大黄附子汤对BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的:研究大黄附子汤对BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响.方法:制备小鼠腹腔巨噬细胞,纯化后以5×105/mL细胞接种于96孔培养板或6孔板中,分为:细胞对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模型组(10 mg·L-1)、大黄附子汤组(终质量浓度为25,50,100,200,400,800 mg·L-1),在细胞贴壁过夜后,正常组给予不含血清的培养液,其余各组给予LPS(10 mg·L-1),大黄附子汤组同时给予不同浓度药物,48 h后测细胞存活率,ELISA法测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平,黄嘌呤氧化酶法(羟氨法)测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量,Griess法测一氧化氮(NO)水平.结果:在25 ～ 400 mg·L-内,大黄附子汤对正常细胞代谢MTT活力无显著影响;剂量达50 mg·L-1即能抑制LPS诱导NO的生成(P＜0.01),100 mg·L-1时能降低MDA含量(P＜0.01),增强SOD酶活力(P＜0.05),并能显著抑制LPS诱导TNF-α,IL-6等细胞因子的合成(P＜0.01).结论:大黄附子汤能有效调节BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞免疫及抗氧化功能,改善LPS对BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞的诱导作用.     

牛耳枫提取物的抗炎作用

目的研究牛耳枫Daphniphyllum calycinum Benth提取物的体内外抗炎作用及其作用机制。方法以脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7模型和小鼠内毒素血症模型观察牛耳枫提取物对NO、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素IL-1β及IL-10水平的影响。MTT法检测牛耳枫提取物对RAW264.7巨噬细胞的毒性。50只雌性BALB/c小鼠灌胃牛耳枫提取物,14 d后小鼠腹腔注射LPS,用Griess和ELISA试剂盒对血清中NO、TNF-α、IL-1β及IL-10水平进行测定,免疫组化法研究小鼠肝脏中NO和TNF-α蛋白的表达。结果牛耳枫提取物可显著抑制NO、TNF-α、IL-1β及IL-10的释放,免疫组化结果显示提取物可抑制一氧化氮合成酶(i NOS)和TNF-α蛋白的表达。结论牛耳枫提取物抗炎作用显著,其机制可能与减少炎症因子的释放有关。     

生半夏及其炮制品对小鼠主动脉内皮细胞炎性因子分泌的影响

目的:研究生半夏及其炮制品清、姜、法半夏对小鼠主动脉内皮细胞(MVecs)炎性因子分泌的影响.方法:分别用石油醚、乙酸乙酯、95％乙醇、纯水提取半夏及其炮制品,将其作用于脂多糖(LPS)刺激诱导的小鼠主动脉内皮细胞,设置正常组(不给药也不加LPS刺激)、对照组(不给药,加入10 mg ·L-1LPS)和实验组(均含与对照组相同剂量的LPS,含不同溶剂半夏提取物,剂量分别为0.1,1,10,20 mg·L-1).24 h后酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定培养上清液中白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果:与对照组相比,生半夏各提取物组分均能降低炎性因子的分泌,各剂量均有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).生半夏各组分对细胞分泌TNF-α的抑制作用呈一定量效关系,在20 mg·L-1剂量下IL-6,TNF-α分泌量最低.不同半夏炮制品的各组分(20 mg·L-1剂量组)均能降低TNF-α分泌量;清半夏石油醚组分在20 mg·L-1降低IL-6的作用最强.生、清、姜、法半夏水提液均能降低IL-6,TNF-α的分泌(P＜0.05),其中清半夏作用最强.结论:半夏对小鼠主动脉内皮细胞炎性因子的分泌有一定抑制作用,作用强度与半夏的炮制和提取溶剂有关.     

紫金龙乙醇组分对脂多糖诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响

目的:研究紫金龙乙醇组分(AVEC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7分泌炎症因子的影响。方法:用脂多糖(10μg·L-1)刺激生长良好的RAW 264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,以MTT法测定不同浓度AVEC对RAW 264.7细胞的毒性作用,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果:AVEC在低于400 mg·L-1时对RAW 264.7细胞无毒性作用。与空白对照组相比,LPS可以明显诱导RAW 264.7细胞分泌炎症因子TNF-α,IL-6和NO(P<0.01);与模型组相比,100~400 mg·L-1的AVEC可明显下调LPS诱导的RAW 264.7细胞释放炎症因子TNF-α,IL-6和NO(P<0.05,P<0.01),并呈现良好的剂量依赖关系。结论:AVEC可以抑制脂多糖诱导的RAW 264.7细胞炎症反应,其抗炎作用可能与减少炎症因子TNF-α,IL-6和NO有关。     

小檗碱对LPS、IL-4诱导的小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-10的影响

目的 观察小檗碱（Berberine,Ber）对脂多糖（LPS）以及白介素-4（IL-4）诱导的RAW264.7细胞株分泌炎症因子中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、抑炎因子白介素（IL-10）的影响,初步探讨Ber对巨噬细胞极化的影响。方法 噻唑蓝（MTT）法测定小檗碱对RAW264.7细胞增殖的影响,选取半数抑制浓度（IC50）以下的小檗碱浓度作为干预剂量;酶联免疫法（ELISA）检测小檗碱对LPS以及IL-4不同诱导状态下RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-10的影响。结果 小檗碱对RAW264.7细胞的IC50在400～800 μmol·L-1之间。LPS作用下RAW264.7细胞促炎因子TNF-α分泌量明显升高,Ber（剂量分别为5,10,20 μmol·L-1）有显著的抑制作用,并有剂量依赖关系（均P＜0.01）;而LPS刺激下细胞IL-10分泌量也明显升高（P＜0.05）,而Ber仅在20 μmol·L-1剂量下表现抑制作用。在IL-4作用下,RAW264.7细胞抗炎因子IL-10分泌量明显升高,Ber（剂量分别为5,10,20 μmol·L-1）有显著的抑制作用,并呈现剂量依赖关系（均P＜0.01）;IL-4作用下TNF-α分泌量明显降低（P＜0.05）,Ber对TNF-α分泌量的影响无剂量依赖性。结论 Ber对LPS刺激下促炎因子TNF-α的分泌具有抑制作用,对IL-4诱导下IL-10分泌量的升高也有抑制作用,提示Ber在巨噬细胞极化过程中有调节作用。     

人参多糖对LPS诱导小鼠巨噬细胞炎症因子生成的抑制作用及其机制

目的:研究人参多糖对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的抑制作用及机制。方法:细胞以2×104个/m L的密度接种于6孔培养板,将细胞分为空白组,LPS组,LPS+地塞米松组,LPS加人参多糖组(质量浓度分别为31.25,62.6,125,250,500 mg·L-1)。用LPS(1 mg·L-1)刺激生长良好的RAW264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测一氧化氮(NO),TNF-α和IL-6 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞K基因结合核因子抗体核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达。结果:与空白组比较,LPS模型组细胞因子NO,TNF-α,IL-6表达量显著升高(P0.01),炎症模型建立成功。给予人参多糖干预后,与LPS组比较,31.25~500 mg·L-1的人参多糖可以明显降低LPS诱导的RAW264.7细胞释放炎症因子NO,TNF-α和IL-6水平(P0.05,P0.01),抑制i NOS,TNF-α和IL-6 mRNA的转录(P0.05,P0.01),与LPS组比较,125~500μmol·L-1可以显著抑制细胞核内NF-κB p65的表达(P0.05,P0.01)。结论:人参多糖能明显抑制巨噬细胞炎症因子NO,TNF-α和IL-6过度表达,从而抑制炎症反应,其机制可能与抑制相关炎症因子和mRNA的表达和抑制NF-κB信号通路相关。     

参莲提取物对LPS诱导的巨噬细胞炎症反应的影响

目的:探讨参莲(SL)提取物在炎症调节中发挥的治疗性作用及其机制。方法:分别以小鼠巨噬细胞Raw264.7和小鼠腹腔巨噬细胞为实验对象,利用脂多糖(LPS)诱导炎症模型,SL提取物低、中、高剂量(5,10,20 mg·L~(-1))药物处理24 h,另设空白组,使用酶联免疫吸附测定(ELISA)法及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)含量及mRNA表达;使用蛋白质免疫印迹法(Western blot)对小鼠Raw264.7核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中的p65及磷酸化p65(p-p65)蛋白表达情况进行检测,采用免疫荧光法对小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞NF-κB p65分子进行亚细胞定位观察SL提取物是否能够影响其入核。结果:与空白组比较,模型组小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞TNF-α,IL-1β含量及mRNA表达均显著升高,小鼠Raw264.7 p-p65/p65蛋白表达显著升高(P0.01),免疫荧光观察显示模型组Raw264.7及腹腔巨噬细胞均可见明显入核行为;与模型组比较,SL提取物低、中、高剂量组明显降低小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞TNF-α,IL-1β含量及mRNA表达(P0.05,P0.01),显著降低小鼠Raw264.7及p-p65蛋白(P0.01),SL提取物中剂量组可明显减弱Raw264.7及腹腔巨噬细胞入核行为。结论:SL提取物能够抑制巨噬细胞的炎症反应,其机制可能与影响巨噬细胞炎性因子的分泌及NF-κB信号通路有关。     

复方丹参滴丸对LPS造抑郁样行为模型小鼠的抗抑郁作用实验研究

目的研究复方丹参滴丸对脂多糖(LPS)造抑郁样行为模型小鼠的抗抑郁作用。方法采用LPS注射复制小鼠抑郁样行为模型,分别观察复方丹参滴丸(FDD)高剂量(270μg/g)和低剂量(135μg/g)对抑郁模型小鼠旷场活动、强迫游泳不动时间的影响;并通过检测血清和大脑皮层的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10),从复方丹参滴丸对抑郁症模型炎性细胞因子作用角度解释其抗抑郁机制。结果 FDD高剂量组能显著提高小鼠旷场活动距离,FDD高、低剂量组都能显著提高小鼠站立次数,并显著减少强迫游泳不动时间,差异有统计学意义(P0.05);血清中,FDD各剂量组都能够显著降低IL-6、TNF-α水平,升高IL-10水平,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);大脑皮层中,FDD各剂量组(P0.01)都能够显著对抗LPS引起的IL-6升高,FDD高剂量组都能够明显对抗LPS引起的TNF-α升高(P0.05),FDD高剂量组(P0.01)、低剂量组(P0.05)都能够显著对抗LPS引起的IL-10升高。结论 FDD对LPS造抑郁样行为模型小鼠抑郁症状的改善可能与其抗炎免疫作用有关,具体机制有待进一步研究。     

麻黄-甘草药对对脂多糖诱导的RAW264.7细胞的体外抗炎作用分析

目的:观察麻黄-甘草药对对小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞的增殖以及对脂多糖(LPS)刺激条件下对细胞分泌一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子(TNF)-α和经典活化(M1)/替代活化(M2)炎症表型转化的影响。方法:利用噻唑蓝(MTT)比色法考察不同剂量的药对对RAW264.7细胞增殖的影响;药对干预脂多糖(LPS,1 mg·L-1)建立的细胞炎症模型,格里斯试剂法(Griess)法检测NO释放量,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测上清中TNF-α的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测药对对LPS刺激条件下RAW264.7细胞M1型巨噬细胞常见标志物一氧化氮合酶(iNOS),白细胞介素-6(IL-6),IL-1β及M2型巨噬细胞常见标志物IL-10,精氨酸酶1(ARG1)及甘露糖受体1(MRC1)基因的表达。结果:麻黄-甘草药对的剂量在100 mg·L-1及以下时对RAW264.7细胞增殖没有影响;与LPS组比较,剂量在25~100 mg·L-1的药对可以显著降低NO的含量(P0.05,P0.01),10~100 mg·L-1剂量下对TNF-α表达的抑制显著(P0.05,P0.01);50 mg·L-1的药对还可以显著降低M1型巨噬细胞标志基因iNOS,IL-6及IL-1β的表达(P0.05,P0.01),而对M2型巨噬细胞标志基因IL-10,ARG1,MRC1没有影响。结论:麻黄-甘草药对能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症,其机制可能与抑制巨噬细胞向M1型方向的偏移,减少NO及TNF-α等炎症因子的分泌相关。     

表儿茶素对脂多糖诱导RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响

目的:观察表儿茶素对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7分泌炎症因子的影响,并探讨其作用机制。方法:用脂多糖(1 mg·L-1)刺激生长良好的RAW264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,以噻唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度表儿茶素对RAW 264.7细胞的毒性作用,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞一氧化氮合酶(i NOS)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)磷酸化表达。结果:表儿茶素在100μmol·L-1时对RAW 264.7细胞无毒性作用。与空白组比较,LPS可明显诱导RAW264.7细胞分泌炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6(P0.01);与LPS组比较,25~100μmol·L-1的表儿茶素可以明显降低LPS诱导的RAW 264.7细胞释放炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6(P0.05,P0.01),抑制i NOS蛋白及MAPKs亚族p38,细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinases,ERK)和c-jun氨基末端激酶(c-jun terminal kinase,JNK)蛋白磷酸化水平表达,并呈现浓度依赖关系。结论:表儿茶素可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用可能与减少炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6,抑制i NOS蛋白表达及p38MAPK,ERK1/2和JNK的磷酸化水平有关。     

黔产棘茎楤木抗炎作用及部分机制研究

目的:研究黔产棘茎楤木的抗炎作用及部分机制.方法:采用二甲苯诱导小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导小鼠足爪肿胀、棉球诱导小鼠肉芽肿.弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎(AA)模型:设正常对照组、模型对照组、阳性药对照组(雷公藤多苷片12 mg·kg-1)、黔产棘茎楤木高、中、低剂量组(剂量分别为3.5,1.75,0.88 g·kg-1);除正常对照组外,其余各组均采用弗氏完全佐剂足跖sc复制AA模型;各组于造模当天ig给药,连续35 d,采用硝酸还原法检测各组血清中一氧化氮(NO)含量;放免法检测各组血清中白介素-1β( IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果:黔棘茎楤木高、中剂量组对小鼠耳肿胀、足爪肿胀有明显抑制作用(P＜0.01,P＜0.05);对小鼠棉球肉芽肿亦有较好的抑制作用(P＜0.05);并能降低AA大鼠血清中NO,IL-1β,TNF-α含量(P＜0.01,P＜0.05).结论:黔棘茎楤木可能是通过影响炎性介质的释放和NO的生成而发挥抗炎作用的.     

青蒿素和二氢青蒿素的抗炎作用及机制

目的:研究并比较青蒿素和二氢青蒿素的抗炎作用及其分子机制.方法:用LPS刺激小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7释放TNF-α,IL-6,NO等炎症介质,评价药物对巨噬细胞释放以上炎症介质的抑制作用.以ELISA法检测TNF-α,IL-6的含量,以Griess法检测NO的含量,同时以MTF法评价细胞毒性.Western blot法检测iNOS,COX-2及内参蛋白β-actin水平.比色法检测COX-2酶活性.结果:二氢青蒿素在12.5～100μnol·L-1可明显抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7释放TNF-α,IL-6及NO,并呈现良好的剂量依赖关系.青蒿素仅对IL-6具有一定程度的抑制作用.结论:二氢青蒿素通过下调iNOS蛋白表达,抑制巨噬细胞释放炎症因子TNF-α,IL-6和炎症介质NO发挥抗炎活性,青蒿素可能通过代谢为二氢青蒿素发挥抗炎作用.     

麻黄-甘草药对的抗炎作用及机制研究

目的:观察麻黄-甘草药对的抗炎作用,探讨抗炎机制.方法:ICR小鼠随机分为模型对照组,地塞米松组(0.01g·kg-1),麻黄-甘草药对组(22.4,11.2,5.6 g·kg-1),每天1次,连续ig给药5d,末次给药30 min后采用醋酸致腹腔毛细血管通透性增加实验观察抗炎作用;取SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,地塞米松组(0.01 g·kg-1),麻黄-甘草药对组(22.4,11.2,5.6 gˉkg-1),每天1次,连续ig给药5d,末次给药30 min后采用角叉菜胶诱导胸膜炎实验观察抗炎作用,测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液前列腺素E2( PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及肺组织TNF-α,IL-1β和丙二醛( MDA)含量,探讨抗炎机制.结果:与模型对照组比较,麻黄-甘草药对(22·4,11.2 g·kg-1)可显著抑制醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加,抑制角叉菜胶诱导的胸膜炎大鼠胸腔液渗出(P＜0.01),抑制渗出液白细胞数量增多(P＜0.01);22.4 g·kg-1能抑制中性粒细胞比率升高;麻黄-甘草药对3个剂量组对淋巴细胞比率没有明显影响;麻黄-甘草药对(22.4,11.2 g·kg-1)抑制胸腔液PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P＜0.05);药对22.4 g·kg-1能抑制肺组织TNF-α,IL-1β,MDA含量升高(P＜0.01),11.2 g·kg-1能抑制肺组织IL-1β含量升高(P＜0.01).结论:麻黄-甘草药对有抗炎作用,抗炎机制可能与影响炎症介质产生和抗氧化作用有关.     

芦荟提取物有效成分对神经细胞和脑线粒体的保护作用

目的:了解芦荟提取物有效成分(AV)对神经细胞和大鼠脑线粒体损伤的保护作用机制.方法:叠氮钠处理PC12细胞后,显微镜下观察细胞形态;MTT法检测细胞存活率;JC-1法检测PC12细胞线粒体膜电位变化.提取大鼠脑线粒体,刃天青法检测大鼠脑线粒体功能,TBA法检测大鼠脑线粒体MDA含量.结果:AV能显著改善叠氮钠引起的PC12细胞线粒体损伤,叠氮钠0.064 mol·L~(-1)作用4 h,PC12细胞存活率降低47.8%,AV 1,10 mg·L~(-1)均显著提高叠氮钠诱导的PC12细胞存活率降低,提高率分别为16.7%(P<0.05)和22.3%(P<0.01);AV 1,10 mg·L~(-1)均可显著改善叠氮钠诱导的线粒体膜电位降低(P<0.05).AV也可保护大鼠脑线粒体结构和功能的稳定,AV 10 mg·L~(-1)显著改善叠氮钠诱导的线粒体的氧化还原功能损伤;AV 1,10 mg·L~(-1)显著抑制Fe~(2+)-cysteine诱导的大鼠脑线粒体中脂质过氧化物生成(P<0.05,P<0.01).结论:芦荟提取物有效成分对神经细胞和大鼠脑线粒体损伤具有保护作用.     

银杏酮酯对衰老大鼠海马炎症相关 细胞因子的调节作用

目的:研究银杏酮酯(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)对衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子白介素-1β(interleu-kin-1 beta,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和抗炎症细胞因子白介素-4(interleukin-4,IL-4)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)的调节作用,探索GBE50对衰老动物中枢神经系统的保护机制。方法:SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、GBE50组和EGB761组,采用D-半乳糖100 mg.kg-1每日腹腔注射建立衰老大鼠模型,持续42 d,GBE50组和EGB761组分别在造模第21天开始给予60 mg.kg-1剂量灌胃,共21 d。采用实时荧光定量PCR检测海马细胞因子IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达,免疫组织化学法检测海马细胞因子IL-1β和TNF-α蛋白表达,酶联免疫吸附试验测定海马细胞因子IL-4和IL-10蛋白含量。结果:D-半乳糖可造成衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子的失调,GBE50和EGB761降低了海马IL-1βmRNA表达(P<0.05),减少了TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平(P<0.01),上调了IL-10蛋白含量(P<0.01,P<0.05)。结论:GBE50保护中枢神经系统的作用机制可能与GBE50改善中枢神经系统炎症有关。     

复方蛹虫草制剂对C57BL/6荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:研究蛹虫草复方制剂(CCM)对C57BL/6荷瘤小鼠免疫功能影响.方法:C57 BL/6雄性小鼠腋下皮下注入Lewis肺癌小鼠移植瘤动物模型,将荷瘤鼠分为模型组、阳性对照组以环磷酰胺ip 20 mg· kg-,复方蛹虫草制剂低、中、高剂量组(1.2,2.5,7.5)g·kg-1ig给药,连续给药14 d,以抑瘤率为指标考察CCM的体内抗肿瘤活性,分别测定其抑瘤率、T淋巴细胞亚群CD4 +/CD8+;荷瘤小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;抗体生成细胞数以及力竭游泳时间.结果:CCM高剂量组(7.5 g·kg-1对肿瘤生长有明显的抑制作用(P＜0.05),其抑瘤率为40.3％,CCM高剂量组T淋巴细胞亚群CD3+,CD4+,CD4+/CD8+均高于模型对照组;同时中、高剂量组能显著提高荷瘤小鼠血清TNF-α,IL-2,IL-12的水平;抗体生成细胞数和力竭游泳时间也均高于荷瘤对照组(P＜0.05).结论:CCM具有提高荷瘤小鼠免疫功能的作用.     

Anti-inflammatory effect of Inonotus obliquus, Polygala senega L., and Viburnum trilobum in a cell screening assay

Aim of the study

The purpose of the study was to assess the anti-inflammatory effects of the mushroom Inonotus obliquus (Chaga), Polygala senega (Senega) and Viburnum trilobum (Cranberry) bark extract fractions from locally produced materials in lipopolysaccharide (LPS) induced murine macrophage RAW 164.7 cells.

Materials and methods

Four fractions from each of the three extracts were obtained: (80% ethanol extracted; Fa), (water-soluble polysaccharide fraction; Fb), (Polyphenolic fraction; Fc) and (ETOAc/H₂O extracted fraction; Fd). These extract fractions were tested in the cell screening system at 50,100 and 500 μg/ml for their ability to inhibit LPS induced inflammatory cytokines IL-1β, TNFα and IL-6. Supernatants from LPS alone treated cells were used as control. The cytokines in the cell culture supernatants following treatments with extract fractions were quantified by ELISA method, using 96 well ELISA plates.

Results

All fractions of the extracts significantly inhibited (p < 0.05) the levels of IL-1β, IL-6 and TNFα except the polyphenolic Fc fraction of Senega which showed an increased production of IL-6. Furthermore, each fraction showed a dose-dependant anti-inflammatory effect. Nitric oxide production was not affected by cranberry and senega, while Chaga significantly reduced NO production in murine macrophage cell assay.

Conclusions

These results demonstrate that the extracts obtained from the root of Polygala senega L., bark of Viburnum trilobum, and the mushroom Inonotus obliquus possess anti-inflammatory properties when tested in a RAW 264.7 macrophage cell system.     

Effects of Schisandra chinensis Baillon (Schizandraceae) on lipopolysaccharide induced lung inflammation in mice

Ethnopharmacological relevance

Schisandra chinensis Baillon (Sc), an anti-inflammatory herb that has been used in traditional Chinese medicine for thousands of years, is frequently used to treat upper respiratory tract infections.

Aim of the study

This study was conducted to evaluate the ability of a water extract of Sc to prevent airway inflammation both in vitro and in vivo.

Materials and methods

Human lung alveolar epithelial-derived A549 cells were stimulated with to interleukin-1β, tumor necrosis factor-α, and interferon-γ (IL-1β, TNF-α, and INF-γ; cytokine mixture; CM) and treated with Sc extracts. They were then evaluated using nitric oxide (NO), IL-8 and monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) secretions. In the in vivo study, BALB/c mice were challenged with lipopolysaccharide (LPS) to induce acute airway inflammation. After this challenge, the mice were treated with Sc extracts (10, 50 and 100 mg/kg) by oral administration, and inflammatory cells in the bronchoalveolar lavage (BAL) fluid were counted. IL-6 and TNF-α secretions were measured using an enzyme-linked immunosorbent assay. Lung tissues of the LPS treated mice were prepared and stained with hematoxylin and eosin (HE) for histological examination.

Results

In the A549 cells, Sc extracts dose-dependently and significantly inhibited CM-induced NO production and reduced IL-8 and MCP-1 secretions. Sc extracts efficiently suppressed neutrophil and macrophage infiltrations of lung tissues and increased IL-6 and TNF-α levels in BAL fluid in LPS-instilled BALB/c mice. In addition, Sc extracts treatment inhibited pathologic progress in the lung tissues, as confirmed by H&E staining. These findings indicate that Sc extracts could be potentially useful for the treatment of acute lung inflammation and acute lung injury.