补肺平喘汤对支气管哮喘大鼠Th1/Th2失衡及JAK/STAT信号通路影响

目的观察补肺平喘汤对支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡及JAK/STAT信号通路影响。方法将50只健康大鼠随机分为正常组,模型组,中药低剂量组,中药中剂量组,中药高剂量组5组,每组10只。除正常组外,其余各组给予卵白蛋白和氢氧化铝免疫反应制备支气管哮喘大鼠模型。造模4周后,中药低、中、高剂量组分别按照生药量10.8,21.6,32.4 g/kg进行灌胃给药,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,灌胃4周后,分离大鼠血清和肺组织,Elisa法检测大鼠血清IFN-γ、IL-4水平变化,RT-PCR法检测大鼠肺组织JAK/STAT信号通路变化。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4水平显著升高(P0.01),而IFN-γ呈显著下降趋势(P0.01),IL-4/IFN-γ提示免疫调节显著向Th2水平失衡,肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显升高;与模型组比较,中药中、高剂量组大鼠血清IL-4水平显著降低(P0.05,P0.01),IFN-γ水平显著升高(P0.05),免疫调节明显向Th1方向调节(P0.01),肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显降低(P0.05,P0.01)。结论补肺平喘汤能有效改善支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡,降低JAK1、STAT6 mRNA表达,调节Th1/Th2细胞因子平衡。     

补肾安胎冲剂对肾虚流产大鼠外周血P及Th1/Th2型细胞因子的影响

目的：探讨补肾安胎冲剂对肾虚流产大鼠免疫-内分泌网络的整体调控作用.方法：将正常妊娠大鼠随机分为模型组、中药组、西药组（黄体酮组）和正常妊娠组,复制肾虚流产模型,末次给药24h后,分离血清,ELISA检测大鼠血清中IFN-γ、IL-4的含量,化学发光法检测P含量.结果：模型组大鼠流产率、血清IFN-γ、IFN-γ/IL-4比值明显升高（P＜0.01,P＜0.05）、IL-4水平显著降低（P＜0.01）;中药组和西药组大鼠流产率显著降低（P＜0.01）;中药组IL-4、P显著升高（P＜0.01）,IFN-γ显著降低（P＜0.05）;IL-4与P水平变化呈正相关（r=0.768,P=0.023）,IFN-γ与P水平变化呈负相关（r=-0.971,P＜0.01）.结论：补肾安胎冲剂纠正肾虚流产大鼠Th1/Th2平衡反向偏移可能是通过升高P水平,诱导及增强Th2细胞因子的活性,起到防治流产的作用.     

清养透解合剂对阴虚质系统性红斑狼疮患者Th1／Th2细胞漂移的影响

目的观察清养透解合剂对阴虚质系统性红斑狼疮患者Th1／Th2细胞漂移的影响。方法将60例患者随机分为治疗组和对照组各30例,同时选取门诊健康体检者30例为健康组。治疗组采用清养透解合剂及西医常规疗法治疗,对照组给予中药安慰剂（合剂）及西医常规疗法。两组疗程均为3个月,治疗前后采用免疫酶联法检测血清IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-10水平。结果④治疗组、对照组治疗前与健康组比较,血清Thl类细胞因子（IFN-1、IL-12）、Th2类细胞因子（IL4、IL-10）、Thl／Th2（IFN-γ／IL-4、IL-12／IL—10）差异均有统计学意义（P〈0．01）。②治疗前后组内比较,治疗组血清Th1类细胞因子（包括IL-12、IFN-1）、Th2类细胞因子（包括IL-10、IL-4）、Th1／Th2差异有统计学意义（P〈0．05）,对照组各项指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。③治疗后治疗组与对照组组间比较,各项指标差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论阴虚质系统性红斑狼疮患者存在Th1／Th2细胞比值向Th2漂移,清养透解合剂可改善患者Th1／Th2细胞因子失衡。     

针刺对慢性疲劳综合征大鼠血清Th1/Th2的影响

目的:检测针刺对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠血清辅助性T细胞(Th)1/Th 2的影响,探讨针刺治疗CFS的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺组,每组8只。采用束缚+冷水游泳的复合应激法制备CFS模型。针刺组针刺"百会""关元""足三里"(双)穴,2个疗程(7d为1个疗程,1次/d,共14次)后,测量其体质量,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中Th 1(γ-干扰素,IFN-γ)和Th 2(白介素-4,IL-4)水平。结果:模型组大鼠体质量下降,血清IFN-γ含量较正常对照组降低,IFN-γ/IL-4比值下降(均P0.01);针刺组大鼠体质量增加,血清IFN-γ含量较模型组升高,IFN-γ/IL-4比值上升(P0.01,P0.05)。结论:针刺可调节CFS大鼠Th 1/Th 2失衡,可能是针刺治疗CFS起效的机制之一。     

舒康平喘胶囊对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞因子的影响

目的：探讨舒康平喘胶囊对哮喘大鼠Th1、Th2细胞亚群反应及Th1／Th2失衡的影响及防治哮喘的作用机制。方法：将大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、舒康平喘胶囊高、中、低剂量组、激素对照组，以卵蛋白腹腔注射致敏加雾化激发建立大鼠哮喘模型。用ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ、IL-4、IL-5水平及IFN-γ／IL-4值的变化。结果：与哮喘模型组比较，舒康平喘胶囊高、中剂量组和地塞米松组IFN-γ水平均明显升高（P〈0．05），IL-4水平显著降低（P〈0．01或P〈0．05），IL-5水平明显降低（P〈0．01或P〈0．05）、IFN-γ／IL-4值显著升高（P〈0．01）。结论：舒康平喘胶囊具有增强Th1细胞亚群优势反应，抑制Th2细胞亚群优势反应和调节免疫失衡的作用，减轻气道炎症，降低气道高反应性，可能是舒康平喘胶囊治疗哮喘的机制之一。     

补脾强力复方对EAMG大鼠Th1/Th2/Th17细胞因子的影响

目的:研究补脾强力复方对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠血清Th1/Th2/Th17细胞因子的影响,探讨其可能的作用机制。方法:选择健康SPF级雌性Lewis大鼠,分为正常组、模型组、醋酸泼尼松组及补脾强力复方高、中、低剂量组,采用免疫诱导注射鼠源性AchR-α亚基97-116肽段方法制备大鼠EAMG模型。ELISA法检测各组大鼠血清细胞因子IFN-γ、TGF-β、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平均明显升高,TGF-β水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);与模型组比较,补脾强力复方高、中、低剂量组大鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平明显降低,而TGF-β水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);醋酸泼尼松组大鼠血清TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:补脾强力复方能有效降低EAMG大鼠IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平,升高TGF-β水平,从而纠正EAMG大鼠Th1/Th2/Th17细胞因子失衡,这可能是其治疗EAMG的作用机制之一。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组（空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组）。使用2,4-二硝基氯苯（DNCB）诱导小鼠变应性接触性皮炎（ACD）模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IFN-γ、IL-4水平。[结果]模型组小鼠IFN-γ的含量明显高于空白对照组（P〈0.01）,IL-4含量低于空白对照组（P〈0.01）;与模型组比较：IFN-γ含量各干预组均显著降低（P〈0.01）,消敏合剂组明显高于氯雷他定组（P〈0.01）,消敏合剂组与消风止痒颗粒组无明显差异（P〉0.05）;与模型组比较：IL-4含量各干预组均显著升高（P〈0.01）,消敏合剂组高于氯雷他定组和消风止痒颗粒组（P〈0.01）。[结论]消敏合剂对DNCB诱导的慢性变态性接触性皮炎模型小鼠血清IFN-γ水平有一定降低作用,对其血清IL-4水平有一定升高作用,与消风止痒颗粒具有等效性（P〉0.05）。     

固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘大鼠肺组织病理及Th1/Th2类细胞因子的影响

目的:探讨固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠肺组织病理及Th1/Th2类细胞因子的影响,以揭示其可能的免疫学机制。方法:采用烟熏结合卵蛋白(OVA)激发致敏的方法建立CVA大鼠模型,将大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,固本止咳平喘颗粒低、中、高剂量组和地塞米松片组。记录辣椒素诱咳时7 min内大鼠的咳嗽次数,并观察肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平及肺组织病理学改变。结果:与模型对照组比较,固本止咳平喘颗粒中、高剂量组和地塞米松片组大鼠咳嗽次数显著减少(P0.05或P0.01);固本止咳平喘颗粒高剂量组大鼠BALF中IL-4水平明显降低(P0.05),固本止咳平喘颗粒各剂量组和地塞米松片组大鼠BALF中INF-r水平和INF-r/IL-4比值明显升高(P0.05或P0.01);固本止咳平喘颗粒各剂量组可以改善肺泡间隔的变化,减轻炎性细胞浸润程度。结论:固本止咳平喘颗粒能明显改善CVA大鼠咳嗽症状,减轻其肺组织炎性细胞浸润,其机制可能与调控Th1/Th2失衡有关。     

止喘贴对哮喘大鼠血清中IFN-γ、IL-4表达的影响

目的:观察止喘贴穴位贴敷对卵蛋白致敏哮喘SD大鼠血清中Th1型细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和Tn2型细胞因子白细胞介素-4(IL-4)水平变化的影响。方法:雄性SD大鼠44只随机分为空白组、模型组各12只,地塞米松组和止喘贴组,每组各10只。以卵蛋白(OVA)致敏激发法制备大鼠哮喘模型,用止喘贴穴位贴敷,并与空白组、模型组和地塞米松组比较。主要测定各组大鼠血清中IFN-γ、IL-4水平。结果:模型组与空白组比较,血清中IL-4的含量明显升高,而IFN-γ的含量明显降低(P<0.01)。止喘贴组能有效降低血清中IL-4含量,同时可升高IFN-γ的含量,调节Th1/Th2的失衡,与模型组相比有显著性差异(P<0.05);与地塞米松组相比,止喘贴升高血清中IFN-γ的含量方面优于地塞米松之外,IL-4的含量无明显差异(P>0.05)。结论:细胞因子IFN-γ、IL-4含量的变化反映了Th1和Th2细胞的失衡,它们参与了哮喘发病的病理生理过程。止喘贴通过升高血清中IFN-γ,降低血清中IL-4来改善Th1和Th2细胞的失衡状态。来改善缓解哮喘病情。     

养阴益气活血方对干燥综合征NOD小鼠血清及颌下腺Th1/Th2免疫平衡的影响

目的 观察养阴益气活血方对干燥综合征（Sjogren′s Syndrome,SS）非肥胖型糖尿病（non-obese diabetic,NOD）小鼠血清及颌下腺干扰素－γ（interferon-γ, IFN-γ）、IL-2、IL-4、IL-10的表达及Th1/Th2免疫平衡的影响,探讨其作用机制。方法 32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组［养阴益气活血方煎剂,0.4 mL（100 g/kg）］、西药组［羟氯喹0.4 mL（60 mg/kg）］、联合组［养阴益气活血方煎剂（50 g/kg）＋羟氯喹（60 mg/kg）0.4 mL］,每组8只,8只Balb/C小鼠作为正常对照（正常组）。实验进行8周后取血,摘取小鼠颌下腺组织,采用ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平,SP法检测颌下腺组织IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10蛋白的表达。结果 模型组小鼠血清和颌下腺组织IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平明显高于正常组（P〈0.05）。中药组和联合组血清IFN-γ、IL-10水平均低于西药组（P〈0.05）。联合组颌下腺IFN-γ、IL-2表达低于西药组（P〈0.05）。模型组血清和颌下腺IFN-γ/IL-4比值均高于其他各组（P〈0.05）,且中药组和联合组IFN-γ/IL-4比值最接近正常组。结论 养阴益气活血方能降低SS NOD小鼠血清和颌下腺Th1、Th2相关细胞因子的水平,下调血清和颌下腺IFN-γ/IL-4比值。养阴益气活血方可能通过调节SS小鼠Th1/Th2免疫平衡达到治疗作用。     

小儿喘咳液合苍耳子散对哮喘大鼠血清IFN-γ、IL-4、ECP表达影响的研究

目的：研究小儿喘咳液合苍耳子散对哮喘的疗效及作用的机制。方法：将90只大鼠随机分成空白组、模型组、西药组、喘咳液大、中、小剂量组与合方大、中、小剂量组9个组,每组10只,进行哮喘气道重塑模型制备,分别用采用不同的干预方案,观察各组大鼠症状及血清干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素4（IL-4）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）的变化。结果：与空白组比较,模型组大鼠血清IFN-γ水平明显下降,IL-4、ECP水平明显上升,IFN-γ／IL-4比值明显下降,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;与模型组比较,西药组、喘咳液各剂量组及合方各剂量组IFN-γ水平明显上升,IL-4、部分组别ECP水平下降,IFN-γ／IL-4比值明显上升,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：小儿喘咳液合苍耳子散抑制气道炎症的直接作用机制为调整失衡Th1／Th2类细胞因子的比值,降低血清ECP水平。     

琥珀散对气滞血瘀型子宫内膜异位症大鼠Th1/Th2免疫失衡的影响研究

目的:从免疫失衡角度探讨琥珀散治疗气滞血瘀型子宫内膜异位症的作用机制。方法:40只SD大鼠分为空白组,气滞血瘀子宫内膜异位症组(模型组),琥珀散组,达那唑组。结果:1)与模型组相比,琥珀散治疗组能降低IL-4水平,具有显著性差异(P0.01);能提高IFN-γ水平,但差异不显著。IFN-γ/IL-4比较无显著性差异。2)与空白组相比,模型组IL-4水平明显升高,差异具有显著性(P0.01);琥珀散组IL-4水平没有明显变化。结论:1)模型组存在Th2偏移状态。2)琥珀散可能通过改变气滞血瘀型子宫内膜异位症大鼠Th2偏移状态达到治疗作用。     

千佛菌对老龄小鼠Th_1/Th_2漂移的影响

目的:通过研究千佛菌对D-半乳糖致衰老模型小鼠外周血Th1、Th2型细胞因子(IFN-γI、L-4)水平及I FN-γ/I L-4比值的影响,探讨千佛菌对衰老机体的免疫调节作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、千佛菌大、小剂量组。除正常组外,其余均腹腔注射D-半乳糖制备衰老模型。千佛菌大、小剂量组分别以100%和50%药液每只每日0.4 mL灌胃,其余等量生理盐水灌胃。测定血清中IFN-γI、L-4含量并计算IFN-γ/IL-4比值,测定脾脏及胸腺指数。结果:模型组小鼠血清IFN-γI、L-4水平I、FN-γ/IL-4比值、脾脏及胸腺指数均明显降低,与正常组比较P0.001;与模型组比较,千佛菌大、小剂量组IFN-γI、L-4水平、脾脏及胸腺指数均明显升高P0.001I,FNγ/IL-4比值恢复;千佛菌大、小剂量组间IFN-γI、L-4比较P0.001。结论:千佛菌对D-半乳糖致衰老模型小鼠Th1、Th2型细胞因子水平及IFN-γ/IL-4比值具有升高作用,并能够显著增加小鼠的脾脏及胸腺指数,对D-半乳糖导致衰老的Th1/Th2免疫失衡具有一定的调节作用,能使之趋向恢复正常。     

咳喘六味合剂对RSV感染哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性的影响

目的观察咳喘六味合剂对呼吸道合胞病毒（RSV）感染哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只。磷酸盐缓冲液（PBS）组为对照组,为非卵白蛋白（OVA）致敏和不感染RSV。OVA／RSV组应用OVA致敏、激发并用RSV滴鼻,复制病毒感染哮喘动物模型。咳喘六味合剂低、中、高各剂量组在造模的基础上以咳喘六味合剂灌胃治疗。Buxco系统测定大鼠气道高反应性。麻醉处死动物,ELISA法检测大鼠外周血中自细胞介素4（IL-4）、白细胞介素13（IL-13）、干扰素-γ（IFN-γ）的表达;HE染色观察肺病理变化。结果HE染色显示,咳喘六味合剂能显著改善RSV感染哮喘大鼠气道炎症。各治疗组较OVA／RSV组相比各浓度Penh值均降低（P〈0．01）,但各治疗组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。与PBS组比较,其余各组IFN-γ下降（P〈0．01）,OVA／RSV组IL-4、IL-13增高（P〈0．01）,各治疗组IL-4、IL—13差异无统计学意义（P〉0．05）。各治疗组较OVA／RSV组,IFN-γ增高,IL-4、IL—13降低（P〈0．05,P〈0．01）。与咳喘六味合剂中剂量组比较,咳喘六味合剂低、高剂量组IFN-γ下降（P〈0．01）,而IL-4、IL-13差异无统计学意义（P〉0．05）。结论咳喘六味合剂可抑制气道炎症,改善肺组织中炎症因子的表达,从而控制哮喘合并RSV感染。     

荣肝合剂对慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A（ConA）介导的慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法 HBV转基因小鼠69只,随机分为正常对照组10只（尾静脉注射PBS）和ConA造模组59只,采用ConA尾静脉注射造模制作慢性免疫性肝损伤模型。造模结束后,将所有ConA造模组小鼠随机分为模型组、荣肝合剂组、茵陈组、茵陈蒿汤组及联苯双酯组;正常对照组与模型组给予蒸馏水灌胃,各给药组小鼠每日灌胃给予相应的药物,各组均干预28天。末次灌胃给药后24h处死动物,取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBiL）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（INF-γ）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）等指标。结果模型组各指标与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较：荣肝合剂组、联苯双酯组小鼠ALT、AST、TBiL水平显著降低（P〈0.01）;荣肝合剂组、茵陈蒿汤组和联苯双酯组肝组织中SOD水平均明显提高（P〈0.01）,荣肝合剂组、茵陈组肝组织中MDA水平明显降低（P〈0.05）;荣肝合剂组肝组织TNF-α和IFN-γ水平降低,IL-4、IL-10水平升高（P〈0.05,P〈0.01）。同时,荣肝合剂组降ALT、AST作用优于茵陈组、茵陈蒿汤组（P〈0.05）;提高SOD水平较茵陈组、茵陈蒿汤组、联苯双酯组显著（P〈0.01）;降低IFN-γ表达较茵陈组与联苯双酯组显著（P〈0.05,P〈0.01）。结论荣肝合剂对刀豆蛋白所致HBV转基因小鼠慢性免疫性肝损伤具有保护作用,其保护作用是通过调节肝细胞膜脂质过氧化反应水平（抑制MDA、提高SOD）和改变Th1/Th2因子平衡（降低TNF-α、IFN-γ的表达,提高IL-10、IL-4表达）而起作用的。     

银屑病血热及血瘀证患者外周血Th1/Th2细胞表达差异研究

目的探讨银屑病血热及血瘀证的发病与外周血I型T辅助细胞（T helper cell 1,Th1）／Ⅱ型T辅助细胞（Thelper cell2,Th2）细胞轴漂移的相关性,观察血热及血瘀证银屑病患者与健康人外周血Th1/Th2细胞表达的差异。方法银屑病患者血热证组及血瘀证组各15例,健康对照组16例,采用流式细胞仪（flowcytome-try,FACS）检测单个核细胞（theperipheralbloodmononuclearcells,PBMCs）中CD4＋T细胞内细胞因子γ-干扰素（1-interferon,IFN-γ）、白介素-4（jnterleukin．4,IL-4）的表达情况;ELISA法检测不同证候银屑病患者血清中Thl型主要细胞因子IFN-γ和Th2型主要细胞因子IL-4的水平,并进行银屑病皮损面积和严重程度指数（the Psoriasis Areaand Severity Indexscore,PASI）评分。结果FACS结果示：血热证组外周血PBMCs中CD4＋IFN-γ水平显著高于血瘀证组及健康对照组（P〈0．05）,且与PASI评分呈正相关（P〈0．05）。ELISA结果示：血热证组外周血清中IFN-γ水平显著高于血瘀证组及健康对照组（P〈0．05）,血热证组血浆中IFN．叫水平与PASI评分呈正相关（P〈0．05）,血瘀证组血浆中IFN-γ水平与PAS1评分呈负相关（P〈0．05）。血热证组外周血清中IL-4水平显著低于血瘀证组及健康对照组（P〈0．05）。结论外周血Th1细胞在血热型银屑病的发病中占主导地位,当血热型银屑病向血瘀型转化或正常转归时,外周血Th1细胞的表达下降。     

咳敏合剂对咳嗽变异性哮喘小鼠IFN-γ及IL-13含量的影响

目的观察中药“咳敏合剂”早期干预治疗对咳嗽变异性哮喘小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素-13（IL—13）及干扰素γ（IFN-γ）含量的影响。方珐昆明小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、模型组、咳敏合剂高剂量组、咳敏合剂低剂量组、阳性对照组,每组10只。除正常对照组外,其余小鼠用卵蛋白（OVA）联合氢氧化铝凝胶于第7、14天肌注致敏,第15至28天雾吸激发造模。第29天开始对模型组、咳敏合剂低剂量组、咳敏合剂高剂量组、阳性对照组进行药物干预,共干预5天。收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定IFN-γ及IL-13的含量,并观察模型小鼠肺组织病理。结果与模型组比较,咳敏合剂高、低剂量组及阳性对照组IFN-γ、IL-13含量差异有统计学意义（P〈0．01）。与阳性对照组比较,咳敏合剂高、低剂量组IL-13含量差异有统计学意义（P〈0．01）。病理检查显示,咳敏合剂高剂量组能有效减轻肺内炎症,与阳性对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论咳敏合剂可以有效减轻咳嗽变异性哮喘小鼠的气道炎症。     

外感湿热证患者Th1／Th2细胞因子水平变化的研究

目的：通过观察外感湿热证患者外周血T细胞免疫水平的变化,探讨外感湿热证的部分发病机制。方法：30例均为外感发热患者,辨证属外感湿热证者。正常对照组15例,为同时期健康志愿者。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者与健康者血清白介素4（IL-4）、干扰素γ（IFN-γ）水平,运用蒿芩清胆汤治疗患者3天,复测上述指标,观察蒿芩清胆汤的干预作用。结果：经蒿芩清胆汤治疗后,外感湿热组血清IFN-γ水平显著降低（P〈0．01）,INF-γ,／IL-4比值明显降低（P〈0．01）。结论：提示Th1／Th2比值失衡可能是外感湿热证发病机制之一,调整Th1／Th2失衡是蒿芩清胆汤治疗外感湿热证的机制之一。     

三拗汤对支气管哮喘大鼠Th1,Th2转录调节机制的研究

目的:重点探讨三拗汤对哮喘大鼠Th1/Th2细胞的调节作用,并深入研究其对转录因子GATA-3和T-bet水平的干预作用.方法:以鸡卵清蛋白腹腔注射并雾化吸入复制大鼠哮喘模型,分别以不同剂量三拗汤及地塞米松灌服,检测用药前后哮喘大鼠肺泡灌洗液中细胞因子IL-4和IFN-γ含量;RT-PCR方法检测肺组织中T-bet和GATA-3 mRNA表达水平.结果:中药中剂量组大鼠BALF中IL-4水平较其他组明显减低,IFN-γ水平升高,IL-4/IFN-γ较哮喘组明显减小,肺组织GATA-3和T-bet转录因子mRNA表达水平分别与IL-4及IFN-γ变化水平相一致.结论:中药三拗汤可能通过对哮喘大鼠Th1/Th2细胞转录因子的调节作用,达到抑制哮喘大鼠气道炎症的目的.