香菇多糖增强树突状细胞瘤苗的抗肿瘤作用及其机制研究

目的 进一步提高树突状细胞（DC）瘤苗的抗肿瘤作用,探索有效的抗肿瘤生物疗法。方法 以腺病毒为载体介导黑色素瘤抗原（gp100）转染至DC制备成DC瘤苗,研究不同剂量香菇多糖（lentinan,LNT）单独或联合gp100-DC瘤苗对荷瘤小鼠的免疫治疗作用及其相关机制。结果 LNT联合gp100-DC瘤苗能有效抑制恶性黑色素瘤生长,无瘤生存率达到66．7％。LNT联合gP100-DC瘤苗治疗后,能显著增强荷瘤小鼠的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）和自然杀伤（NK）细胞活性,提高脾细胞的干扰素-γ（IFN-γ）和IL-2分泌水平,组织学检查发现瘤体及瘤周有大量炎性细胞浸润,肿瘤细胞发生明显坏死。结论 LNT联合gp100-DC瘤苗能有效地增强DC瘤苗的抗肿瘤免疫反应。     

益气活血解毒中药联合树突状细胞疫苗对荷瘤小鼠免疫抑制的调控

目的 从免疫抑制角度观察益气活血解毒中药联合树突状细胞(DC)疫苗对小鼠宫颈癌移植瘤的影响,为宫颈癌的治疗提供依据.方法 将1×106个(0.2 mL) U14细胞接种于小鼠背部皮下,7d后建立荷瘤小鼠模型,将造模成功小鼠随机分为4组,每组10只.对照组0.2 mL/只生理盐水腹腔注射;中药组0.2 mL/只中药灌胃,均每日1次,连续14 d;DC疫苗组局部注射DC疫苗5×106/只,每周1次,共注射2次;联合组给予中药及DC疫苗.观察小鼠瘤质量,采用免疫组化方法测定小鼠瘤组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-10 (IL-10)及脾脏CD4+、CD/T细胞的百分比.结果 干预14 d后,联合组、中药组及DC疫苗组的瘤质量显著低于对照组,各用药组对小鼠移植瘤生长均有抑制作用,以联合组最为明显.干预后,联合组和中药组TGF-β1、IL-10显著低于DC疫苗组及对照组(P＜0.05);联合组和中药组CD4+、CD8+T细胞所占百分比显著高于DC疫苗组和对照组(P＜0.05).结论 中药增强DC疫苗的抗肿瘤作用与其去除免疫微环境中免疫抑制因子有关.中药与DC疫苗的联合有望成为一种有效的免疫疗法.     

致敏树突状细胞抗乳腺癌作用的实验研究

目的 探讨负载肿瘤抗原DC诱导的CTLs对乳腺癌细胞的杀伤作用.方法 以负载肿瘤细胞抗原的DCs体外诱导CTLs,用ELISA法检测IFN-γ和IL-12的表达水平,用LDH法检测CTL对乳腺癌细胞的杀伤作用.结果 负载肿瘤抗原DC组IFN-γ和IL-12的浓度高于未致敏DC组、抗原组及单核细胞对照组(P＜0.05),且负载抗原DC组所刺激的CTLs的杀伤作用也强于未致敏DC组、抗原组及单个核细胞组(P＜0.01)及对照的HT-29组(P＜0.01).结论 采用乳腺癌细胞冻融抗原体外致敏DC,诱导产生肿瘤抗原特异性CTLs具有显著的抑瘤效应,实验证明致敏DC治疗乳腺癌是一种有效的方法 ,有望成为乳腺癌免疫治疗的新疗法.     

青蒿鳖甲汤含药血清对AML-CR患者CD34~+细胞源DC诱导过程中TNF-α的影响

目的观察透毒复方青蒿鳖甲汤对急性残留白血病(AML-CR)患者CD34+细胞源树突状细胞(DC)诱导过程中对TNF-α含量及DC成熟的影响。方法采取AML-CR患者骨髓,体外扩增从中分离的CD34+细胞,以高、中、低剂量青蒿鳖甲汤含药血清联合细胞因子诱导为DC,收集第0、6、9天上清并观察DC形态,ELISA法测TNF-α含量,流式细胞术检测DC表面抗原表达。结果含药血清均能促进DC的成熟,降低TNFα含量,与正常兔血清组、细胞因子组有显著差异(P0.05),使DC较高表达CD83、CD86、CD1a、HLA-DR。结论青蒿鳖甲汤含药血清联合细胞因子可促进AMLCR患者来源的CD34+细胞诱导成为成熟DC,并降低TNF-α含量。     

黄芩苷对人肺腺癌A549细胞的体内外研究

目的:探讨黄芩苷在体外对人肺癌A549细胞增殖、侵袭、迁移、对脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)新生血管形成的影响,在体内对A549细胞裸鼠移植瘤的作用.方法:调整细胞密度为1×104/mL,应用25,50,100,200,400 μmol·L-1黄芩苷作用于A549细胞24,48,72 h,采用MTT法检测黄芩苷对A549细胞的增殖抑制作用;Transwell小室法观察12.5,25,50μmol·L-1黄芩苷对A549细胞侵袭及迁移的影响;小管形成实验观察12.5,25,50μmol·L-1黄芩苷对HUVEC小管形成的影响;将A549细胞移植瘤裸鼠分为黄芩苷高剂量组(100 mg·kg-1)、黄芩苷低剂量组(50 mg·kg-1)、溶剂对照组、顺铂组(1 mg· kg-1),前3组通过ig方式给予,连续21 d;顺铂组ip连用10 d.观察黄芩苷对A549细胞裸鼠移植瘤的作用.结果:①黄芩苷能抑制A549细胞增殖,其增殖抑制率与药物浓度及作用时间呈依赖性,24,48,72 h的IC50分别为100.77,75.02,55.81 μmol·L-1.②25,50μmol·L-1黄芩苷能抑制A549细胞的侵袭及迁移,从而抑制癌细胞转移.③25,50μmol·L-1黄芩苷能抑制HUVEC小管生成,与对照组比较具有统计学意义(P＜0.05).④体内实验表明50 mg·kg-黄芩苷对A549细胞移植瘤具有一定的抑制作用.结论:黄芩苷体外可以抑制A549细胞的增殖、侵袭、迁移,抑制HUVEC小管形成,体内对A549细胞裸鼠移植瘤具有一定的抑制作用.     

加味青蒿鳖甲汤对髓系MRD-L患者CD_(34)~+细胞源DC诱导过程中IL-12的影响

目的:探讨加味青蒿鳖甲汤对树突细胞(DC)诱导和对IL-12分泌的影响。方法:本研究采用体外培养的方法,用含不同剂量(高、中、低)加味青蒿鳖甲汤动物血清联合细胞因子、不含药血清联合细胞因子及单纯用细胞因子,共同培养缓解期急性髓系白血病(AML-CR)患者骨髓中分离提取的CD+34细胞,诱导其成为DC,观察各组在不同阶段对DC成熟的影响,以及各组血清中IL-12的分泌变化。结果:含药血清均能上调DC表面特征性分子及共刺激分子CD80、CD83、CD86表达水平,较单纯细胞因子组比较有显著性差异(P<0.01),且含中剂量药血清更能促进DC分泌IL-12(P<0.01)。结论:联合细胞因子的含加味青蒿鳖甲汤的血清,可使来源AML-CR骨髓的CD+34,在体外比单纯用细胞因子诱导培养DC能够更好地促进DC的生长、成熟和分化,并能促进DC分泌IL-12,增加抗肿瘤作用。     

清毒扶正中药联合细胞因子对树突细胞诱导作用的实验研究

目的:用清毒饮、养正片含药血清配合细胞因子作为培养基对急性髓系白血病完全缓解期(AML-CR)患者骨髓单个核细胞(BMNC)进行体外培养诱导树突细胞(DC),研究诱导转化的DC形态、免疫表型及分泌的细胞因子。方法:首先用清毒饮、养正片灌胃动物(新西兰兔)制备中药含药血清备用。取ALM-CR患者的骨髓,经抗凝后,应用绵羊红细胞玫瑰花结程序从骨髓中分离出T细胞的骨髓单个核细胞(TD-BMNC),以清毒饮、养正片含药血清与细胞因子联合培养,诱导含药血清促使TD-BMNC来源的DC分化成熟,观察DC的形态、免疫表型及细胞因子。结果:清毒饮+养正片组的低剂量组联合细胞因子可促进DC高表达CD1a、HLA-DR、CD80、CD86,并能促使DC高分泌细胞因子IL-2、IL-6,与对照组(细胞因子组)比较,表达均明显升高(P0.05)。结论:清毒扶正中药可促进树突细胞的增殖和表达,提高树突细胞的抗原提呈能力。     

中药多糖与过继免疫联合治疗卵巢癌

目的:观察比较中药多糖干预后的多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)细胞在不同条件下特异性杀伤卵巢癌SKOV3细胞的效果,探讨中药与过继免疫联合治疗卵巢癌的可行性。方法:实验分4组,CIK组、PBOC-CIK组、SKOV3Ag-PBDC-CIK组及SKOV3Ag-ADC-CIK组。联合猪苓多糖(100 mg.L-1)、茯苓多糖(100 mg.L-1)、黄芪多糖(100 mg.L-1)及多种细胞因子对卵巢癌患者外周血CIK细胞进行体外诱导和扩增,以卵巢癌细胞株SKOV3冻融抗原致敏外周血与腹水来源的DC细胞,比较单纯CIK、未经抗原负载的外周血树突状细胞(DC)活化的CIK、经抗原负载的外周血DC活化的CIK、经抗原负载的腹水DC活化的CIK对SKOV3细胞的杀伤作用,并动态观察CIK细胞的增殖情况。结果:①CIK与DC共培养可显著增加CIK增殖倍数(P<0.01);②中药多糖干预后CIK对SKOV3卵巢癌细胞株有明显杀伤作用,且杀伤率随效靶比增加而提高,细胞杀伤率分别为(9.12±0.21)%,(10.15±0.27)%,(11.20±0.34)%和(12.73±0.43)%(P<0.05);③SKVO3冻融抗原负载的外周血DC可显著增加CIK特异性杀伤卵巢癌SKOV3细胞的能力,杀伤率显著高于未负载抗原外周血DC活化的CIK细胞和单纯CIK细胞(P<0.05或P<0.01);④腹水来源DC负载抗原后所活化的CIK细胞对SKOV3细胞杀伤率,与负载抗原的外周血来源DC活化的CIK无明显差异。结论:经SKOV3肿瘤细胞冻融抗原冲击致敏的DC,可促进中药多糖干预后CIK细胞扩增,增强CIK细胞对SKOV3卵巢癌细胞的杀伤作用,且卵巢癌腹水可作为过继免疫治疗中效应细胞的一个重要来源。     

埃克特注射液抑制人肺癌A549细胞作用研究

目的:观察埃克特注射液对人肺癌A549细胞和裸鼠人肺癌A549细胞移植瘤的抑制作用.方法:用MTT方法和生长曲线实验研究埃克特注射液对人肺癌A549细胞生长的抑制作用;建立荷A549肺癌的裸鼠模型,随机分为溶剂对照组、阳性(环磷酰胺)对照组和高剂量组、中剂量组、低剂量组埃克特,观察肿瘤生长情况.给药6次后,称取肿瘤质量,计算抑瘤率.结果:埃克特注射液对人肺癌A549细胞有抑制作用,三次试验的IC50分别为(5.41±0.96)g/ml、(6.02±0.95)g/ml和(5.6±0.86)g/ml:生长曲线提示埃克特注射液对人肺癌A549细胞的抑制作用呈明显的时间和剂量关系;高剂量组、中剂量组和低剂量组对裸鼠人肺癌A549细胞移植瘤的抑瘤率分别为55.03%、30.84%和28.05%,高剂量组平均肿瘤质量与溶剂对照有明显差异(P<0.05).结论:埃克特注射液对体外培养的人肺癌A549细胞在一定剂量时有明显抑制A549细胞增殖作用,对裸鼠人肺癌A549细胞移植瘤也有一定的抑制作用.     

中药联合树突状细胞激发T细胞杀伤力的实验观察

目的观察研究体外培养诱导树突状细胞(DC)激发正常人及患者自体T细胞后T细胞对K562细胞的杀伤作用。方法用清毒饮、养正片灌胃动物(新西兰兔)制备中药含药血清备用。在签署知情同意书后,取急性髓系白血病缓解期患者骨髓,经抗凝后,应用羊红细胞玫瑰花结程序从骨髓中分离出T细胞的骨髓单个核细胞(TD-BMNC),以中药含药血清与细胞因子联合培养,诱导含药血清对TD-BMNC来源的DC分化成熟,用此法诱导分化的DC与纯化的正常人或缓解期患者外周血T细胞共同培养,观察对T细胞增殖能力的影响。用激发的T细胞与K562细胞共同培育,以MTT法测定该T细胞对K562细胞的杀伤活性。结果各中药组与对照组相比,自体及异体T细胞清毒饮合养正片低剂量组均高于单纯细胞因子组,有统计学意义。结论清毒饮合养正片联合细胞因子诱导的DC可以激发T细胞产生更强的杀伤力。     

肺瘤平膏及其拆方对树突状细胞抗原递呈功能影响的分子机制研究

目的：观察肺瘤平膏及其拆方干预体外培养体系中DC抗原递呈功能的作用并探讨其分子机制。方法：建立体外人血PBMC诱导分化成熟DC的诱导培养体系,从健康人外周血中分离获得PBMC,采用多种细胞因子（TNFα、IL-4、GM-CSF）联合诱导,获得了分化与功能相对成熟的DC,并采用流式细胞仪检测技术,对肺瘤平膏及其拆方含药血清干预成熟DC与抗原递呈功能相关表面分子表达,及其对DC分泌IL-12水平影响进行初步研究。结果：肺瘤平膏可上调DC与抗原递呈功能相关膜分子MHC-Ⅱ、CD80、CD83、CD86及CD40的表达,并促进DC分泌IL-12水平,其方中扶正部分的作用不容忽视。结论：在扶正培本治则指导下的肺瘤平膏能够调节DC抗原递呈功能,提高机体的抗肿瘤免疫监视功能。     

当归多糖对树突状细胞成熟和功能的影响

目的:探讨当归多糖对外周血单个核细胞(PBMC)来源的树突状细胞(DC)体外分化、成熟和功能的影响。方法:以外周血单个核细胞为来源,联合应用 GM-CSF、IL-4及 TNF-α,在体外诱导培养 DC。采用 MTT 法测定 DC 诱导的混合淋巴细胞反应分析 APS-3对 DC 刺激淋巴细胞增殖功能的影响;采用流式细胞术检测细胞表面标志 CD1a,HLA-DR,CD86的表达,来评价 APS-3对 DC 分化的作用;RT-PCR 技术研究 DC IL-12p40mRNA 的表达,探讨 APS-3对 DC 分泌 Th1型细胞因子 IL-12的影响。结果:人 PBMC 在体外可诱导培养出具有典型形态、表型及免疫活性的 DC。采用不同浓度APS-3(0.1、0.3、1.0μg/mL)处理培养的 DC 表面标志 CD1a、CD86、HLA-DR 及 IL-12mRNA 表达量均呈上升趋势。经不同浓度 APS-3处理的 DC 诱导的 MLR,在小剂量范围(0.01-1μg/mL)是剂量依赖性的增强作用,在高剂量范围(30-100μg/mL)表现为抑制效应;常规培养8天生成的 DC 与淋巴细胞共培养后,加入不同浓度 APS...     

人参皂苷对DC2.4吞噬抗原和表达CD40分子的影响

目的:观察人参皂苷Rg1、Rb1及其联合使用对树突状细胞系DC2.4吞噬抗原和表面分子表达的影响。方法:体外培养DC2.4细胞,分别加入不同剂量人参皂苷Rg1、Rb1及Rg1+Rb1孵育24h后,分别加入异硫氰酸荧光素标记的卵白蛋白(FITC-OVA),流式细胞仪检测DC2.4细胞吞噬卵白蛋白抗原的情况;体外培养DC2.4细胞,分别加入LPS和不同剂量人参皂苷孵育24h,流式细胞仪检测细胞表面分子CD40的表达。结果:人参皂苷Rg1、Rb1、Rg1+Rb1在一定浓度可促进DC2.4细胞抗原吞噬的能力;三者均抑制CD40的表达。结论:人参皂苷Rg1、Rb1可通过影响DCs的抗原吞噬功能来发挥免疫调节作用;Rg1、Rb1联合使用与单独应用比较无明显差异。     

桑黄提取物的抗肿瘤作用研究

目的 研究桑黄提取物对小鼠S180实体瘤、H22肝癌和Lewis肺癌实体瘤的生长抑制作用,体外对人瘤细胞的直接抑制作用.方法 建立小鼠S180实体瘤、H22肝癌和Lewis肺癌实体瘤模型,观察桑黄提取物高(1000mg/kg)、中(500mg/kg)、低(250mg/kg)剂量组体内抑制肿瘤生长作用,MTT法检测桑黄提取物抑制人肿瘤细胞增殖的作用.结果 ①桑黄提取物高、中、低剂量对小鼠S180实体瘤的抑制作用分别为27.9%、75%、31.2%;对小鼠H22肝癌的抑制率分别为46%、63%、57%;对小鼠肺癌Lewis的抑制率分别为57.1%、54.5%、45.9%.②体外对人瘤细胞的抑制作用:桑黄提取物给药剂量(20 μg/ml、40μg/ml、80μg/ml、160 μg/ml)对人卵巢癌细胞(A2780)的抑制率分别为16.9%、18.5%、25.8%、31.5%;对人乳腺癌(MCF7)细胞的抑制率分别为19.9%、28.1%、32.25%、30.8%.结论 桑黄提取物各剂量组对小鼠H22、S180、Lewis实体型肿瘤的生长均有抑制作用,体外对人肿瘤细胞MCF7,OVCA278有直接杀伤作用.     

黄芩素联合亚高温热疗对人肺腺癌A549细胞抑制作用的体外研究

目的:观察黄芩素联合亚高温热疗对人肺腺癌A549细胞的体外抑制作用并探讨其可能的作用机制。方法:以体外培养的肺腺癌A549细胞为研究对象,CCK-8法检测黄芩素联合亚高温热疗对A549细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测黄芩素联合亚高温热疗对A549细胞周期的影响,Western blot法检测黄芩素联合亚高温热疗对A549细胞HSP70(热休克蛋白70)蛋白表达的影响。结果:不同浓度的黄芩素均能有效地抑制A549的细胞增殖,黄芩素联合亚高温热疗具有更好的细胞抑制作用;联合亚高温热疗处理后,G2/M期细胞含量明显增加。黄芩素联合亚高温热疗组A549细胞的HSP70蛋白表达明显降低,与热疗组比较,差异显著(P0.05)。结论:亚高温热疗能增强黄芩素对A549细胞的体外抑制作用。     

苦参碱对TIM2转基因小鼠肝癌细胞的作用研究

目的:观察苦参碱对TIM2转基因修饰小鼠H22肝癌细胞瘤苗的体内作用。方法:构建小鼠TIM2基因真核表达载体并用以转染H22细胞,经体外稳定筛选后获得TIM2转基因H22肝癌细胞全细胞瘤苗(H22-TIM2),用以建立小鼠肝癌移植瘤模型,观察该瘤苗在小鼠体内的成瘤性和免疫原性;加用药物苦参碱(matrine,M)治疗后,观察苦参碱对其体内抗癌活性的影响。结果:筛选得到的TIM2转基因H22肝癌细胞瘤苗有TIM2 mR-NA及EGFP的稳定表达,此瘤苗接种后,在小鼠体内的成瘤率为41%,远低于H22对照组和H22-EGFP空载体组(H22-EGFP)(后两者成瘤率在92%以上),对小鼠肿瘤的抑制率为69.2%,明显高于苦参碱治疗组(67.5%)和其他各组。同时苦参碱可进一步增强H22-TIM2瘤苗的肿瘤抑制率。H22-TIM2组小鼠的脾指数,CD4⁺T细胞亚群和CD4/CD8较其他实验组明显增高。结论:TIM2基因修饰H22细胞瘤苗可显著降低H22肝癌细胞在小鼠体内的致瘤性,在体内具有一定的免疫原性,苦参碱可明显改善其体内抗癌活性,为进一步研究TIM2基因在肿瘤免疫中的作用及苦参碱的抗癌机制奠定了基础。     

自体DC/CIK细胞治疗宫颈癌临床疗效分析

目的探讨树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)治疗宫颈癌的临床疗效。方法回顾性分析进行DC/CIK细胞免疫治疗的72例宫颈癌患者的临床资料,分离患者外周血单个核细胞,在实验室培养9~14 d后回输患者体内进行治疗。随访观察患者治疗前后瘤体变化、免疫功能、生活质量及相关指标的变化。结果通过自体DC/CIK细胞治疗后,患者临床症状治疗前后有明显改善,完全缓解14例,部分缓解17例,轻微缓解15例,病情稳定19例,有效率为64%。随访1,2,3 a生存率分别为96%,90%,86%。结论自体DC/CIK细胞治疗宫颈癌有比较明显的效果,可以有效地提高患者免疫功能,改善临床症状,提高生活质量,延长患者生存期。     

黄芩素对人肺腺癌A549细胞的药效作用及机制探讨

目的:研究黄芩素对A549细胞增殖、侵袭、迁移,对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)血管形成的影响;观察其体内对裸鼠移植瘤的作用,通过代谢组学探讨其抑瘤机制。方法:体外实验,噻唑蓝(MTT)法检测黄芩素对A549细胞生长的影响;transwell小室法观察黄芩素对A549细胞侵袭及迁移的影响;小管生成实验观察黄芩素对HUVEC新生血管形成的影响。体内实验,移植瘤裸鼠分为模型组、顺铂组、黄芩素(50,100μmol·L~(-1))组,观察黄芩素对移植瘤的干预作用;气相色谱/质谱法对黄芩素干预后裸鼠血清样本进行代谢组学分析,寻找差异性代谢物及代谢通路。结果:黄芩素能抑制A549细胞生长,24,48,72 h的IC50分别为43.02,31.11,28.42μmol·L~(-1)。黄芩素(5,10,20μmol·L~(-1))能抑制A549细胞的侵袭及迁移。黄芩素(10,20μmol·L~(-1))能抑制HUVEC官腔样结构的形成(P0.05)。黄芩素(50 mg·kg~(-1))对移植瘤具有抑制作用;代谢组学方法检测到黄芩素组血清中差异性代谢物14种,代谢通路7条。结论:黄芩素可抑制A549细胞增殖、侵袭、迁移及HUVEC官腔样结构形成,体内对移植瘤生长具有抑制作用;黄芩素干预后,血清中氨基酸、碳水化合物、能量代谢等多条代谢通路发生变化,这些变化可能是其抗肿瘤的作用机制。     

β-榄香烯联合DC/DRibble疫苗治疗小鼠肝癌免疫机制研究

目的观察β-榄香烯联合DC/DRibble疫苗对小鼠肝癌的治疗作用,探讨β-榄香烯抗肿瘤的免疫机制。方法制备Balb/c小鼠脾脏来源的DC并鉴定其表型,以Balb/c小鼠来源的肝癌细胞株BNL1MEA.7R.1(简称BNL)为靶细胞,募集富含肿瘤"信息"的抗原载体—自噬小体,制备DC/DRibble疫苗。预先免疫小鼠,分设对照组、β-榄香烯组、疫苗组、联合组,对照组皮下、腹腔注射PBS,β-榄香烯组和联合组连续7天腹腔注射β-榄香烯50mg/(kg·d),疫苗组和联合组分别在第1天淋巴结注射疫苗,第3、5天皮下注射疫苗,第10天处死小鼠,无菌获得小鼠脾脏,制备悬液,分设不加刺激和Dribble刺激组,孵育72h,ELISA法检测上清中IFN-γ的含量。另外给予联合组小鼠脾细胞不同刺激,分设对照组、DRibble组、DC组、疫苗组,孵育72h,ELISA法检测上清中IFN-γ的含量。建立小鼠肝癌荷瘤模型,分为对照组、β-榄香烯组、疫苗组、联合组,治疗方式同上免疫方式,观察各组小鼠的肿瘤大小及生存期,第23天处死小鼠,剥取肿瘤组织经HE染色,光学显微镜观察肿瘤组织病理形态学表现。结果体外检测发现不同方式免疫后小鼠中,联合组IFN-γ分泌量明显高于其他组(P<0.01),β-榄香烯组、疫苗组高于对照组(P<0.01);给予免疫后小鼠脾细胞不同刺激,发现疫苗组、Dribble组均能刺激脾细胞分泌大量IFN-γ(P<0.01),当β-榄香烯刺激浓度10μg/mL时,IFN-γ分泌明显增多(P<0.01);体内观察发现联合组小鼠肿瘤生长速度明显减慢,瘤表面积、生存期与其他组相比均有统计学差异(P<0.01),肿瘤组织HE染色可见周围结缔组织包裹紧密完整,大量炎性细胞浸润。结论β-榄香烯联合DC/DRibble疫苗能够诱导特异性免疫细胞分泌细胞因子功能增强,从而发挥抗肿瘤作用,其免疫效应基础可能与增强DC抗原递呈功能有关。     

肺瘤平膏及其拆方对Lewis肺癌小鼠树突状细胞影响的实验研究

目的观察中药复方肺瘤平膏及其拆方对Lewis肺癌荷瘤小鼠血中、脾中及瘤体中的树突状细胞(DC)含量的影响,以期阐明不同治则方药对机体免疫调节功能可能的作用机制。方法观察肺瘤平膏及其各拆方对Lewis肺癌小鼠血中及脾中DC含量的影响,并用免疫组化观察各组瘤组织中S-100蛋白的表达情况。结果 Lewis肺癌荷瘤小鼠的外周血及脾中DC含量(‰)较正常组明显降低(P0.01),分别为:0.43±0.26vs4.68±0.90,0.32±0.16vs3.68±1.58,瘤组织中S-100蛋白的表达较弱;肺瘤平膏可明显提高其外周血及脾中DC含量(P0.01),分别为:2.55±0.29,2.70±0.63,并明显上调S-100蛋白表达水平;拆方研究表明,肺瘤平膏中的益气类方药对Lewis肺癌荷瘤小鼠DC含量及表达的升高作用最为显著。结论在扶正培本为主要治则的肺瘤平膏抗肿瘤作用明确,其作用机制可能是通过提高荷瘤小鼠DC含量及表达,增强机体的抗肿瘤免疫功能,进而发挥抑瘤作用。