血管因素与血管性认知功能损伤及痴呆

血管因素是诱导阿尔茨海默病等认知功能损伤的独立危险因素,其与认知功能损伤的相关机制复杂。针对导致认知功能损伤的相关血管因素进行深入研究,发现可干预治疗认知功能损伤的血管相关因素是目前干预痴呆进展的研究热点。血管损伤、缺血性卒中、免疫系统的激活、脑软膜的侧支循环、遗传和环境因素等是与血管性认知功能损伤相关的重要因素;另外基因突变、脂质代谢紊乱、血脑屏障等方面的进展,为发展新药物治疗认知功能损伤提供新的方向和措施。该文将总结血管因素在认知障碍中的相关机制及研究进展。     

注射用血栓通（冻干）联合单唾液酸四已糖神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的观察注射用血栓通(冻干)联合单唾液酸神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法选取2016年2月—2017年9月在湖北省中医院就诊的糖尿病周围神经病变患者64例,随机分成对照组(31例)和治疗组(33例)。对照组静脉滴注单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液,40 mg溶于250 mL生理盐水,1次/d,连用2周,然后改为20 mg肌肉注射,维持2周。治疗组在对照组基础上静脉滴注注射用血栓通(冻干),0.45 g溶于250 mL生理盐水,1次/d,连用4周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者神经传导速度及血清NF-κB水平和多伦多临床神经病变评分(TCSS)。结果治疗后,对照组临床总有效率为61.29%,显著低于治疗组的84.84%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组胫前神经和腓总神经的感觉神经传导速度(SNCV)传导速度均显著增加,治疗组胫前神经和腓总神经的运动神经传导速度(MNCV)显著增加,同组比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组上述神经传导速度明显快于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清NF-κB水平和TCSS均显著降低,同组比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组比对照组降低更明显,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论注射用血栓通(冻干)联合神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变具有较好的疗效,可降低NF-κB水平,减轻患者神经炎症,具有一定的临床推广应用价值。     

专业防治宣教与高知人群血管性痴呆疾病负担的相关性

目的：研究专业防治宣教与高知人群血管性痴呆疾病负担的相关性。方法300例高知血管性痴呆者作为调研对象。评价其认知功能、日常生活的能力、伤残和存活年限,将患者分为A、B、C3组,A组接受宣教0次,B组接受宣教1～3次,C组接受宣教≥4次。计算出DALY（即伤残调整寿命年）的数值。结果3组DALY值中,A组为7·63±2·37,B组为7·51±1·75,C组为4·93±0·48,3组差异有统计学意义（均 P＜0·05）。结论专业化防治宣教和高知人群的血管性痴呆疾病负担相关,随着宣教次数（≥4次最佳）的增多,DALY值逐渐减小。     

从情志失调论治焦虑性失眠

失眠是指经常不能获得正常睡眠,失眠给患者身心健康造成极大的影响,因此,引起人们对睡眠问题的关注和研究。     

逍遥散通过PI3K/AKT/mTOR通路调节mPFC-BLA髓鞘功能改善VaD小鼠焦虑抑郁行为

目的 研究逍遥散(XYP)对血管性痴呆(VaD)小鼠焦虑抑郁行为表型的作用及可能机制.方法 3月龄雄性C57BL/6小鼠,采用双侧颈总动脉狭窄术(BCAS)并给予慢性束缚应激(CRS),构建VaD伴焦虑抑郁小鼠模型.将造模小鼠分为模型组、氟西汀(阳性对照)组以及逍遥散低、中、高剂量组,对照组为假手术无束缚组.逍遥散低、...     

基于p-Akt信号评价加减薯蓣丸对脑缺血大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的:观察补益精血方"加减薯蓣丸"对脑缺血大鼠海马神经元及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-serine-threonine kinase,p-Akt)的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药组,其中模型组、中药组采用改良双侧颈总动脉永久阻断法制作脑缺血大鼠模型,假手术组不予结扎颈总动脉。中药组予加减薯蓣丸10 g·kg-1·d-1灌胃,其余3组用等量0.9%Na Cl溶液灌胃。灌胃6周后取材,HE染色观察海马组织形态学变化,免疫荧光法检测神经元核心抗原(Neu N)表达,Western blot法检测p-Akt表达。结果:HE染色结果显示,模型组大鼠海马细胞密度减少,锥体细胞层变薄,细胞间隙大,排列疏松,细胞核萎缩;中药组大鼠海马细胞密度增加,锥体细胞层变厚,细胞间隙减小,排列紧密,细胞核萎缩减少。模型组大鼠海马组织p-Akt表达较假手术组明显下降(P0.05),Nen N表达较假手术组明显增加(P0.05);与模型组比较,中药组海马组织Nen N及p-Akt表达均明显增加(P0.05)。结论:加减薯蓣丸可促进脑缺血大鼠海马组织p-Akt及Neu N表达,从而可能促进脑缺血引起的大鼠海马神经损伤修复,抑制神经元凋亡。     

加减薯蓣丸抑制单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对慢性脑灌注不足大鼠的神经保护研究

目的 检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK）水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法 采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌注不足模型,应用尼氏染色检测神经细胞损伤情况,应用Western blot法检测海马区AMPK及p-AMPK表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区的尼氏染色较浅,神经锥体细胞数减少,海马组织p-AMPK表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,中药组与西药组大鼠海马CA1区的尼氏染色加深,锥体细胞数量增加,p-AMPK表达水平明显下降（P<0.05）;中药组与西药组大鼠海马CA1区AMPK和p-AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 大鼠慢性脑灌注不足损伤后,AMPK过度激活,出现海马神经细胞损伤,加减薯蓣丸可抑制海马区AMPK的激活,减轻海马神经损伤。     

基于古今医案数据挖掘的痉病中医证候分布特点研究

目的:探讨痉病中医证候的分布特点。方法:选取大型电子丛书《中华医典》作为古籍医案数据来源,中国知识资源总库(CNKI)、维普中文期刊数据库(VIP)、万方学术期刊全文数据库、中国生物医学文献服务系统(CBM)、中国中医药数据库检索系统、中国优秀博硕士学位论文全文数据库、Cochrane图书馆、Pubmed、Embase等作为现代医案数据来源,建立数据库,对古今医案痉病的证候运用SPSS19.0软件进行数理统计。结果:古今医案证候汇总中,证候类型归纳为64个,频次排在前五位的依次为邪壅经络(18.48%)、阴血亏虚动风(16.67%)、痰热动风(9.70%)、阳明腑证(4.85%)及热入营血证(4.85%)。结论:初步反映了痉病常见的证候及分布规律,为痉病中医辨证分型标准及中医临床诊疗指南的修订提供了参考和依据。     

两种方法治疗高脂血症临床疗效及不良反应的比较分析

目的 观察西医疗法和中西医结合疗法治疗高脂血症的临床疗效及不良反应.方法 将60例高脂血症患者随机分为2组.对照组和观察组各30例,对照组予以西药阿托伐他汀钙片治疗,观察组在以上基础上加服中药自拟方调脂汤治疗.两组均以14d为1疗程,2疗程及停药2月后分别统计近远期疗效、治疗前后各项指标（TC、TG、HDL-C、LDL-C）以及不良反应发生率.结果 两组近远期疗效、不良反应发生率差异有统计学意义（P＜0.01）,治疗前后血脂指标观察组优于对照组（P＜0.05）.结论 中西医结合治疗高脂血症近远期疗效均显著,且不良反应发生率低.