皂角刺总黄酮对肺癌的防治作用及其机制研究

目的 探讨皂角刺总黄酮体内外对小鼠肺癌的防治作用及其机制。方法 用不同质量浓度皂角刺总黄酮处理体外培养的小鼠Lewis肺癌细胞和L929胚肺成纤维细胞48 h,MTT法检测细胞增殖与黏附,划痕标记染料示踪技术观察细胞连接通讯的功能。将小鼠分成模型组、槲皮素（100 mg/kg）阳性对照组、皂角刺总黄酮高和低剂量（100、30 mg/kg）组,每周2次、连续5周ip乌拉坦制备小鼠肺癌模型,ip乌拉坦1次后开始给药,每天1次,连续给药10周,另设对照组。免疫组化法检测肺肿瘤部位间隙连接蛋白43（Cx43,）的表达。建立小鼠Lewis肺癌皮下移植模型和肺转移模型,实验设模型组、阿霉素（5 mg/kg）阳性对照组、皂角刺总黄酮高和低剂量组（100、30 mg/kg）,模型建立后次日给药,连续给药3周,观察荷瘤小鼠存活时间。结果 皂角刺总黄酮可剂量相关性抑制体外培养的Lewis肺癌细胞增殖;降低Lewis肺癌细胞黏附,并以剂量相关方式促进Lewis肺癌细胞间连接通讯,但对L929胚肺成纤维细胞黏附无影响;对乌拉坦诱导小鼠肺癌有预防作用,增强Cx43的免疫组化染色强度;对Lewis肺癌皮下肿瘤及实验性肺转移均具有剂量相关性抑制作用,能延长荷瘤小鼠的存活时间。结论 皂角刺总黄酮能增强细胞连接通讯,选择性预防和治疗肺癌,是潜在抗肿瘤药物。     

桑黄云芝胶囊对Lewis肺癌自发肺转移模型小鼠的抑瘤作用

目的 :通过应用Lewis肺癌移植性肿瘤小鼠模型,观察桑黄云芝胶囊的抑瘤及抗转移作用。 方法: C₅₇BL/6小鼠右腋皮下接种Lewis肺癌瘤株,连续ig给药21 d后,处死动物,摘取瘤体称重,并计算肿瘤生长抑制率。剥离鼠肺,用Bouin氏液固定,解剖镜下计数肺部正反面及肺叶间的转移瘤集落数。 结果: 桑黄云芝胶囊高、中、低3个剂量对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤的生长均有明显的抑制作用(与模型组比较,P<0.05),抑瘤率分别为21.2%,21.0%,24.6%。桑黄云芝胶囊高剂量组Lewis肺癌荷瘤小鼠肺转移集落明显少于模型组(P<0.05)。 结论 :桑黄云芝胶囊对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长具有明显抑制作用,并可抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠的肺转移,以高剂量最为明显。     

中肺合剂抗小鼠Lewis肺癌肺转移作用及相关机制的实验研究

 目的 观察中肺合剂对小鼠Lewis肺癌抗肿瘤肺转移的作用，并探索其相关机制。方法 采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察中肺合剂抗肿瘤肺转移作用，并采用荧光定量QRT-PCR法测定中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织基质金属蛋白酶（MMP）-9表达的影响，采用EnVision法检测肿瘤组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）和CD34蛋白的表达情况，并计数微血管密度(MVD)。结果 中肺合剂低、中、高剂量组（12.7,25.4,50.8 g·kg-1）和环磷酰胺（CTX）阳性对照组对移植性Lewis肺癌小鼠的肺转移抑制率为16.7%、45.8%、19.4%和80.6%，以中剂量组肺转移抑制作用最佳。中肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平，并降低肿瘤组织MVD。MMP-9、VEGF表达和MVD之间呈正相关。结论 中肺合剂对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤肺转移作用，以中剂量组最佳。其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平，并降低肿瘤组织MVD有关。     

从抑制髓源抑制性细胞的募集探索肺瘤平联合化疗对肺癌的作用和机制＊

目的 观察肺瘤平膏和化疗药物对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的影响，并通过分子生物学方法探索其内在的作用机制。方法 通过注射Lewis肺癌细胞悬液建立荷瘤小鼠模型并分为生理盐水、环磷酰胺、肺瘤平、环磷酰胺+肺瘤平4组，分别给与相应干预，记录各组小鼠的瘤块变化、食物消耗量。提取小鼠外周血、脾脏和肿瘤局部的细胞，流式细胞术检测其中Gr-1+CD11b+髓源抑制性细胞（Myeloid-derived suppressor cells，MDSCs）的比例，取肿瘤组织和外周血血清采用Western Blot法和ELISA法检测炎症通路和肿瘤相关细胞因子的表达。结果 肺瘤平+环磷酰胺组小鼠的肿瘤体积最小，消耗食物最多，同时该组小鼠外周血、脾脏、肿瘤组织中的MDSCs比例在各组中最低，并伴有TNF-α/IL-1-NF-κB/STAT3炎症通路的抑制和MCP-1、VEGF、MMP-2、MMP-9等炎性因子表达的下调。结论 化疗与肺瘤平膏可协同抑制肺癌生长，而这种协同作用部分是因为二者联用可以抑制TNF-α/IL-1-NF-κB/STAT3炎症通路、调控肿瘤局部微环境从而抑制肿瘤对骨髓来源细胞的募集来实现的。     

黄连与乌头对lewis肺癌细胞分化的作用比较

黄连与乌头分别是寒凉药与温热药的代表,该研究的目的是观察黄连与乌头对lewis肺癌细胞的分化作用,比较寒凉药与温热药对肿瘤进展的影响。该研究制备黄连与乌头大鼠含药血清,体外培养lewis肺癌细胞,观察黄连与乌头含药血清对肿瘤细胞分化、增殖、黏附、琥珀酸脱氢酶活性及细胞间连接通讯的影响。建立小鼠lewis肺癌皮下移植及转移肿瘤模型,采用每日2次、连续4周给小鼠灌胃给药黄连与乌头水煎液治疗,检测小鼠体温、血氧饱和度、红细胞ATP酶活性、血流变、瘤内缺氧状态、毛细血管通透性及细胞间连接通讯,综合评价黄连与乌头对肿瘤进展的影响。结果发现乌头含药血清诱导lewis肺癌细胞分化,抑制细胞增殖和黏附,促进细胞琥珀酸脱氢酶活性及细胞间连接通讯。黄连含药血清虽也抑制细胞增殖,但无诱导细胞分化作用,且促进细胞黏附,抑制细胞琥珀酸脱氢酶活性及细胞间连接通讯。乌头水煎液能维持荷瘤小鼠体温、血氧饱和度、红细胞ATP酶活性和血流变,改善瘤内缺氧状态、毛细血管通透性及细胞间连接通讯,阻止肿瘤生长和转移。黄连水煎液虽也有一定阻止肿瘤生长作用,但降低小鼠体温、血氧饱和度、红细胞ATP酶活性、血流变和细胞间连接通讯,增加瘤内缺氧状态和毛细血管通透性,促进肿瘤转移。这些结果提示温热药可诱导肿瘤肿瘤细胞分化,阻止瘤毒内陷,比寒凉药更有利于肿瘤治疗。     

过山蕨总黄酮抗肺癌作用及其对赖氨酰氧化酶抑制活性

目的 观察过山蕨总黄酮对小鼠肺癌的干预作用,研究其可能的抗肿瘤机制.方法 乌拉坦致小鼠肺癌模型观察过山蕨总黄酮(30、100 mg/kg)对小鼠Lewis肺癌的预防作用,小鼠Lewis肺癌被动转移模型考察过山蕨总黄酮(30、100 mg/kg)对小鼠肺癌转移的影响,小鼠Lewis肺癌复发模型验证过山蕨总黄酮(30、100 mg/kg)对小鼠肺癌的机体微环境清道夫作用,Western blotting和免疫组化染色法考察过山蕨总黄酮(30、100 mg/kg)对肺癌组织赖氨酰氧化酶(LOX)的影响,通过检测毛细血管通透性考察过山蕨总黄酮对肺癌组织的血管正常化作用.结果 过山蕨总黄酮高、低剂量(100、30 mg/kg)均能显著降低乌拉坦诱导的小鼠肺癌发生率,明显减少小鼠Lewis肺癌被动转移率和小鼠Lewis肺癌皮下肿瘤切除后复发率.过山蕨总黄酮高、低剂量均能显著下调小鼠肺癌组织LOX表达,阻止肿瘤切除小鼠血清脂质过氧化物形成,促进肺癌组织血管正常化.结论 过山蕨总黄酮可能通过抑制LOX表达实现对肺癌的干预作用.     

西黄丸调控MDSCs改善乳腺癌肺转移的作用及机制研究

[目的] 探讨西黄丸对三阴性乳腺癌肺转移的机制。[方法] 构建三阴性乳腺癌4T1-BALB/c原位荷瘤小鼠,流式细胞术检测荷瘤小鼠血液、骨髓、肺组织内骨髓源性抑制细胞（MDSCs）;通过苏木精-伊红（HE）染色确定小鼠肺转移微环境形成时间;利用蛋白质印迹（Western blotting）检测肺组织相关蛋白水平;通过对比各组小鼠肺转移微环境形成时间、肺组织骨髓及外周血中MDSCs数量、肺转移结节、肺转移组织相关蛋白探究西黄丸对乳腺癌肺转移的作用及机制。[结果] 西黄丸及乳香、没药药对均在第14天对移植瘤有显著抑制作用;西黄丸能够延长乳腺癌肺转移出现时间（17 d vs.14 d）,且可以显著减少乳腺癌肺转移结节灶的数量;西黄丸能够抑制4T1-BALB/c荷瘤小鼠外周血及肺组织中MDSCs数量,且显著降低肺组织中基质金属蛋白酶9（MMP9）、S100A8/A9表达量。[结论] 西黄丸可通过调控外周血及肺组织中MDSCs数量,抑制MMP9、S100A8/A9表达重塑乳腺癌肺转移微环境形成,达到抑制乳腺癌肺转移目的。研究为西黄丸临床抗肿瘤转移应用奠定基础。     

山茱萸提取物抗肿瘤作用及机制探讨

目的:研究山茱萸提取物的抗肿瘤作用及其作用机制。方法:取生长良好接种10~14 d的Lewis肺癌C57BL小鼠,制备Lewis肺癌细胞,通过噻唑蓝(MTT)法检测山茱萸提取物对癌细胞的抑制情况,流式细胞仪检测山茱萸提取物对细胞周期和细胞凋亡的影响;激光共聚焦显微镜检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)及p53蛋白表达;用健康C57BL小鼠腋下接种Lewis肺癌细胞悬液,接种成功后按山茱萸提取物100,200,400 mg·kg~(-1)剂量ig给药2周,检测小鼠体内瘤的质量、肺转移灶数;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定小鼠血清中癌胚抗原的含量。结果:与空白组比较,山茱萸提取物可明显抑制肿瘤细胞的增殖(P0.05),山茱萸提取物对Lewis肺癌细胞处理48 h后,细胞周期阻滞在G0/G1期(P0.05,P0.01);与空白组比较,山茱萸提取物400 mg·kg~(-1)组Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax及p53蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,山茱萸提取物400 mg·kg~(-1)组小鼠体内瘤的质量、肺转移灶数均显著降低,小鼠血清中癌胚抗原含量明显降低(P0.05)。结论:山茱萸提取物在体内外对Lewis肺癌细胞均有抑制作用,其作用机制与诱导肿瘤细胞的凋亡和干扰细胞周期分布有关。     

王不留行提取物抑制血管生成的药效学研究

目的 探讨王不留行提取物对肿瘤新生血管生成的抑制作用.方法 采用鸡胚尿囊膜血管生成模型分析王不留行提取物对新生血管生成的影响,用免疫组化染色法检测荷瘤小鼠C51结肠癌细胞中CD31表达的变化.观察王不留行提取物对小鼠Lewis肺癌转移模型的影响.结果 王不留行提取物具有明显抑制鸡胚尿囊膜血管新生成的作用,能够明显降低荷瘤小鼠C51结肠癌细胞中的CD31表达,显著抑制Lewis肺癌肿瘤细胞的生长、转移,稳定病灶.结论 王不留行提取物具有明显抑制肿瘤新生血管生成的作用,提示其有可能成为新的血管生成抑制剂.     

通便颗粒调节慢传输型便秘大鼠结肠水通道蛋白3,水通道蛋白8表达的研究

目的: 观察通便颗粒对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠水通道蛋白3(AQP3),水通道蛋白8(AQP8)的影响,阐明其治疗慢传输型便秘的作用机制. 方法: 选取健康SD大鼠60只,随机选取10只大鼠作为正常组,剩余50只大鼠采用复方苯乙哌啶法诱导慢传输型便秘大鼠动物模型,造模组大鼠随机分为模型组、通便颗粒低、中、高剂量组(9.3,18.7,37.3 g·kg^-1)、聚乙二醇散剂组(2.1 g·kg^-1),给药组ig给予相应剂量,正常组和模型组给予同体积生理盐水,连续给药30 d.记录大鼠体质量、24 h大便质量,运用炭墨灌胃法检测大鼠肠道传输功能,并运用免疫组织化学技术检测结肠AQP3,AQP8的分布、表达及相对含量. 结果: 与正常组比较,大鼠24 h大便质量降低,肠管炭墨推进率降低,AQP3,AQP8的表达增加,均具有统计学差异(P<0.05);给予药物干预后,与模型组相比,治疗组各组大鼠24 h大便质量均有所增加,差异明显(P<0.05);通便颗粒中、高剂量组、聚乙二醇散剂组肠管炭墨推进率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果显示通便颗粒中、高剂量组和聚乙二醇散剂组能不同程度减少AQP3,AQP8的表达,以通便颗粒高剂量组最为明显(P<0.05). 结论: 通便颗粒具有明显改善便秘大鼠的排便功能,可能通过下调AQP3,AQP8的表达从而调节水分的吸收和分泌来治疗STC.     

三七总皂苷提取物Rg1对CsA慢性肾毒性大鼠肾组织TGF-β1及α-SMA表达的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对环孢素A(Cs A)引起的肾间质纤维化的保护作用。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、G-Rg1干预组,采用低盐饮食及Cs A灌胃的方法建立Cs A慢性肾纤维化的模型。观察Rg1对大鼠尿量、肾功能、肾脏病理及纤维化指标TGF-β1、α-SMA表达的影响。结果:Rg1能减轻肾组织的病理改变,并下调TGF-β1、α-SMA在肾组织的表达。结论:Rg1通过抑制TGF-β1及α-SMA的表达而发挥保护肾脏的作用。     

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾小球系膜细胞增殖及分泌炎症因子的影响

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞增殖及分泌炎症因子的影响。方法:分别以正常糖(NG)、高糖(HG)、糖基化终产物(AGE)及过氧化氢(H2O2)孵育大鼠肾小球系膜细胞,CCK细胞计数法检测大鼠系膜细胞的OD值,判断细胞增殖情况。比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)含量的变化。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测方法检测培养细胞上清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白浓度,Western Blot检测系膜细胞中环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达。结果:HG、AGE和H2O2能明显诱导系膜细胞增殖和氧化应激增强,而TSG可明显改善系膜细胞增殖和氧化应激状态,同时三种诱因均可使肾小球系膜细胞MCP-1、ICAM-1和COX-2蛋白分泌增加;TSG预处理后可抑制上述因素诱导的炎症因子分泌。结论:TSG可抑制糖尿病大鼠系膜细胞增殖和调控炎症因子表达,从而在防治糖尿病肾病发生发展过程中发挥重要作用。     

电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠腹腔巨噬细胞炎性反应因子表达的影响

目的:观察电针"丰隆"穴对高脂血症大鼠腹腔巨噬细胞炎性反应因子表达的影响,探讨电针治疗高脂血症的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、高脂+普通组、高脂+电针组及高脂+普通+电针组,每组8只。采用高脂饮食饲料饲喂法造模,造模28d后,高脂+普通组、高脂+普通+电针组改用普通饲料喂养,高脂+电针组及高脂+普通+电针组电针"丰隆"穴,治疗30min,每天1次,连续治疗28d。治疗结束后,检测各组大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,流式细胞术及酶联免疫吸附法检测各组大鼠腹腔巨噬细胞中单核趋化因子-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素-1γ(interleukin-1γ,IL-1γ)的表达。结果:高脂组大鼠血浆TC、LDL-C较正常对照组明显上升(P0.01);高脂+普通组大鼠血浆TC、LDL-C与高脂组比较明显下降(P0.01);电针治疗后,高脂+电针组及高脂+普通+电针组大鼠血浆TC、LDL-C明显下降(P0.01),TG、HDL-C变化不明显(P0.05)。高脂组大鼠腹腔巨噬细胞内MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达较正常对照组显著升高(P0.01);高脂+普通组大鼠腹腔巨噬细胞内MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达较高脂组明显下降(P0.05);高脂+普通+电针组大鼠腹腔巨噬细胞内MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达较高脂+普通组显著下降(P0.01)。结论:电针"丰隆"穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平,可能与其下调高脂血症大鼠巨噬细胞中MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达有关。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆ET-1和6-k-PGF1α含量的影响

目的:观察三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆内皮素-1 (ET-1)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)含量的影响,以探讨其慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法:将实验大鼠随机分为正常组、模型组、三参方高剂量组、低剂量组和维霉素对照组、三九胃泰对照组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,实验8周后,测定各组大鼠血浆ET-1和6-k-PGF1α的含量变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1明显升高、6-k-PGF1α明显降低(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆ET-1明显降低、6-k-PGF1α含量明显升高(P＜0.01).高剂量组ET-1的含量低于三九胃泰组和维霉素组(P＜0.05);6-k-PGF1α的含量高于三九胃泰组和维霉素组(P＜0.01或P＜0.05).结论:三参方通过降低ET-1、升高6-k-PGF1α的含量、保护血管内皮功能、改善胃黏膜的血液循环治疗慢性萎缩性胃炎.     

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的研究

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。方法:将60只Wistar雄性大鼠适应性的喂养1周,随机分为生理盐水组、胰岛素抵抗组、复方丹参饮预防组(中药预防组)复方丹参饮治疗组(中药治疗组)、罗格列酮组(西药对照组),每组分为12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食喂养,建立大鼠IR模型。喂养16周以后采用酶联免疫法检测各组Wistar大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与生理盐水组比较,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量均升高(P<0.05),有统计学意义;与胰岛素抵抗组相比较,西药对照组、中药治疗组与中药预防组均能减少大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量(P<0.05)。结论:认为复方丹参饮具有抑制大鼠血清血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的过度表达作用,对胰岛素抵抗大鼠的血管内皮细胞具有保护功效。     

莱菔硫烷诱导HepG-2细胞G2/M期阻滞及其对Cdk1和CyclinB1蛋白表达的影响

目的：研究莱菔硫烷（SFN）在体外对人肝癌HepG-2细胞G2/M期的阻滞作用,并探讨其分子作用机制。方法：10、20、40μmol·L-1的SFN处理体外培养的HepG-2细胞株48h后,采用流式细胞仪检测SFN对HepG2细胞周期的影响;WesternBlot法检测SFN对HepG2细胞内Cdk1、p-Cdk1（Thr14）和CyclinB1蛋白表达的影响。结果：SFN作用于HepG-2细胞48h后,随着SFN浓度的增大,G2/M期细胞比例逐渐升高,当SFN浓度达到40μmol·L-1时,G2/M期细胞比例达到31.95%,且出现凋亡峰;随SFN浓度的增大,细胞内Cdk1和CyclinB1蛋白的表达量显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,同时p-Cdk1（Thr14）的表达显著升高（P〈0.01或P〈0.05）。结论：SFN可诱导人肝癌HepG-2细胞发生G2/M期阻滞;SFN可通过下调HepG-2细胞内Cdk1和CyclinB1蛋白的表达、上调p-Cdk1（Thr14）的蛋白表达水平,进而抑制Cdk1-CyclinB1复合物的形成和活化使人肝癌HepG-2细胞阻滞在G2/M期。     

防风通圣汤对乙肝慢加急性肝衰竭早期血清内毒素及程序性死亡因子-1/配体-1的影响

目的:明确防风通圣汤对乙肝慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)早期的血清内毒素(ET)及程序性死亡因子-1/配体-1(PD-1/PD-L1)的影响,深入了解防风通圣汤治疗乙肝慢加急性肝衰竭早期的作用机制。方法:入组69例HBV-ACLF早期患者,均给予常规抗病毒、护肝退黄及支持治疗。将患者随机分配至口服防风通圣汤的观察组35例,服用安慰剂的对照组34例,观察期3周。检测患者治疗前及治疗后1,2,3周的血清ET水平,血清CD4+,CD8+T细胞的PD-1/PD-L1的表达,肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),白蛋白(Alb),总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL)]及凝血功能[凝血酶原时间(PT),凝血酶原活动度(PTA)],前后比较以明确防风通圣汤作用效果。结果:与本组治疗前比较,两组患者在治疗3周后均出现血清ET显著下降(P0.01),血清CD4+PD-1+,CD4+PD-L1+,CD8+PD-1+,CD8+PD-L1+表达显著下降(P0.01),ALT,AST,TBIL,DBIL,PT显著下降(P0.01),Alb及PTA显著升高(P0.01)。与对照组同时间点比较,观察组治疗后第1,2,3周血清ET更低(P0.01);观察组第2,3周血清CD4+PD-1+,CD4+PD-L1+,CD8+PD-1+,CD8+PD-L1+表达降低(P0.05,P0.01);观察组第1,2,3周血清ALT,AST,TBIL,DBIL水平降低(P0.05,P0.01);观察组第2,3周血清PT明显下降(P0.05),观察组第2,3周PTA显著升高(P0.01)。结论:防风通圣汤可能通过降低患者血清ET水平和血清CD4+,CD8+T细胞PD-1/PD-L1表达水平,从而达到治疗HBV-ACLF早期作用。     

眼针疗法对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠神经激肽1表达的影响

目的探讨眼针疗法对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的治疗作用及机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,对照组、模型组、匹维溴铵组和眼针组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立D-IBS模型,眼针组采用眼针治疗,针刺下焦区、大肠区、肝区、脾区;匹维溴铵组用匹维溴铵灌胃治疗,两组均治疗7天。HE染色观察结肠组织病理学变化;实时定量PCR测定结肠组织神经激肽1(NK1)的mRNA表达变化;免疫组化法测定结肠组织NK1的蛋白表达变化。结果各组大鼠结肠组织病理学无差异。与对照组比较,模型组结肠组织中NK1的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,眼针组结肠组织中NK1的mRNA表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,匹维溴铵组结肠组织中NK1的mR-NA表达水平无统计学意义(P>0.05)。NK1免疫反应阳性细胞在结肠黏膜层、腺腔内、肌间神经丛、黏膜下神经丛等部位。与对照组比较,模型组结肠组织中NK1的蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,眼针组和匹维溴铵组结肠组织中NK1的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论眼针能够降低D-IBS模型大鼠结肠组织中NK1的表达,从而对D-IBS起到治疗作用。     

人参皂苷Rg1诱导人肝HL-7702细胞糖皮质激素受体报告基因表达的作用

目的探讨人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,G-Rg1)对人肝HL-7702细胞糖皮质激素受体(GR)的调节作用。方法将含有糖皮质激素受体反应元件(GRE)的荧光素酶报告基因的表达质粒载体pGRE-tk-LUC与内参照基因载体质粒pRL-SV40,通过脂质体介导瞬时转染至人肝HL-7702细胞中,利用双荧光素酶报告基因检测系统,观察报告基因的表达变化;利用Western blotting方法检测药物对细胞GR蛋白表达的影响。结果G-Rg1与地塞米松均可诱导pGRF-tk-LUC报告基因表达,且呈剂量依赖性,而且这种诱导作用可以被糖皮质激素受体阻断剂RU486(Mifepristone)所阻断,G-Rg1对细胞GR蛋白表达有显著的抑制作用。结论G-Rg1在体外能够表现出一些类似糖皮质激素样的生物活性,可能是GR的配体。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠ICAM-1表达的影响。方法：采用SD大鼠80只，随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组，每组20只。采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型，神经功能障碍评分参照Zea—Longa评分标准；分别应用免疫组化SABC方法检测脑缺血再灌注大鼠缺血脑区微血管内皮细胞ICAM-1的表达和ELISA法检测外周血中sICAM-1含量及电针对其的影响。结果：脑缺血再灌注后，缺血脑区微血管内皮细胞CAM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量均增高（模型组与正常组、假手术组比较P〈0．01）；电针治疗后缺血脑区微血管内皮细胞ICM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量下调（电针组与模型组比较P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注后缺血脑区微血管内皮细胞释放ICAM-1，对脑组织产生炎性损伤；电针治疗可减少ICAM-1的表达，从而发挥脑保护作用。