电针对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

将 ６８只 ＳＤ大鼠双侧颈总动脉切断造成急性不完全性脑缺血的实验性血管性痴呆（ＶＤ）模型,随机分为模型组（３４只）、电针组（３４只）,与假术组作对照（３５只）。分别检测三组的自发运动量、避暗学习反应能力、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、皮质醇（Ｃｏｒｔｉｓｏｌ）以及脑皮质、纹状体、海马、下丘脑的去甲肾上腺素（ ＮＥ）、多巴胺（ ＤＡ）、 ５－羟色胺（ ５－ＨＴ）含量。结果发现,模型组、电针组的自发运动量、避暗学习反应能力、ＳＯＤ指标降低（ Ｐ＜ ０． ００１）,而电针组高于模型组（ Ｐ＜ ０． ０５～０．０１）。实验提示,电针能提高实验性ＶＤ大鼠的自发运动量和避暗学习反应能力,与改善脑循环,提高ＳＯＤ、Ｃｏｒｔｉｓｏｌ、ＮＥ、ＤＡ、５－ＨＴ的活性密切相关。     

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世英汉分类词汇ＬＡＵˇＴＥＭＡＶＯＲＴＡＲＯＥＳＰＥＲＡＮＴＯＡＮＧＬＡ＾ＣＩＮＡＥｓｐｅｒａｎｔｏＥｎｇｌｉｓｈＣｈｉｎｅｓｅＣｌａｓｉｆｉｅｄＴｅｒｍｓ＾ＣｅｆｒｅｄａｋｔｉｓＲüｄｉｇｅｒＥｉｃｈｈｏｌｚ（加拿大）Ｒ艾科尔兹主编ｔｒａ...     

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川芎嗪对缺氧大鼠血浆ET肺内ET-1和肺血管平滑肌细胞ETA-RmRNA表达的影响

目的：探讨川芎嗪（ｌｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅ,Ｌｉ）防治缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）的机制。方法：３８只ＳＤ大鼠分为正常对照（Ｎ）组、正常加Ｌｉ（Ｎ＋Ｌｉ）组、缺氧（Ｈ）组、缺氧加Ｌｉ（Ｈ＋Ｌｉ）组,建立ＳＤ大鼠ＨＰＨ模型（１０±０．５％Ｏ２,２ｌｄ）;用放射免疫技术测定血浆内皮素（ＳＥＴ）含量;用免疫组化染色观测肺内ＥＴ１表达水平;用组织切片原位杂交法检测ＥＴＡＲｍＲＮＡ在肺血管平滑肌细胞内表达情况。结果：Ｈ组ＳＥＴ水平显著高于Ｎ组和Ｈ＋Ｌｉ组,Ｐ值均小于０．０１,后两组比较Ｐ大于０．０５;Ｈ组肺内ＥＴ１阳性免疫反应染色物质较Ｎ组明显增加,而Ｈ＋Ｌｉ组较Ｈ组明显减少;Ｈ组ＰＶＳＭＣ内ＥＴＡＲｍＲＮＡ表达明显高于Ｎ组,而Ｈ＋Ｌｉ组有所减少,但与Ｈ组比较Ｐ值大于０．０５。结论：Ｌｉ能有效地从阻抑缺氧性肺血管收缩反应和缺氧性肺血管重建两方面预防ＨＰＨ,其作用机制与抑制ＥＴ１表达与释放,降低ＳＥＴ水平,并在一定程度上抑制ＥＴＡＲｍＲＮＡ表达有关     

电针耳穴心区对心脑血管功能的影响

本文结果表明，电针耳穴心区可加强心血管功能，电针前后ＳＶ，ＣＯ，ＳＩ，ＣＩ，ＰＥＰＩ，ＬＶＥＴＩ，ＰＥＰＩ／ＬＶＥＴＩ有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）；亦可改善脑血管功能，使脑血流量增加，电针前后双侧的ＩＮＳＷＡ，ＶＡＳＷＡ，ＩＮＢＶ，ＶＡＢＶ有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）。本实验印证了心，脑血管相关这一规律性的联系，从而为临床研究治疗心脑血管疾病提供了可靠的实验依据。     

海风藤对犬脑干缺血兴奋性氨基酸含量的影响及对其缺血损伤的保护作用

目的：观察海风藤对犬脑干缺血兴奋性氨基酸含量的影响及对其缺血损伤的保护作用。方法：建立犬脑干缺血模型，观察并比较生理盐水（ＮＳ）对照组及海风藤用药组脑干缺血后各时点兴奋性氨基酸（ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙａｍｉｎｏａｃｉｄｓ，ＥＡＡｓ）含量及神经元病理学损伤的差异。结果：ＮＳ组缺血０．５ｈ，ＥＡＡｓ含量轻度升高（Ｐ＞０．０５），神经元呈现轻度缺血改变。缺血３ｈ，ＥＡＡｓ含量显著升高（Ｐ＜０．０５），神经元呈现中度缺血改变。缺血６～１２ｈ，ＥＥＡｓ含量进一步增加（Ｐ＜０．０１），神经元严重受损，并出现坏死。在缺血前应用海风藤后，与ＮＳ组相比，缺血０．５ｈ时，缺血脑干ＥＡＡｓ含量轻度下降（Ｐ＞０．０５），神经元光电镜下无缺血性损伤表现。缺血３～６ｈ，ＥＡＡｓ含量明显下降（Ｐ＜０．０５），神经元呈现中度缺血改变。在缺血１２ｈ，ＥＡＡｓ含量降低仍显著（Ｐ＜０．０５），神经元病理学表现为重度缺血损伤。结论：海风藤对脑干缺血损伤具有明显保护作用，这种保护作用与海风藤可降低脑干缺血区ＥＡＡｓ含量有关。     

大鼠侧脑室微量注射L-精氨酸对电针镇痛作用的影响

为探讨中枢一氧化氮在电针镇痛过程中的作用和作用机理,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氮（ＮＯ）前体物质和一氧化氮合酶（ ＮＯＳ）抑制剂对电针镇痛作用的影响。结果表明,电针大鼠双侧“足三里”后,侧脑室微量注射 Ｌ－精氨酸 １０ｍｍｏｌ,电针镇痛作用明显减弱（ Ｐ＜ ０． ０１）,并且表现出明显的剂量效应依赖关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水,对电针镇痛的作用影响不明显;侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,大鼠的电针镇痛效应升高非常明显,而注射Ｄ－ＮＡＭＥ后,电针大鼠双侧“足三里”,动物痛阈无显著性变化。提示ＮＯ在中枢神经系统内参与痛和电针镇痛的病理生理过程,脑内ＮＯ含量增加,有明显降低电针镇痛的效应,脑内ＮＯ浓度降低则在一定程度上具有增强电针镇痛的作用。     

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ＬＡＵＴＥＭＡＶＯＲＴＡＲＯＥＳＰＥＲＡＮＴＯ┐ＡＮＧＬＡ┐ＣＩＮＡＥｓｐｅｒａｎｔｏ┐Ｅｎｇｌｉｓｈ┐ＣｈｉｎｅｓｅＣｌａｓｉｆｉｅｄＴｅｒｍｓ世英汉分类词汇ｔｒａｄｕｋｉｓＬｉＤａｘｉｎ李大新汉译１５ｚｏｎｍｕｆｅｔｏ：ｂｅｌｔｍｕｆｅｔｅｅ腰带...     

单侧电针对大白鼠视上核内组织化学成分的影响

实验用５０只大白鼠分为单侧电针与对照两组，单侧电针右侧＂手三里＂与＂环跳＂穴，观察两组下丘脑视上核（ＳＯＮ）葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ６Ｐ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）组化反应，用显微分光光度计分别测定ＳＯＮ消光值，其结果表明：单侧电针组针侧与对侧ＳＯＮ内Ｇ６Ｐ、ＡＣＰ反应强度无差异（Ｐ＞０．０５），而此两侧ＳＯＮ分别与对照组比较都有非常显著差异（Ｐ＜０．００１），与光镜下观察相符。从而提示针刺的作用与中医的朴素唯物的＂整体论＂有密切关联。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆行为及脑乙酰胆碱酯酶的影响

为了探讨电针对血管性痴呆（VD）大鼠的及乙酰胆碱酯酶（Acetyl-cholines terase,AChE）后再造脑反复缺血拟VD的大鼠30只,随机分为模型组、电针组和药物组（用氢化麦角碱,DHET）各10只,共治疗28天。治疗后均以水宫检测学习记忆行为情况,并检测脑AChE的含一。结果模型组水宫潜伏期明显长于电针组、药物组（P＜0.05或P＜0.01）,药物组长于电针组（P＜0.05或P＜0.01）。在海马、纹状体,电针组和药物组的AChE含一显著高于模型组,而电针组又高于药物组（P＜0.05）,说明电针能改善VD大鼠学习记忆能力,提高脑AChE的含量并使之重新分布,其作用优于DHET。     

电针“足三里”穴对内脏痛大鼠延髓内脏带内c-fos和GFAP表达的影响

目的:探讨电针对内脏痛大鼠模型疼痛行为学方面的影响以及延髓内脏带中即刻早期基因c-fos和胶质原纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP)在针刺镇痛中的表达及其意义。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为空白对照组、内脏痛组、电针组和电针后内脏痛组,每组8只。将0·6%乙酸(V/V,10mL/kg)注射入大鼠腹腔内造成内脏痛模型。电针取双侧“足三里”穴,断续波,频率50Hz,强度2~5V,持续30min。观察并计算各组动物的疼痛指数(visceral painindex,VPI)后处死动物,延髓切片进行抗Fos蛋白或抗GFAP单一或双重标记的免疫组织化学染色,观察并记数c-fos和GFAP在中枢延髓内脏带内的表达。结果:内脏痛组和电针后内脏痛组出现典型的扭体反应,其中内脏痛组更明显,而空白对照组和电针组大鼠行为学无变化。各组c-fos阳性神经元、GFAP阳性星形胶质细胞表达主要位于延髓内脏带内孤束核、迷走神经背侧运动核。除了空白对照组,内脏痛组、电针组和电针后内脏痛组中c-fos和GFAP表达明显增高;3组之间比较,c-fos和GFAP表达内脏痛组最高,电针后内脏痛组其次,电针组最低(P<0·01)。结论:电针“足三里”穴对内脏痛模型大鼠的疼痛具有良性调节作用,其机制可能与其调节延髓内脏带内免疫阳性神经元和星形胶质细胞的功能活动有关。     

电针对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠降钙素基因相关肽及P物质mRNA表达的影响

目的观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠中CGRP、SP mRNA表达的影响,探讨CGRP、SP参与电针治疗便秘型肠易激综合征作用的机制。方法将SPF级Wistar成年雄性大鼠32只随机分为正常对照组(C-N组)、IBS模型组(C-M组)、电针大肠俞组(C-DD组)、电针上巨虚组(C-DS组),每组8只,采用冰水灌胃法造模。造模成功后,C-DS组、C-DD组采用电针进行治疗,1次/d。连续治疗7 d后,采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠结肠CGRP、SP mRNA的表达量。结果电针治疗结束后,各组大鼠结肠CGRP、SP mRNA相对表达量存在统计学差异。与C-N组相比,C-M组结肠组织CGRP、SP mRNA的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01),C-DD组、C-DS组结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平无明显差别(P>0.05,P>0.05)、(P>0.05,P>0.05)。与C-M组相比,C-DD组结肠组织SP mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),C-DS组结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。C-DD组与C-DS组之间结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平表现出明显统计学差异(P<0.01,P<0.01)。结论电针治疗可以通过调节C-IBS模型大鼠结肠中CGRP、SP mRNA的表达发挥治疗作用。     

电针对大鼠足背炎性痛病灶局部P物质、IL-1β免疫反应性的影响

目的 :研究电针治疗福尔马林所致炎性痛的神经免疫机制。方法 :采用福尔马林试验 ,在大鼠一侧足背皮下注射 5%福尔马林 50 μL制备局部炎性痛病灶 ,应用痛行为学及免疫组织化学方法 ,观察电针胆经“环跳”穴、“阳陵泉”穴 (刺激参数为 1～ 3V ,4～ 1 6Hz,3 0min)对大鼠痛行为反应、炎症反应及足背炎性痛病灶局部组织P物质、IL 1 β免疫反应性的影响。结果 :①电针能显著抑制福尔马林导致的大鼠缩腿、舔爪等自发痛行为反应 (P <0 0 1 ) ;②电针能减轻福尔马林导致的局部炎症反应并显著翻转炎性痛病灶局部表皮、真皮及皮下组织P物质阳性神经纤维和IL 1 β阳性细胞免疫反应性增强现象 (P <0 0 1 )。结论 :SP与IL 1 β参与了福尔马林所致的炎性痛反应过程 ,电针可能通过抑制炎性痛病灶局部感觉神经末梢合成和释放SP及减少免疫细胞向病灶局部游走、合成并释放IL 1 β从而发挥消炎镇痛作用。     

电针对急性脑梗塞患者载脂蛋白的影响

为了观察电针对急性脑梗塞（ACI）患者载脂蛋白的影响,将120例ACI患者随机分为观察组（电针加西药组）、对照组（西药组）各60例,治疗前后观察载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B100（ApoB100）的变化,并选20例检验健康者作为正常对照组。结果ACI患者ApoA1显著降低（P＜0．01）,ApoB100显著升高（P＜0．01）,电针可显著升高ApoA1水平（P＜0．05）,降低AboB100水平（P＜0．05）,并显著改善患者积分。     

电针抗胃炎性痛对内脏感觉c-fos及NOS阳性神经元的影响

目的 :探讨大鼠内脏感觉传入系统c fos及NOS阳性神经元在胃炎性痛时的变化和电针抗胃炎性痛对其的影响。方法 :采用免疫组织化学方法和还原型辅酶Ⅱ显色方法 ,显示在生理条件、胃炎性痛及电针抗痛时c fos和NOS阳性神经元在结状神经节 (NG)、背根神经节 (DRG)、脊髓(SC)及孤束核 (NTS)的表达及其变化。结果 :胃炎性痛时大鼠NG、DRG、SC和NTS中NOS阳性成分有明显变化 ,而c fos的变化仅仅出现在NTS。电针抗胃痛时能调整各个部位NOS阳性成分的变化幅度及孤束核c fos的表达量。结论 :①NO可能参与将胃的伤害性信息向中枢传递 ,其上传途径可能主要是伴随迷走神经径路上行到达脑干的内脏感觉通路 ;②依据c fos在NTS和SC中表达的差异 ,推测在脊髓中可能存在着下行抑制性通路 ,在脊髓水平即对传入的内脏伤害性信息进行了整合 ,阻抑信息的上传 ;③电针参与对胃炎性痛的调节与迷走神经通路中的NO能神经有密切的关系。     

电针下调大鼠局灶性脑缺血/再灌注时大脑皮质促凋亡基因bax蛋白表达

线栓法闭塞 Ｗｉｓｔａｒ大鼠大脑中动脉,制备局灶性脑缺血／再灌注模型。运用免疫组化法观测电针双侧“合谷”穴（ＬＩ４）区对局灶性脑缺血／再灌注时大脑皮质促凋亡基因ｂａｘ蛋白的表达。结果显示,假手术组大脑皮质ｂａｘ蛋白弱表达,局灶性脑缺血３小时大脑皮质ｂａｘ蛋白表达增加,但未达显著水平（ Ｐ＞ ０． ０５）,再灌注 ３小时、 ６小时大脑皮质 ｂａｘ蛋白表达明显增加（ Ｐ＜０． ０１）,而电针可以明显减少再灌注 ３小时、６小时大脑皮质 ｂａｘ蛋白表达（ Ｐ＜ ０． ０１）。结果提示,电针“合谷”穴（ ＬＩ４）区可下调大脑皮质促凋亡基因 ｂａｘ蛋白的表达,这可能与电针抗局灶性脑缺血及再灌注时脑细胞凋亡有关。     

电针对大鼠内脏痛结肠壁、背根节和脊髓内一氧化氮合酶的影响

目的:观察电针治疗内脏痛时结肠壁、背根神经节和脊髓内一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,以探讨一氧化氮(NO)在痛觉传递中的作用及电针镇痛的机制。方法:26只SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、内脏痛组(VP组,10只)和电针+内脏痛组(EA+VP组,10只)。电针取双侧“足三里”穴,运用NADPH-d酶组织化学技术和痛行为生理学方法,观察电针对福尔马林诱发大鼠盆腔内脏痛时,结肠壁、背根神经节和脊髓内NOS的影响。结果:内脏痛组大鼠在注射福尔马林后即出现明显的内脏痛行为表现,结肠、脊髓和背根节的NOS活性显著高于正常组(P<0.01);而电针+内脏痛组出现内脏痛行为表现时间推迟,腹痛表现减弱,NOS活性又显著低于内脏痛组(P<0.01)。结论:电针对大鼠急性盆腔内脏痛具有预防性治疗作用,NO可能参与电针对内脏痛的调节作用。     

电针对IBS内脏痛大鼠脊髓GFAP、P2X3受体的调节作用＊

目的 探讨脊髓星形胶质细胞和P2X3受体在电针缓解肠易激综合征（Irritable Bowel Syndrome，IBS）大鼠内脏痛的调节作用机制。方法 采用直结肠球囊扩张（Colorectal dilatation，CRD）刺激诱导IBS慢性内脏痛模型。将清洁级SD（Sprague-Dawley）雄性新生大鼠随机分为正常组和造模组。通过行为学评分和结肠形态学方法鉴定模型制备成功后将造模组随机分为模型组、电针组、氟代柠檬酸组。电针组取双侧上巨虚穴（S37）、天枢穴（S25）进行电针治疗，针刺深度为5 mm，30 min/次，每日1次，连续治疗7天。氟代柠檬酸组鞘内注射氟代柠檬酸10 μL，每周3次。治疗结束后，采用腹部撤回反射（Abdominal Withdrawal Reflex，AWR）评分评估电针对IBS内脏痛大鼠行为学影响；采用HE染色观察IBS内脏痛大鼠的结肠组织病理形态学变化；采用免疫组织化学、Western Blot等方法检测脊髓中星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein，GFAP）和P2X3受体蛋白表达。结果 与正常组相比，模型组大鼠AWR评分显著升高，脊髓中GFAP和P2X3受体表达水平明显增多；与模型组比较，电针组、氟代柠檬酸组大鼠AWR评分明显降低，脊髓中GFAP、P2X3受体的表达明显降低。结论 电针能够有效缓解IBS大鼠内脏痛敏，其镇痛效应可能与其抑制脊髓GFAP和P2X3受体表达有关。     

电针三阴交、血海穴对痛经大鼠雌孕激素和β-EP含量影响的研究

目的:观察电针三阴交穴、血海穴对痛经大鼠血清和子宫的雌激素(E2)、孕激素(P),血浆、子宫、垂体、下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛效应机制。方法:将40只通过阴道涂片筛查的3月龄处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为4组:盐水组、模型组、电针三阴交组、电针血海组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针对各组大鼠血清、子宫雌孕激素,血浆、子宫、垂体、下丘脑β-EP含量的影响。结果:与模型组比:电针三阴交组、血海组血清E2含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05),P含量均无显著性差异(均P>0.05);电针血海组血清E2含量较之三阴交组显著性降低(P<0.05)。电针三阴交组子宫E2、P含量均显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值均有升高趋势(P>0.05);电针血海组子宫E2含量显著性升高,P含量显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值显著性升高(P<0.01)。电针三阴交组、血海组血浆、垂体、下丘脑β-EP含量呈升高或下降的趋势,均无显著性差异(均P>0.05),子宫β-EP含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05);电针三阴交组子宫β-EP含量较之血海组显著性升高(P<0.01)。结论:对于痛经大鼠E2、P的紊乱状态的影响,电针三阴交穴、血海穴表现出一定的差异性,以血海穴为佳;电针三阴交穴、血海穴均可通过升高子宫β-EP的含量达到镇痛作用,但三阴交穴升高子宫β-EP含量的作用更显著。