肝郁型黄褐斑小鼠模型的建立及其与现有模型的比较研究

目的：建立并验证肝郁型黄褐斑小鼠模型，并与现有其他模型进行比较。方法：注射黄体酮同时，进行慢性束缚和紫外线局部照射。结果：黄体酮＋紫外线＋束缚复合法造模较其他方法更能导致皮肤丙二醛（MDA）升高和超氧化物歧化酶（SOD）降低以及皮肤黑色素细胞的增加，并且具有肝郁证的行动学表现。结论：黄体酮＋紫外线＋束缚法建立的肝郁型黄褐斑小鼠多因素模型获得成功。     

归芷软胶囊治疗黄褐斑的实验研究

目的观察归芷软胶囊(白芷、当归、珍珠粉、银杏叶等)对黄褐斑模型小鼠肝脏和皮肤中酪氨酸酶水平、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛水平、皮肤中黑色素细胞免疫组化的影响。方法 60只SPF级雌性ICR小鼠随机均分成空白组,模型组,VC片组,归芷软胶囊低、中、高剂量,除空白组外各组接受中波紫外线照射加肌肉注射黄体酮诱发黄褐斑。测定各组小鼠肝脏和皮肤中的酪氨酸酶和丙二醛的水平,SOD活力,同时采用免疫组化法观察小鼠皮肤中Melan A的表达。结果与模型组相比,归芷软胶囊低、中、高剂量组肝脏和皮肤中酪氨酸酶和丙二醛水平,皮肤中黑色素细胞的阳性目标面积、平均直径、积分光密度明显降低,有显著性差异(P<0.01或P<0.05);阳性对照组维生素C片组小鼠皮肤中SOD活力明显升高,有显著差异(P<0.05),其它组没有显著性差异。结论归芷软胶囊对黄褐斑模型小鼠有一定的防治作用。其机制可能与抑制酪氨酸酶活性和黑色素细胞的增殖,提高机体抗氧化能力有关。     

艾灸对瞬时受体电位香草酸亚型1基因敲除小鼠局部皮肤中肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)为指标,观察瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV 1)是否参与了艾灸启动穴位局部免疫炎性反应的过程。方法:将C 57BL/6J和TRPV1~(-/-)小鼠分别随机分为空白组、30min艾灸组、72h艾灸组,每组5只。各艾灸组均艾灸"足三里",艾灸温度控制在(46±1)℃,通过HE染色观察局部皮肤的形态结构变化,免疫荧光法观察局部皮肤TNF-α阳性细胞的数量。结果:与C 57BL/6J空白组小鼠比较,30min艾灸组表皮TNF-α阳性细胞数明显增多(P0.05),30min艾灸组、72h艾灸组真皮TNF-α阳性细胞数明显增多(P0.01);30 min艾灸组真皮TNF-α阳性细胞数明显多于72h艾灸组(P0.01)。与TRPV1~(-/-)空白组小鼠比较,30min艾灸组表皮TNF-α阳性细胞数明显增多(P0.01),30min艾灸组、72h艾灸组真皮TNF-α阳性细胞数明显增高(P0.01);30 min艾灸组小鼠表皮、真皮TNF-α阳性细胞数明显高于72h艾灸组(P0.01)。结论:艾灸启动穴位局部免疫炎性反应可能不依赖于TRPV 1通道。     

建立小鼠黄褐斑实验动物模型的初步研究

目的：建立小鼠黄褐斑动物实验模型。方法：用黄体酮注射液（高、低两个剂量组）攻击雌性小鼠1个月,以皮肤、肝脏组织酪氨酸、MDA含量变化及皮肤黑色素细胞病理形态学指标作为考察模型是否成功的依据。结果：酪氨酸、MDA明显升高,皮肤黑色素沉着增加。结论：黄体酮攻击雌性小鼠所致的黄褐斑动物实验模型获得成功。     

姜黄素微乳凝胶抗皮肤纤维化作用的实验研究

目的:研究姜黄素微乳凝胶抗皮肤纤维化的作用及机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组、姜黄素凝胶组和姜黄素微乳凝胶低、中、高剂量组,除正常组外其余各组采用博来霉素建立小鼠皮肤纤维化模型。造模成功次日开始,各组分别皮肤给药,正常组、模型组予空白凝胶,阳性药物组予积雪苷软膏,每日给药2次,连续3周。考察对比各组小鼠血清中羟脯氨酸含量、真皮厚度、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和转化生长因子β(TGF-β)的表达差异。结果:模型组小鼠血清羟脯氨酸含量明显高于正常组(P0.01),真皮厚度大于正常组(P0.01)。姜黄素微乳凝胶和姜黄素凝胶均可明显降低博来霉素致皮肤纤维化小鼠血液中羟脯氨酸含量(P0.01),减小真皮厚度(P0.05,P0.01),且微乳凝胶高剂量组改善优于凝胶组,并呈现一定的剂量依赖性。姜黄素微乳凝胶高剂量能明显减轻模型小鼠真皮纤维化程度,减少炎症细胞的浸润,优于姜黄素凝胶组。模型组COLⅠ、MMP-9和TGF-β表达明显高于正常组(P0.01),姜黄素微乳凝胶和姜黄素凝胶均能不同程度降低上述指标(P0.05,P0.01),姜黄素微乳凝胶改善效果优于姜黄素凝胶(P0.05,P0.01),且呈剂量依赖性。结论:通过改善药物的释药特性,姜黄素微乳凝胶抗皮肤纤维化作用明显优于姜黄素凝胶,为姜黄素进一步的开发及临床应用奠定了基础。     

消癥丸对小鼠黄褐斑模型的作用及机制

目的:观察消癥丸对肌肉注射黄体酮复合紫外照射致小鼠黄褐斑模型的抗氧化与抗黄褐斑形成作用。方法:雌性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、百消丹组(3 g·kg-1,ig)、消癥丸低、中、高剂量组(1,2,4 g·kg-1,ig),采用黄体酮(20mg·kg-1,im),同时配合320 nm的中波紫外线照射,每天1 h,连续36 d,造成小鼠黄褐斑模型。实验结束后,测定各组肝脏和皮肤中的酪氨酸酶(TYR)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,另取照射部位皮肤进行病理学检查及免疫组化方法测定皮肤黑色细胞数。结果:与正常组比较,模型组肝脏和皮肤中TYR含量明显升高,具有显著性差异(P<0.01);给予百消丹、消癥丸后肝脏和皮肤中的TYR含量均明显降低,与模型组相比,具有显著性差异(P<0.01);同时,皮肤中MDA含量降低,与模型组相比,具有显著性差异(P<0.01);而皮肤和肝脏中的SOD以及肝脏中的MDA则没有显著差异。结论:消癥丸有一定的防治黄褐斑形成的功效,其作用与抑制TYR活性,减少黑色素细胞的生成有关。     

中药祛斑霜对黄褐斑豚鼠模型皮肤中SOD、MDA和黑素颗粒的影响

目的观察中药祛斑霜对雄性棕黄色豚鼠皮肤中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和黑素颗粒的影响。方法将40只雄性棕黄色豚鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、中药祛斑霜组4组,每组10只。在各组豚鼠背部取3 cm×3 cm皮肤进行隔日脱毛1次。除空白组以外,其他各组以波长为320 nm的中波紫外线每日照射1次,每次照射时间为60 min,动物与光源的距离为10 cm,连续照射4周,连续观察各组豚鼠背部脱毛部位皮肤变化情况。造模成功后,中药祛斑霜组、阳性对照组分别予相应药物外涂于各豚鼠皮损处,每日1次,每次按摩5 min。连续给药4周后,动物断颈处死,迅速取其脱毛后皮肤组织。检测皮肤中SOD活性和MDA值,通过HE染色对黑素颗粒进行镜下观察;采用免疫组化法标记黑素颗粒并测定其阳性表达区域的平均光密度,分析黑素颗粒的阳性表达水平。结果中药祛斑霜组SOD明显高于模型组和阳性对照组(P0.05),而MDA明显低于模型组和阳性对照组(P0.05),并且中药祛斑霜组黑色颗粒表达明显低于模型组和阳性对照组(P0.05)。结论中药祛斑霜可以提高黄褐斑豚鼠模型皮肤中SOD的活性,降低MDA的含量和减少皮肤中黑素颗粒的生成。     

大桑菊合剂对小鼠迟发型变态反应性肝损伤的影响

目的观察大桑菊合剂对小鼠迟发型变态反应性肝损伤的影响,探讨其抗炎免疫的作用机制。方法采用腹腔注射环磷酰胺处理后,予2,4,6-三硝基氯苯2次外涂腹部皮肤致敏,再经皮肝穿刺攻击造模。实验小鼠随机分为空白组、模型组和中药高、中、低剂量组。中药高、中、低剂量组给予大桑菊合剂灌胃,每日1次,连续7 d。ELISA检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,HE染色观察肝脏组织病理形态。结果与正常组比较,模型组AST、ALT和TNF-α水平显著升高(P0.01);与模型组比较,中药各剂量组ALT、AST和TNF-α水平显著降低(P0.05,P0.01,P0.001);中药各剂量组较模型组均能减轻肝组织局部炎症浸润与水肿。结论大桑菊合剂对小鼠迟发型变态反应性肝损伤具有保护作用。     

祛斑养颜霜治疗黄褐斑的实验研究

目的:探讨祛斑养颜霜治疗黄褐斑的疗效和作用机制。方法:根据文献采用黄体酮肌注法复制黄褐斑实验动物模型,随机分为6组:正常对照组、模型对照组、祛斑养颜霜3个剂量组、3%氢醌阳性对照组,每组10只。动物皮肤局部分别外涂药物,连续30天。第31天,颈椎脱臼处死小鼠,背部去毛,迅速取肝组织及涂药部位的皮肤组织,测定SOO活性及MDA含量,并对皮肤组织进行HE染色及免疫组化染色进行组织形态观察。结果:用药组均能使动物皮肤及肝组织MDA含量降低,SOD含量升高;但祛斑霜组较阳性组更明显,二者差异显著(P0.05)。治疗组的病理组织形态学改变均较模型组明显改善。结论:祛斑养颜霜对黄褐斑有明显治疗作用。     

四六汤治疗黄褐斑模型的影响

目的:观察四六汤对黄褐斑模型的影响,探讨四六汤防治黄褐斑的药效学作用。方法:选取昆明种雌性小鼠60只,将动物按数字随机分成6组。分别为空白对照组、模型对照组、四六汤0.36g/kg,0.72 g/kg,1.44 g/kg剂量组、维生素C 0.1g/kg。采用中波紫外线照射雌性小鼠复制黄褐斑实验动物模型,取其受试脱毛后皮肤组织标本,严格按酪氨酸、MDA(丙二醛)、SOD(超氧化歧化酶)试剂盒说明书进行指标测定。另外取小鼠去毛皮肤1块(1.0×1.0cm),10%福尔马林固定,常规石蜡包埋切片,用HMB45(melanoma黑素瘤)为第一抗体,免疫组化二步法进行病理形态学的检测。结果:模型对照组小鼠与空白对照组相比,皮肤中酪氨酸含量和MDA明显升高;SOD活性明显降低,血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)含量明显升高,睾酮(T)含量明显降低;靶目标内黑色素阳性细胞的个数、平均光密度和数密度均明显增多;黑色素阳性细胞平均灰度明显下降。四六汤1.44 g/kg剂量组与模型组比较,酪氨酸含量、MDA、P、E2明显降低,SOD活性、T含量明显升高,皮肤中黑色素细胞个数、数密度和平均光密度明显下降,黑色素阳性细胞平均灰度明显升高。结论:四六汤防治黄褐斑的作用可能是与抗氧化,减少皮肤组织中酪氨酸、MDA含量,提高SOD活性,有效抑制皮肤黑素细胞增殖,从而减少黑素合成有关。     

加味小苦辛汤对博来霉素A5致肺纤维化小鼠肺组织形态及转化生长因子β1的影响

目的 探讨加味小苦辛汤对博来霉素A5(BLM A5)所致肺纤维化动小鼠组织形态及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 小鼠腹腔注射BLM A5 造模.随机分为正常对照组、模型组、西药组及加味小苦辛汤高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组).各药物组于造模次日起每日连续给予相应药物,正常对照组与模型组给予羧甲基纤维素灌胃,于给药第14、28 日分批随机处死小鼠,观察各组病理切片肺组织形态学改变,免疫组化方法观察肺组织TGF-β1 阳性细胞积分光密度和平均光密度.结果 模型组较正常对照组细胞积分光密度、平均光密度均显著增加(P ＜0.01);中药高、中、低剂量组均较模型组显著降低(P ＜0.01);中药高剂量组较西药组第14 日积分光密度差异无统计学意义(P ＞0.05),第28 日较西药组降低(P ＜0.05),而平均光密度2 组差异无统计学意义(P ＞0.05),且2 组较正常对照组增加亦不显著(P ＞0.05).结论 加味小苦辛汤可显著降低肺纤维化小鼠的肺泡炎程度与肺纤维化程度,降低肺组织细胞TGF-β1 的表达.     

绞股蓝对8-MOP∕UVA诱导小鼠皮肤光老化保护作用

[目的]观测绞股蓝对小鼠皮肤光老化保护作用。[方法]将昆明种小鼠60只随机分为空白组、模型组、阳性对照组(维生素E组)、绞股蓝低、中、高剂量组,10只/组。除正常对照组外,各组均每日用8-甲氧补骨脂素(8-MOP)联合UVA建立小鼠皮肤光老化模型,造模前给予皮肤分别涂抹维生素E、绞股蓝提取液,造模后24 h内取皮肤组织。观测组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、氧化产物过氧化氢(H2O2)、皮肤组织羟脯氨酸(HYP)。[结果]绞股蓝可提高光老化模型小鼠皮肤组织GSH-Px和CAT活性和HYP含量,降低H2O2含量。[结论]绞股蓝对皮肤光老化具有保护作用。     

灌胃绞股蓝提取液对自然衰老小鼠皮肤组织中SOD活性、MDA含量影响的实验研究

[目的]研究绞股蓝提取液对自然衰老小鼠皮肤组织的影响及不同给药途径对自然衰老小鼠皮肤的改善作用。[方法]昆明种3月龄雌性小鼠10只,作为青年对照组(A);昆明种12月龄雌性小鼠40只,随机分为4组,每组10只:老年灌胃空白组(B)、老年灌胃阳性对照组(C)、老年灌胃绞股蓝组(D)、老年(灌胃+外用)绞股蓝组(E)。灌胃绞股蓝提取液,同时外涂绞股蓝霜剂。采用病理组织切片制片技术,HE染色以100倍光镜观察真皮结构改变,并以生化分析法测定SOD活性及MDA含量。[结果]与A组比较,B、C、D、E组小鼠皮肤组织SOD活性均明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P(0.01);与B组比较,C、D、E组SOD活性提高(P(0.01),MDA含量降低(P(0.01);与D组相比,E组SOD活性明显提高(P(0.05),MDA含量明显降低(P(0.05)。[结论]绞股蓝提取液具有拮抗小鼠皮肤自然衰老的作用;灌胃配以外用绞股蓝提取液该种给药方式能更好的起到延缓自然衰老对小鼠皮肤的损害。     

丹白提取物对黄褐斑小鼠SOD、MDA含量及病理形态学影响的研究

目的:探讨丹白提取物(丹参、白芷、白附子、茯苓、白鲜皮、白及、僵蚕、白薇、蒺藜、防风提取物)对紫外线照射引起的黄褐斑模型小鼠皮肤和肝脏中的SOD活力、MDA含量及模型小鼠皮肤组织结构变化的影响。方法:用肌注黄体酮及辅助紫外线照射法建立黄褐斑小鼠模型,丹白提取物高、中、低3个浓度连续灌胃30天,分别用超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)试剂盒和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)试剂盒测试丹白提取物对小鼠皮肤和肝脏中SOD和MDA的影响。结果:与空白组比较,模型组小鼠皮肤及肝脏SOD活性明显降低(P 0.05),MDA含量增加(P 0.05);与模型组比较,丹白提取物高、中剂量组和维生素C组小鼠的皮肤及肝脏SOD活性明显升高(P 0.05),MDA的含量则明显降低(P 0.05)。结论:丹白提取物可通过提高黄褐斑模型小鼠皮肤和肝脏SOD活性,降低模型小鼠皮肤和肝脏MDA含量,改善模型小鼠皮肤病理变化,发挥治疗作用。     

活血除痹汤对硬皮病模型小鼠皮损组织活性氧的影响

目的研究活血除痹汤治疗硬皮病的可能作用机制。方法 30只小鼠分为空白组、模型组和中药高、中、低剂量组,每组6只。除空白组外其余各组小鼠皮内注射盐酸博来霉素400μg连续3周建立硬皮病小鼠模型。第4~7周,空白组、模型组予等量蒸馏水灌胃,中药高、中、低剂量组分别给予活血除痹汤44.8、22.4、11.2g/(kg·d)灌胃,每日1次。观察各组小鼠皮肤、肺组织病理学改变,比较皮肤厚度、胶原指数及皮损组织活性氧(ROS)水平。结果模型组小鼠真皮明显增厚,胶原纤维明显增粗,伴有炎性细胞浸润;肺组织出现肺泡间隔增厚伴大量单核细胞浸润,间隙有成纤维细胞增生。与模型组小鼠相比,中药各剂量组真皮胶原纤维增粗膨大程度及肺泡间隔增厚程度均有所减轻。模型组皮肤厚度、胶原指数、皮损ROS含量较空白组明显增加(P0.01);与模型组比较,中药高、中、低剂量组皮肤厚度、胶原指数均明显降低,中药高、中剂量组皮损ROS含量亦降低(P0.05或P0.01)。结论活血除痹汤可明显降低硬皮病模型小鼠皮肤厚度、胶原指数,其机制可能与降低皮损中ROS水平有关。     

参苓白术散对皮肤机械屏障功能障碍小鼠皮肤水分的影响

目的通过观察参苓白术散对皮肤机械屏障功能障碍模型小鼠皮肤水分的影响,探讨其对皮肤机械屏障功能的修复作用。方法将50只健康ICR小鼠,随机分为5组,每组10只,即正常组,模型组,参苓白术散高、中、低剂量组。参苓白术散各组从第1 d起,分别给予参苓白术散(40 g·kg~(-1)、20 g·kg~(-1)、10 g·kg~(-1))灌胃;其余各组灌胃给予蒸馏水。1次/d,连续13d。模型组,参苓白术散高、中、低剂量组从第9d起,采用胶带剥离法复制小鼠皮肤屏障功能障碍模型,2次/d,连续5d。分别于造模前1 d、造模第1 d及造模第5 d测定皮肤经皮水丢失值(transepidermal water loss,TEWL)及皮肤水合度。结果造模前1 d,各组小鼠皮肤TEWL值及皮肤水合度均无明显变化(P0.05);造模第1d,模型组小鼠皮肤TEWL明显升高(P0.001),皮肤水合度明显下降(P0.001);造模第5d,参苓白术散给药组小鼠皮肤TEWL值显著低于模型组(P0.01,P0.001),参苓白术散给药组小鼠皮肤水合度显著高于模型组(P0.01,P0.001)。结论参苓白术散具有保水作用进而促进皮肤机械屏障功能修复。     

不同灸温对高脂血症小鼠胆固醇及“神阙”穴皮肤的影响

目的:通过观察不同温度艾灸对急性高脂血症模型小鼠胆固醇及"神阙"穴皮肤的影响,探讨艾灸效应与瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)的相关性。方法:32只C57BL/6J野生型(WT)小鼠选取8只作为空白组,余24只采用注蛋黄乳法制备急性高脂血症模型,造模成功后随机分为模型组、38℃艾灸组、46℃艾灸组,每组8只。38℃艾灸组施灸温度控制在(38±1)℃,46℃艾灸组施灸温度控制在(46±1)℃,两组均取"神阙"和双"足三里",每穴每次艾灸10min,每日1次,共治疗2次。空白组和模型组以同样方法抓取固定,不予艾灸治疗。治疗结束后,采用氧化酶法检测血清胆固醇含量;HE染色观察各组小鼠"神阙"穴皮肤组织形态;免疫组化法检测皮肤组织内TRPV1的表达。结果:1与空白组比较,模型组血清胆固醇含量升高(P0.001);46℃艾灸组血清胆固醇含量较模型组降低(P0.001);46℃艾灸组血清胆固醇含量较38℃艾灸组降低(P0.01)。238℃艾灸组皮肤组织形态结构有轻微的改变;46℃艾灸组皮肤组织形态结构改变明显,出现了特异性的变化。346℃艾灸组"神阙"穴皮肤组织内TRPV1表达与空白组、模型组比较差异均有统计学意义(均P0.01),与38℃艾灸组比较差异亦有统计学意义(P0.05)。结论:温度是影响小鼠胆固醇和穴位皮肤的重要因素,艾灸效应与TRPV1有相关性。     

生慧汤对慢性睡眠剥夺模型小鼠的神经保护作用及其机制北大核心CSCD

目的观察生慧汤对慢性睡眠剥夺模型小鼠的神经保护作用,并探讨其神经保护作用的可能机制。方法将SPF级雄性KM小鼠40只随机分为空白组、模型组、褪黑素组和生慧汤组,每组10只,除空白组外,其他各组制备慢性睡眠剥夺模型。造模成功后,褪黑素组每天给予褪黑素片(0.78 mg/kg),生慧汤组每天给予生慧汤水煎液(1.35×10^(4)mg/kg),空白组和模型组给予等体积的纯水。采用尼氏染色观察小鼠皮层病理形态变化;采用免疫荧光和免疫组化分别检测小鼠皮层中突触后致密蛋白95(PSD95)、突触小泡蛋白(SYN)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2蛋白相关蛋白X(Bax)的表达水平。结果空白组小鼠皮层神经元排列整齐,尼氏体丰富,未见尼氏体固缩或深染。模型组小鼠皮层神经元丢失、排列稀疏,存在明显的尼氏体固缩和深染。褪黑素组和生慧汤组小鼠皮层神经元丢失好转,排列较密集,尼氏体固缩和深染减少。与空白组比较,模型组小鼠皮层中PSD95、SYN的荧光强度和荧光数量下降,Bcl-2表达值下降(P<0.01),Bax表达值升高(P<0.01)。与模型组比较,褪黑素组和生慧汤组小鼠皮层中PSD95、SYN的荧光强度和荧光数量明显升高,Bcl-2表达值升高(P<0.05,P<0.01),Bax蛋白表达值降低(P<0.05,P<0.01)。结论生慧汤具有神经保护的作用,其机制可能与其调节皮层中凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达水平有关。     

龙牡皮炎方对特应性皮炎小鼠氧化应激的干预作用

目的：本研究观察龙牡皮炎方对2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导特应性皮炎(AD)的BALB/c小鼠模型氧化应激的干预作用并探讨其机制。方法：采用BALB/c小鼠背部皮肤DNCB致敏的方法建立AD模型。雄性BALB/c小鼠40只,随机分为空白组、模型组、维生素C组(0.5×10^-3 g·kg^-1)及龙牡皮炎方组(26 g·kg^-1)。除空白组外,模型组、维生素C组和龙牡皮炎方组小鼠分别采用背部外涂不同浓度DNCB致敏的方法诱导AD,空白组予基质外涂。分别于2%DNCB致敏后7 d及0.2%DNCB致敏后24 d开始灌胃给药,连续21 d。实验结束后直接观察各组小鼠皮损变化;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清中白细胞介素(IL)-4,肿瘤坏死因子(TNF)-α、免疫球蛋白E(Ig E)、活性氧(ROS)的水平;总抗氧化能力测定试剂盒-微量法(ABTS法)测定血清抗氧化能力(TAOC)的水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察皮损部位病理形态学改变;免疫组化法检测皮损部位胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达;...     

培土清心颗粒对小鼠特应性皮炎模型脾脏Th1/Th2细胞的影响

目的:观察培土清心颗粒对半抗原诱导C57BL/6小鼠特应性皮炎模型脾脏Th1/Th2细胞的影响。方法:18只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、培土清心颗粒组,每组6只。模型组和培土清心颗粒组采用2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导C57BL/6小鼠建立特应性皮炎模型,从造模第1天开始,培土清心颗粒组小鼠按2.47 g/(kg·d)灌胃培土清心颗粒,空白组和模型组给予同等体积的蒸馏水灌胃,连续给药14天。观察小鼠皮损表现和皮肤组织病理切片情况,检测耳部肿胀度,使用流式细胞仪检测小鼠脾脏中Th1、Th2细胞的表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠右耳厚度和Th2细胞显著升高,Th1/Th2显著降低,培土清心颗粒组小鼠右耳厚度明显升高,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,培土清心颗粒组小鼠右耳厚度和Th2细胞显著降低,Th1/Th2显著升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。空白组小鼠皮肤正常;模型组小鼠背部皮肤增厚、粗糙、红斑、脱屑、糜烂、结痂,皮肤组织病理表现为表皮角化不全、角化过度、海绵水肿、棘层增厚,真皮内大量淋巴细胞浸润;培土清心颗粒组小鼠背部皮肤轻度增厚、粗糙、淡红斑、少许脱屑、结痂,炎症程度较模型组减轻,皮肤组织病理表现为表皮轻度角化不全、角化过度、海绵水肿,棘层轻度增厚,真皮内少量淋巴细胞浸润。结论:C57BL/6小鼠特应性皮炎样模型存在以Th2细胞升高为主的Th1/Th2失衡,培土清心颗粒可降低该模型小鼠脾脏Th2细胞的表达,提示调节Th1/Th2失衡是培土清心颗粒抗炎作用的可能机制。