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目的 分析白屈菜-元胡药对(CHCR)的主要成分,预测其抗雌激素受体(ER)阳性乳腺癌的药效物质、潜在作用靶点及通路并进行验证。方法 采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术对CHCR乙醇提取物的成分进行分析;对所得成分进行网络药理学分析,构建CHCR“活性成分-靶点-通路”网络,并对富集通路进行体外细胞实验验证。结果共鉴定出58个化学成分,含生物碱57个、有机酸1个。网络药理学共筛选出活性成分38个,“成分-疾病”交集靶点的蛋白质-蛋白质互作网络中有核心靶点38个;得基因本体条目258个,京都基因与基因组百科全书通路137条,主要包括雌激素信号通路、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路等。验证实验结果显示,CHCR作用于MCF-7细胞的半数抑制浓度为693μg/mL;150、300、600μg/mL的CHCR可显著降低磷酸化PI3K、磷酸化Akt、ERα蛋白和ESR1 mRNA的表达水平(P<0.01)。结论 CHCR抗ER阳性乳腺癌的作用可能与调控ER、PI3K/Akt通路有关,具有多成分、多靶点的作用特点。 相似文献
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目的 研究莱菔硫烷对人肝癌HepG2细胞Fas、FasL、Bid蛋白表达的影响,探讨其诱导HepG2细胞凋亡过程中Fas/FasL途径的作用。方法 Caspase-8试剂盒检测莱菔硫烷对HepG2细胞Caspase-8活性的影响;流式细胞仪检测莱菔硫烷对HepG2细胞中Fas、FasL、Bid蛋白表达的影响。结果 莱菔硫烷10、20、40 μmol/L作用于HepG2细胞48 h,可显著升高HepG2细胞Caspase-8活性(P<0.01);可使HepG2细胞 Fas、FasL蛋白的表达显著升高(P<0.01);莱菔硫烷20、40 μmol/L时,可显著提高Bid蛋白的表达(P<0.01),上述作用均呈剂量相关性。结论 激活Fas/FasL途径可能是莱菔硫烷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的重要机制之一。 相似文献
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RP-HPLC法测定湖南粉葛中葛根素的含量 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立高效液相色谱法测定湖南粉葛中葛根素含量的方法.方法:采用Diamonsil C18柱(4.6mm×200mm,5μm),流动相甲醇-水(35:65),检测波长250mm,流速1.0mL/min,柱温30℃.结果:葛根素在0.2~1.2μg范围内呈良好线性关系(r=0.9999),平均回收率为98.9%,RSD... 相似文献
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乙型肝炎病毒表面抗原和丁型肝炎病毒抗原在丁型肝炎传染中的作用居春光,邹翔乙型和丁型肝炎病毒在丁型肝炎传播上有着很密切的联系。丁型肝炎病毒(HDV)的传播首先要有乙型肝炎病毒(HBV)的感染作基础。乙型肝炎病毒表面抗原(HBSAg)与丁型肝炎病毒抗原(... 相似文献
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莱菔硫烷诱导HepG-2细胞G2/M期阻滞及其对Cdk1和CyclinB1蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究莱菔硫烷(SFN)在体外对人肝癌HepG-2细胞G2/M期的阻滞作用,并探讨其分子作用机制。方法:10、20、40μmol·L-1的SFN处理体外培养的HepG-2细胞株48h后,采用流式细胞仪检测SFN对HepG2细胞周期的影响;WesternBlot法检测SFN对HepG2细胞内Cdk1、p-Cdk1(Thr14)和CyclinB1蛋白表达的影响。结果:SFN作用于HepG-2细胞48h后,随着SFN浓度的增大,G2/M期细胞比例逐渐升高,当SFN浓度达到40μmol·L-1时,G2/M期细胞比例达到31.95%,且出现凋亡峰;随SFN浓度的增大,细胞内Cdk1和CyclinB1蛋白的表达量显著降低(P〈0.01或P〈0.05),同时p-Cdk1(Thr14)的表达显著升高(P〈0.01或P〈0.05)。结论:SFN可诱导人肝癌HepG-2细胞发生G2/M期阻滞;SFN可通过下调HepG-2细胞内Cdk1和CyclinB1蛋白的表达、上调p-Cdk1(Thr14)的蛋白表达水平,进而抑制Cdk1-CyclinB1复合物的形成和活化使人肝癌HepG-2细胞阻滞在G2/M期。 相似文献
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海洋药物海星的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
海星是一种重要的海洋中药,本文综述了国内外有关海洋药物海星的研究进展,涉及到化学成分及药理研究,对医药研究与开发具有一定的参考价值。海星富含有皂苷、甾醇、生物碱、蒽醌、多肽、氨基酸、多糖、脂类、蛋白质等多种化学成分,具有抗癌、抗心律失常、降低血压、促进学习记忆、抗菌抗病毒、溶血、抗疲劳等作用。 相似文献
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目的 探讨野西瓜总生物碱 (Capparis spinosa alkaloid, CSA) 对人肝癌 HepG2 细胞的杀伤和诱导凋亡的作用机制。方法 MTT 法研究 CSA 对人肝癌 HepG2 的杀伤作用;荧光显微镜观察 HepG2 细胞形态;流式细胞仪研究 CSA 对 HepG2 细胞的凋亡诱导作用;激光共聚焦显微镜检测 CSA 对 HepG2 细胞内[Ca2+]i 的影响。结果 CSA 对人肝癌 HepG2 有明显细胞毒性作用,并且有剂量依赖性,IC50 为 142.82 μg/mL;HepG2 细胞在 CSA 作用后出现特征性凋亡形态特征,凋亡细胞比率明显高于自然凋亡率;且阻断细胞由S期向 G2 期的移行,CSA 明显升高 HepG2 细胞[Ca2+]i,并与药物质量浓度呈量效正相关。结论 CSA 对人肝癌 HepG2 有明显的杀伤和促凋亡作用,其机制可能与 CSA 造成肿瘤细胞内钙离子超载有关。 相似文献