白黎芦醇对脑缺血/再灌注损伤炎症反应的影响

目的：研究白黎芦醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤后炎症的影响。方法：缺血前给予白黎芦醇10,20,40 mg·kg^-1,灌胃7 d,末次给药1 h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型。脑缺血2 h再灌注24 h后,用TTC染色法、伊文思蓝法(EB)测定脑梗死范围及血脑屏障的损伤程度。分别用放免、酶免法测定大脑缺血区肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)的活性、血清白介素6,1β(IL-6,IL-1β)的含量。结果：白黎芦醇能缩小脑缺血/再灌注后脑梗死体积,减轻神经损伤症状,降低脑内TNF-α,MPO的活性及血清IL-6,IL-1β含量。结论：白黎芦醇可通过抑制脑缺血/再灌注过程中炎症介质释放,降低脑缺血/再灌注所致脑损伤。     

栀子苷阻抑脑缺血损伤级联反应的作用环节探讨

目的 :观察持久性局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织TNF-α ,IL-1β及血浆vWF、血清NSE含量的变化 ,探讨栀子苷阻抑脑缺血损伤级联反应的作用环节。方法 :成年雄性SD大鼠 ,随机分成假手术对照组、模型组、栀子苷组、三七总皂苷组。使用血管腔内尼龙线栓塞术造成大鼠持久性大脑中动脉栓塞 (PMCAO) ,制作缺血 12 ,24h的局灶性脑缺血模型 ,应用放射免疫法 (RIA)检测脑组织匀浆TNF-α和IL-1β含量与血清NSE含量 ,应用酶联吸附免疫法 (ELISA)检测血浆vWF含量。结果 :缺血 12h与缺血 24h ,伴随脑组织TNF-α ,IL-1β含量升高 ,血浆vWF、血清NSE含量呈现同步的升高。栀子苷可以明显阻抑缺血 12h和 24h脑组织TNF-α和IL-1β含量升高 ,还可阻抑缺血 12h和 24h血浆vWF含量的升高 ,但对缺血 12h和 24h血清NSE含量无明显影响。结论 :栀子苷可阻抑脑缺血损伤后致炎因子TNF-α和IL-1β及血浆vWF的表达 ,显示出其抗缺血后血管内皮细胞损伤、在炎症病理环节阻抑脑缺血损伤级联反应的作用。     

附子理中汤对脾阳虚证大鼠免疫细胞因子的影响

目的: 观察附子理中汤对免疫细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其对脾阳虚证免疫功能影响的可能机制。 方法: Wistar大鼠100只随机分为对照组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组5组,每组20只。在模型组基础上,附子理中汤低、中、高剂量组按5,10,20 g·kg^-1 ig,每天1次,连续4周。检测胸腺指数、脾脏指数、IL-2,IL-6,IL-10,TNF-α含量。 结果: 与对照组比较,模型组胸腺指数,脾指数,IL-2,IL-6,TNF-α均降低(P<0.05或P<0.01),IL-10显著升高(P<0.01)。与模型组比较,附子理中汤中、高剂量组胸腺指数,脾指数,IL-2,IL-6,TNF-α均升高(P<0.05或P<0.01),IL-10降低(P<0.05或P<0.01)。 结论: 附子理中汤对细胞免疫因子产生影响,通过细胞免疫因子之间的效应可能是其改善脾阳虚大鼠免疫功能的机制之一。     

麝香醒脑宁对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:探讨麝香醒脑宁(Shexiang Xingnaonin,SXN)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用大鼠线栓法制备脑缺血再灌注模型,观察SXN对神经功能评分、脑组织病理形态学变化的影响,电镜观察脑组织超微结构,免疫组化检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达,血栓形成仪测定体外血栓形成及比值法测定血小板聚集;体外法观察SXN对血凝块的溶解作用。结果:与模型组比较,SXN(0.04,0.08,0.16 g.kg^-1)可降低脑缺血再灌注8 h和22 h的神经功能评分,改善脑组织病理形态学和超微结构,抑制脑组织TNF-α的表达;SXN(0.08,0.16 g.kg^-1)对体外血栓形成和血小板聚集有一定的抑制作用;SXN(0.16,0.32 g.L^-1)在体外对血凝块有较好的溶解作用。结论:SXN对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的表达、抑制血栓形成等有关。     

参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究参芎注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：108只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫通组、参芎注射液高、中、低剂量组（36.4,18.2,9.1 mL·kg^-1·d^-1）。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察参芎注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑梗死体积的影响,检测脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量,ELISA法检测对脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响。 结果：参芎注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度,减少脑梗死范围,提高SOD活力,降低MDA,NO,NOS,LDH水平,抑制IL-1β和TNF-α的表达。 结论：参芎注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达有关。     

吴茱萸水煎液致小鼠肝毒性机制研究

目的: 探讨吴茱萸致小鼠肝脏损害的毒性机制。 方法: 昆明种小鼠随机分为吴茱萸高剂量组(30 g·kg^-1·d^-1)、中剂量组(20 g·kg^-1·d^-1)、低剂量组(10 g·kg^-1·d^-1)和正常组,连续灌胃给药或蒸馏水21 d后,摘眼球取血,离心,取血清检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)。取肝脏,计算脏器指数并观察肝组织形态学改变。测定肝组织中超氧化物歧化物(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽脱氢酶(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、一氧化氮合酶(NOS)活性,计算SOD/MDA;采用ELISA 法测定肝组织中炎症介质肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平。 结果: 与正常组比较,吴茱萸3个剂量组小鼠血清ALT,AST明显升高,肝脏肝组织形态学出现肝细胞灶性坏死。肝组织中SOD/MDA,GSH-Px和NOS活性明显下降(P<0.05),GSH含量显著升高(P<0.05);炎症介质TNF-α,IL-1β,IL-6含量显著升高(P<0.01)。 结论: 大剂量吴茱萸致小鼠肝毒性的机制可能与自由基及炎症因子的产生有关。     

马来酸罗格列酮对大鼠脑缺血及再灌注后炎症的影响

 目的探讨马来酸罗格列酮对脑缺血后炎症反应影响,以评价马来酸罗格列酮对脑缺血损伤的保护作用。方法大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,缺血即刻及缺血2h后经插入胃管分别灌入马来酸罗格列酮0.5,2,4mg·kg^-1,测定缺血24h后,大鼠脑肿胀情况,脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性,以及缺血2h并再灌注22h后脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性和IL-6mRNA表达的影响。结果马来酸罗格列酮0.5mg·kg^-1对脑肿胀改变无明显影响(P>0.05),2,4mg·kg^-1实验组脑肿胀可见明显减轻(P<0.05),但二者之间无显著差异;各种不同剂量的马来酸罗格列酮可明显抑制缺血及再灌注大鼠的MPO水平(P<0.05,P<0.01),且抑制程度呈剂量相关;马来酸罗格列酮0.5,2mg·kg^-1可一定程度降低缺血再灌注脑组织IL-6 mRNA表达的水平(P<0.05),两剂量组之间有显著差异。结论马来酸罗格列酮可有效抑制脑缺血和再灌注后脑损伤。     

复方雪莲胶囊对Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎的治疗作用

目的: 考察复方雪莲胶囊对Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。 方法: 采用大鼠足趾部皮内注射牛Ⅱ型胶原乳剂,建立胶原诱导的关节炎模型(collagen-induced arthritis, CIA),设正常对照组、模型组、风湿定胶囊组(0.1 g·kg^-1)、复方雪莲胶囊(0.05,0.1,0.2 g·kg^-1)3个剂量组,于造模第14天分组并开始灌胃给药,连续给药14 d。观察复方雪莲胶囊对CIA大鼠关节肿胀的治疗作用;取关节滑膜组织做病理学检查;并用酶联免疫(ELISA)法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E₂(PGE₂)的水平。 结果: 造模14 d后,模型大鼠的足趾肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.01)。复方雪莲胶囊组可明显减轻CIA大鼠的足肿胀度,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);各给药组关节滑膜组织病变与模型组比较明显改善;与模型组大鼠血清中TNF-α(51.3±16.8)ng·L^-1及PGE₂(683.3±174.7) ng·L^-1的水平比较,复方雪莲胶囊(0.1,0.2 g·kg^-1)剂量组大鼠血清中TNF-α[(24.5±13.9),(23.1±7.0)ng·L^-1]及PGE₂[(452.9±102.2),(466.8±88.4) ng·L^-1]的水平明显降低(P<0.01)。 结论: 复方雪莲胶囊对大鼠胶原性关节炎有一定的抑制作用,其作用机制可能与抑制炎症介质TNF-α及PGE₂的表达有关。     

丹芪偏瘫胶囊中羚羊角用人工牛黄替代的初步研究

为研究丹芪偏瘫胶囊(DPC)及其羚羊角替代方(DPCAS)对脑缺血的保护作用,初步探讨人工牛黄替代羚羊角的可能性,该文采用左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,将150只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,DPC(0.246 g·kg^-1·d^-1)组,丹芪偏瘫胶囊去羚羊角(DPCRA,0.246 g·kg^-1·d^-1)组,丹芪偏瘫胶囊去羚羊角人工牛黄翻倍(DPCBD,0.246 g·kg^-1·d^-1)组。于第5天给药后1 h 制备MCAO模型。术后24 h,眼内眦取血,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、内皮素(ET)含量。术后72 h取脑组织,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大脑梗死面积、测定脑指数。荧光定量PCR方法检测脑组织bcl-2,caspase-3,IL-1β,P-选择素,E-选择素,ICAM-1 mRNA的表达,免疫组化方法检测缺血半暗区ICAM-1,IL-1β,TNF-α,IL-6的表达。结果,与模型组比较,DPCBD和DPC组实验结果基本一致,均能明显改善脑梗死指数和脑指数(P<0.05),均可明显增强大鼠血清 SOD活性(P<0.05);均可在一定程度上降低大鼠血清 ET 水平;均可降低脑组织caspase-3的表达(P<0.05),升高bcl-2的表达(P<0.05);均可降低脑组织IL-1β,P-选择素,E-选择素,ICAM-1 mRNA的表达(P<0.05),均能减少缺血半暗区ICAM-1,IL-1β,TNF-α,IL-6阳性细胞的表达(P<0.05)。DPCRA组对各指标的影响明显不如DPCBD和DPC组。表明DPCBD与DPC疗效相当,提示丹芪偏瘫胶囊中羚羊角可用人工牛黄进行替代。     

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注损伤时TNF-α,ICAM-1的影响

目的 :观察双参通冠方 (SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死范围及血清中肿瘤坏死因子 (TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响。方法 :冠状动脉结扎 /放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,分为正常组 (假手术组 )、模型组、SSTG高、低剂量组 ,N-BT染色法测量心肌梗死范围 ,双抗体夹心ABC-ELISA法测定各组血清中TNF-α ,ICAM-1的含量。结果 :缺血再灌注损伤模型组心肌梗死面积及梗死区重量明显异常 ,血清中TNF-α ,ICAM-1含量增高 (P<0.05 )。SSTG处理后心肌梗死面积缩小、梗死重量减轻、梗死 /心室 (心脏 )百分比降低 ,血清中TNF-α ,ICAM-1含量下调 (P<0.05 )。结论 :受缺血再灌注刺激时血清中TNF-α,ICAM-1含量增加 ,双参通冠方可能通过抑制TNF-α ,ICAM-1的过量分泌而保护受损心肌 ,表现为心肌梗死面积减小、梗死区重量减轻及梗死 /心室 (心脏 )百分比降低。     

蜕皮甾酮对急性脑损伤的保护作用及机制探讨

 目的 研究植物蜕皮激素(Ecdystreone, EDS)是否对脑损伤有保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 采用流体撞击致大鼠中度急性脑损伤模型;Wistar大鼠50只随机分为假损伤组,损伤组,EDS的溶剂(5%乙醇溶液)对照组,地塞米松(dexamethasone, DXM)对照组(地塞米松磷酸钠5 mg·kg^-1),EDS治疗组(EDS,20 mg·kg ^-1);以海马血流量、脑组织水含量、病理改变为指标观察蜕皮甾酮对急性脑损伤的疗效;从血循环内皮细胞(CEC)、脑组织一氧化氮(NO)及脂质过氧化(MDA)方面探讨蜕皮甾酮的作用机制。结果 EDS组血流量、NO均较损伤组为高;EDS组的脑组织水含量、CEC和MDA则低于损伤组;EDS组皮层、海马的病理变化也较损伤组为轻,而与地塞米松时照组相似。结论 蜕皮甾酮可减轻急性脑损伤,产生保护作用;其机制在于减轻血管内皮损伤,以及增加脑一氧化氮、减少脑组织脂质过氧化,值得深入研究。     

黄芩苷对脑损伤的保护作用

目的　研究黄芩苷对脑损伤的保护作用。方法　采用小鼠断头法、创伤法、大鼠大脑中动脉栓塞法建立脑损伤模型 ,通过观察断头喘息时间、测定脑含水量及脑组织缺血面积 ,观察黄芩苷对脑损伤的保护作用。结果　黄芩苷 36 0 mg/kg剂量可显著延长断头小鼠的喘息时间 (P<0 .0 1) ;90 mg/kg剂量可显著改善创伤性脑水肿 (P<0 .0 5 ) ;2 0 0 mg/kg剂量可明显降低大鼠脑缺血面积 (P<0 .0 5 )。结论　黄芩苷对脑组织具有保护作用     

蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血-再灌注脑组织Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的 研究蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血—再灌注后脑组织凋亡相关蛋白表达的影响。方法 采用免疫组织化学方法观察凋亡促进蛋白Bax、凋亡抑制蛋白Bcl—2的表达。结果 皮质于缺血复灌12h、海马CA，区于缺血复灌24h Bax表达明显增多，Bcl—2表达明显减少，蝙蝠葛酚性碱预防给药能抑制脑组织Bax的表达，并促进Bcl—2表达，减少脑细胞凋亡。结论 蝙蝠葛酚性碱能抑制缺血—再灌后脑组织损伤，使凋亡细胞减少，对脑缺血有一定的保护作用。     

血塞通治疗大鼠急性局灶性脑缺血的研究

目的:观察血塞通对大鼠急性局灶性脑缺血的治疗效果。方法:以32只SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)持续脑缺血模型为研究对象,分为假手术组、模型组、尼莫地平组、血塞通组共4组,分析其术后4 h、24 h、72 h的神经功能缺损评分及行为学评分,比较各组的脑梗死体积,用分光光度法检测Na ,K -ATPase、Ca2 -ATPase、Mg2 -ATPase的活性,用HPLC法检测ATP、ADP、AMP、TAN的含量。结果:(1)各治疗组梗死灶体积明显小于模型组(P<0.01)。(2)除假手术组外,各组动物从4 h至72 h神经功能缺损评分及行为学评分均有所降低,72 h时尼莫地平组、血塞通组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),各治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)假手术组、治疗组Na ,K -ATPase,Mg2 -ATPase活性均较模型组高(P<0.05);血塞通组Na ,K -ATPase较尼莫地平组高(P<0.01)。(4)各组AMP,ADP差异无统计学意义(P>0.05);模型组ATP均较假手术组低(P<0.01),血塞通组、尼莫地平组较模型组高(P<0.05)。模型组、尼莫地平组TAN较假手术组低(P<0.05),血塞通组与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血塞通能降低急性脑缺血大鼠神经功能评分,减轻脑梗死体积,改善缺血区脑组织能量代谢,效果略优于尼莫地平。     

七叶皂苷钠佐治脑出血的研究

目的观察七叶皂苷钠治疗脑出血脑水肿的疗效及安全性。方法将40例脑出血患者随机分为2组,治疗组21例,对照组20例,均应用甘露醇脱水降颅压,治疗组加用七叶皂苷钠。治疗前后进行神经功能评分,CT下测量水肿体积。结果治疗后治疗组神经功能评分明显高于对照组(P<0.05),治疗组水肿产生量明显少于对照组(P<0.05)。结论脑出血急性期加用七叶皂苷钠可以抑制脑水肿的形成,提高脑出血患者神经功能评分。     

丹参红花注射液对实验性大鼠脑缺血的保护作用

目的:观察丹参红花注射液(丹参、西红花等)对实验性大鼠脑缺血的保护作用.方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉方法复制急性实验性不完全性脑缺血模型,观察丹参红花注射液对大鼠脑指数、脑含水量、脑血管通透性及脑组织形态学的影响.结果:丹参红花注射液(7.2,14.4mg·kg-1)能明显减轻大鼠急性脑缺血所引起的脑指数、脑含水量的病理变化.同时降低脑内毛细血管通透性,维持脑组织神经细胞形态结构的正常.结论:丹参红花注射液有明显的脑缺血保护作用.     

窒息新生儿脑血流动力学变化及其临床意义

目的研究足月窒息新生儿脑血流动力学变化及其临床意义。方法应用彩色多普勒超声于生后24h内对56例窒息患儿的脑血流速度及阻力指数进行检测,并与20例无窒息史的正常新生儿进行比较。结果窒息新生儿发生显著的脑血流动力学改变,血流速度减慢,阻力指数增加,窒息程度越重,变化越明显。结论脑血流动力学紊乱是窒息后脑损伤的主要原因,运用彩色多普勒超声检测脑血流动力学变化,对窒息后脑损伤的诊断、病情判断及预后评估有重要价值。     

中风病急性期证型分析研究

目的 分析中风病患者证型规律并指导临床治疗。方法 收集 192 例中风病发病 1 周内患者,分为脑出血组、大面积脑梗死组、中面积脑梗死组、小面积脑梗死组,采用脑血管临床辨证规范化量表统计每组各种证型出现率。结果 脑出血组、大面积脑梗死组风证、火热证、痰证出现率高;中、小面积脑梗死组阴虚阳亢证、痰证、瘀证出现率高。结论 中风病证型根据病灶大小、病性不同有一定的规律。     

通窍活血汤对脑缺血大鼠的保护作用及机制研究

目的研究通窍活血汤对脑缺血大鼠的保护作用及其机制.方法采用大鼠颈总动脉注入混合血栓诱导剂(ADP、凝血酶、肾上腺素)所致脑血栓模型及脑血栓加双侧颈总动脉结扎所致脑缺血模型,观察通窍活血汤抗脑血栓作用、脑缺血后脑组织的含水量、脑指数及脑组织中的 MDA、SOD 含量的变化.结果通窍活血汤对混合血栓诱导剂所致脑血栓有抑制作用,并能降低脑缺血大鼠脑组织含水量、脑指数,降低MDA的含量,提高SOD的活性.结论通窍活血汤具有较显著的脑缺血保护作用,其作用机制初步认为与抗脑血栓形成、减轻脑水肿、抑制脂质过氧化反应、减轻自由基对脑组织损伤及改善脑缺血后脑组织的病理学损伤等环节有关.     

葛根素对犬脑血流的影响

应用脉冲式超声多普勒及经颅超声多普勒对麻醉犬颅内、外血管血流动力学进行了同步测定,观察到小剂量葛根素不降低脑血流灌注压,但可减慢大脑中动脉及大脑前动脉流速,增加脑血流量。脑血流的增加由颅内动脉扩张引起。