处理5 d,夹闭左肾动脉45 min,再灌注2 h造模,采用ELISA法测定造模后1、3、6、12、24、48 h不同时点血清IL-12、IL-17和IL-18的含量,采用免疫组化方法检测肾组织IL-12、IL-17和IL-18表达。结果:造模后1、3、6、12、24、48 h不同时点血清IL-12、IL-17和IL-18的含量在I/R和I/R+DG组中均明显高于Sham组;在I/R组和I/R+DG组中,IL-12、IL-17和IL-18的表达随病程的进展而升高,但是I/R组明显高于I/R+DG组。免疫组化检测结果显示IL-12、IL-17和IL-18在Sham组肾组织中无表达,在IR组的表达明显升高,IL-12、IL-17和IL-18的表达程度均明显高于IR+DG。结论:当归补血汤可以减少肾I/R病理过程中促炎性细胞因子IL-12、IL-17和IL-18的产生,有助于减轻I/R时炎性细胞因子瀑布样级联反应,发挥抗炎作用,减轻肾缺血再灌注性的损伤,保护肾功能。     

芪丹方对5/6肾切除所致慢性肾衰竭大鼠的保护作用及机制北大核心CSCD

目的研究芪丹方对5/6肾切除所致慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾脏的保护作用及机制。方法 50只SD大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,卡托普利组(5 mg·kg-1),芪丹方高、低剂量组(12.34,6.17 g·kg-1),每组10只。采用5/6肾切除法制备CRF大鼠模型。考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白;检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织病理学改变;流式细胞小球微阵列术(CBA)检测血清炎症因子白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-2(IL-2)的含量;免疫组化法检测肾脏组织CD68的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白及血清BUN、Scr、IL-1α、IL-2含量显著升高(P<0.05,P<0.01),肾组织CD68阳性表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠的24 h尿蛋白,血清Scr、IL-1α、IL-2含量,及肾组织CD68阳性表达均显著降低(P<0.05,P<0.01),芪丹方高剂量组的血清BUN显著降低(P<0.05)。结论芪丹方能有效改善CRF大鼠肾功能,减轻肾脏病理改变,其作用机制可能与通过减少肾脏巨噬细胞的浸润,下调IL-1α、IL-2等细胞因子表达相关。     

川芎嗪对肾脏缺血/再灌注大鼠GRP78和Caspase-12表达的影响

目的观察川芎嗪(TMP)对肾缺血/再灌注(I/R)大鼠肾脏GRP78、Caspase-12表达的影响及其意义。方法将Wistar大鼠30只随机分为假手术组(对照组)、I/R组和I/R+TMP组。采用夹闭双侧肾蒂45min再灌注24h制备肾I/R模型。I/R+TMP组在手术前1h按20mg/kg腹腔注射TMP,余操作同I/R组。检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr);光镜观察肾小管组织结构变化;RT-PCR和免疫组化检测GRP78、Caspase-12 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较,I/R组大鼠血清BUN,Cr水平显著升高,肾组织损伤严重,GRP78和Caspase-12 mRNA和蛋白表达呈显著性增加(P<0.01);与I/R组比较,I/R+TMP组血清BUN、Cr水平及GRP78、Caspase-12表达均有显著性下降(P<0.01),肾脏损伤明显减轻。结论川芎嗪对肾脏缺血/再灌注大鼠GRP78、Caspase-12过度表达有很好的抑制作用,这可能是它减轻肾脏缺血/再灌注损伤的重要机制之一。     

冬虫夏草对糖尿病对比剂肾病大鼠肾细胞中线粒体凋亡途径的影响

目的:探讨冬虫夏草对糖尿病对比剂肾病(contrast-induced nephropathy, CIN)大鼠肾细胞中线粒体凋亡途径的影响。方法:大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,各组大鼠分别给予相应剂量冬虫夏草和生理盐水灌胃连续7 d,第8天大鼠经尾静脉注射碘克沙醇建立CIN模型,收集标本测定BUN、Scr、NGAL、KIM-1、NO、SOD、MDA和T-AOC,荧光定量PCR和WB法检测Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2基因和蛋白水平,Tunel法检测肾细胞凋亡情况,HE染色法观察肾组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠BUN、Scr、NGAL、KIM-1和MDA水平升高、NO、SOD和T-AOC水平降低,Caspase-3、9和Bax表达升高、Bcl-2及Bcl-2/Bax比值降低,肾凋亡细胞明显增多;肾细胞出现空泡、坏死等表现。与模型组比较,低剂量组Scr和MDA含量降低,Caspase-3和Bax表达降低,而Bcl-2和Bcl-2/Bax比值升高,中、高剂量组Scr、BUN、NGAL、KIM-1和MDA水平降低、NO和SOD含量升高,Caspase-3、9和Bax表达降低、Bcl-2与Bcl-2/Bax比值均升高,高剂量组大鼠肾凋亡细胞明显减少,且肾小管病理性改变减少。结论:冬虫夏草可增强糖尿病CIN大鼠抗氧化应激能力,调控线粒体凋亡途径,减少肾细胞凋亡,保护肾损伤,高剂量冬虫夏草疗效更佳。     

益肾降浊方对慢性肾衰竭大鼠肾组织超微结构影响的实验研究

目的:探讨益肾降浊方治疗慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠的疗效机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、尿毒清颗粒对照组、益肾降浊方观察组,每组各12只。模型组、尿毒清颗粒对照组、益肾降浊方观察组施行5/6肾切除手术建立CRF大鼠模型。造模成功4周后予药物干预8周。检测各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,血清β2微球蛋白(β2-MG)、尿β2-MG、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖甘酶(NAG)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量;光镜观察肾组织病理改变,电镜观察肾组织超微结构形态变化。结果:空白组与假手术组相比,各项指标差异均无统计学意义(P0.05);与空白组相比,模型组血清SOD明显减少,其他指标明显升高(P0.01);与模型组比较,益肾降浊方观察组能明显降低血Scr、BUN水平,血及尿β2-MG、尿RBP、血MDA、TNF-a含量,升高SOD水平,且效果优于尿毒清颗粒对照组(P0.01)。光镜下益肾降浊方观察组及尿毒清颗粒对照组较模型组肾组织肾间质纤维化明显减轻。结论:益肾降浊方能明显改善CRF大鼠肾功能,改善肾间质纤维化,其机制可能与升高血清SOD含量,降低血清MDA、TNF-a的水平有关。     

川芎生物碱对大鼠脑组织中SOD活性、NO、NOS、MDA含量的影响

目的研究川芎生物碱(CHX)对局灶性脑I/R大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法取体重280～350g大鼠50只,随机分成5组,每组10只。即sham(sham),I/R(I/R)模型组,CHX(CHX)低剂量组,CHX中剂量组,CHX高剂量组。结果 I/R组与sham相比,脑组织中的SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.01),CHX低剂量治疗组,CHX中剂量治疗组,CHX高剂量治疗组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高,MDA含量均降低(P<0.05)。I/R组与sham相比,血清中NO含量升高,NOS活性增强P<0.01,CHX低剂量治疗组,CHX中剂量治疗组,CHX高剂量治疗组与I/R组比,NO含量均显著降低P<0.01。结论 CHX生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑I/R后脑组织的损害。     

汉黄芩苷对糖尿病大鼠肾组织炎症因子表达及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的探讨汉黄芩苷对糖尿病模型大鼠肾组织炎症因子表达及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法采用腹腔注射STZ(60 mg/kg)法复制糖尿病大鼠模型,分为模型组、汉黄芩苷高(40 mg/kg)、中(20 mg/kg)、低(10 mg/kg)剂量组及正常组,每组10只;灌胃给药,连续8周。检测各组大鼠体质量,肾脏指数,FBG、INS、UmAlb、Scr、BUN水平,肾组织病理形态,TNF-α、IL-1β、IL-18、TLR4、NF-κB p-p65及NF-κB p65等指标变化情况。结果与模型组比较,汉黄芩苷组大鼠体质量升高(P0.01),而肾脏指数及FBG、INS水平均降低(P0.01);大鼠UmAlb水平及血清Scr、BUN水平均降低(P0.01),且病理形态均有一定程度的改善,大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-18水平及肾组织TLR4、NF-κB p-p65蛋白表达均降低(P0.05,P0.01)。结论汉黄芩苷可以通过抑制炎症因子表达及调控TLR4/NF-κB信号通路的活化,发挥保护糖尿病模型大鼠肾组织损伤作用。     

川芎嗪对顺铂所致大鼠肾毒性的保护作用

目的:观察川芎嗪(TMP)对顺铂(DDP)所致大鼠肾毒性的保护作用.方法:DDP单次8mg/kg ip诱导大鼠肾损伤,于给DDP 2天前开始分别ipTMP 50mg/kg、100mg/kg,连续5天,末次给药4小时后处死大鼠,计算肾脏指数、测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)含量,测24小时尿蛋白含量及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、γ-谷氨酸转换酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)的活性;光镜观察肾组织形态学变化.结果:TMP呈剂量依赖性降低DDP所致大鼠肾脏指数,BNU、Scr含量,24小时尿蛋白含量及尿NAG、GGT、ALP活性的升高;肾脏病理组织学检查可明显改善DDP引起的肾小球充血、肾小管浊肿及管型的病理改变.结论:TMP对DDP所致的肾脏损害有保护作用.     

冬虫夏草预防糖尿病大鼠对比剂肾病机制研究

目的探讨冬虫夏草预防糖尿病大鼠对比剂肾病的机制。方法SD大鼠80只,腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型,并随机分为对照组(C组)、对比剂肾病组(CIN组)、冬虫夏草低剂量组(L组)、冬虫夏草标准剂量组(M组)和冬虫夏草强化剂量组(H组)。L组、M组、H组大鼠分别给予冬虫夏草(2.0、2.5、3.0 g/kg)灌胃,C组、CIN组则以等量生理盐水灌饲,连续7天。7天后检测SCr、BUN、尿蛋白排泄率(UAE)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)及IL-18。取左肾测病理和氧化应激指标;右肾用于Western Blot检测抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白(包括:Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、p-Akt、p-mTOR、p-ERK、p-JNK、p-P70S6K)表达。结果与C组比较,CIN组SCr、BUN、UAE、MDA、NAGL、KIM-1、IL-18均明显升高,NO、T-SOD降低(P<0.05)。与CIN组比较,L组、M组、H组SCr、BUN、UAE、MDA均明显降低,NO、T-SOD升高(P<0.05);L组、H组NAGL、IL-18、降低(P<0.01),其中H组KIM-1均明显降低(P<0.01)。与L组、M组比较,H组SCr、BUN、UAE、MDA、NGAL、KIM-1、IL-18明显降低,NO、T-SOD升高(P<0.05)。与C组比较,CIN组Bcl-2、P-Akt、P-mTOR、P-P70S6K、P-ERK蛋白表达增加,Bax、P-JNK、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达减少(P<0.05)。与CIN组比较,Bcl-2、P-Akt、P-mTOR、P-P70S6K、P-ERK蛋白表达在L组、M组、H组逐渐增加,其中H组最高(P<0.05),Bax、P-JNK、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达L组、M组、H组逐渐减少,H组表达量最少(P<0.05)。结论冬虫夏草通过抗氧化应激、抑制脂质过氧化反应、抗凋亡等途径对糖尿病大鼠对比剂肾病发挥较好的保护作用,冬虫夏草强化剂量组优于低剂量组和标准剂量组。