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相似文献
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1.
目的:采用大黄结合夹尾应激法、番泻叶结合束缚应激法建立肝郁脾虚型大鼠肠易激综合征模型以及对模型进行评价.方法:将大鼠随机分为3组:空白对照组(K),大黄结合夹尾组(D+J),番泻叶结合束缚组(F+S),连续造模7d,造模前禁食12 h,K组每只大鼠灌胃生理盐水2 mL,D+J组ig 20 g·kg-1(1 g·mL-1)大黄煎煮液,F+S组ig番泻叶煎煮液5.76g·kg-1(0.36 g·mL-1).观察其一般行为活动、体重变化及排便情况等,造模结束后,评价其一定时间的粪点数及给药后开始排便的时间.结果:D+J,F+S组均有不成形的稀便而空白对照组无稀便;K,D+J,F+S组体重增长率分别为30.24%,11.59%,11.32%;给药后开始排稀便所经历的时间分别为222.91,182.61,162.36 min;造模结束后10d5 h的粪点数分别为4.5,7.68,8.71;24 h粪点数分别为37.14,43.49,45.54.与空白对照组比,模型组体重增长率、开始排便时间以及5,24 h内粪点数均有显著性差异(P<0.05),尤其以F+S组最为明显结论:大黄结合夹尾、番泻叶结合束缚均能成功造成腹泻型肠易激综合征模型.  相似文献   

2.
痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠血管活性肠肽的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的从胃肠激素的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征的机理。方法32只wistar大鼠随机分成4组:正常对照组,模型对照组、痛泻要方组、得舒特组,后三组大鼠采用束缚应激刺激加灌服番泻叶煎剂的方法造成肠易激综合征(IBS)大鼠模型,观察痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠体内胃肠激素血管活性肠肽(VIP)的影响。结果模型对照血浆及局部肠组织中VIP含量与正常对照组比较,均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。痛泻要方组血浆VlP含量与模型对照组比较显著降低,有统计学意义(P<0.01);痛泻要方组局部肠组织中VIP含量与模型对照组比较亦有统计学意义(P<0.05)。结论IBS模型大鼠体内存在VIP水平升高的病理状态,痛泻要方可调控胃肠激素VlP的分泌和释放,进而达到治疗目的。  相似文献   

3.
目的观察肠易激综合征模型大鼠脑皮质和纹状体中c-fos的蛋白表达,研究本实验肠易激综合征的造模法对脑肠轴机制的影响。方法将6只Wistar大鼠采用束缚制动加灌服番泻叶改良的方法制备肠易激综合征大鼠模型,用免疫组织化学法检测大鼠大脑皮质和纹状体c-fos阳性神经元的变化,同时用6只Wistar大鼠进行阴性对照。结果在脑皮质、海马和纹状体中c-fos均呈强阳性表达,对照组呈阴性表达。结论束缚制动加灌服番泻叶改良的方法可以成功制备肠易激综合征大鼠模型,诱发脑肠轴紊乱机制。  相似文献   

4.
目的:研究针刺足三里、太冲穴对腹泻型肠易激综合征大鼠血液及肠组织中VIP和NPY的影响.方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、捆绑组、针刺组、药物组,采用慢性温和束缚应激联合孤养法加灌服番泻叶刺激大鼠,造成IBS-D大鼠模型.针刺组针刺大鼠足三里、太冲穴,药物组灌胃匹维溴铵,其余组灌服生理盐水.治疗后测定大鼠血浆、回肠和直肠中血管活性肠肽(VIP)和神经肽Y(NPY)的含量.结果:针刺组、药物组与模型组相比,大鼠血浆、回肠和直肠中NPY显著升高;针刺组与模型组相比,大鼠回肠和血浆中VIP浓度明显降低,而对直肠中的VIP无影响.结论:血浆和肠黏膜中VIP、NPY的变化在IBS的发病中有一定的作用,针刺足三里、太冲可以调节VIP和NPY的分泌,这可能是其治疗IBS-D的机制.  相似文献   

5.
目的研究低浓度肠安Ⅰ号制作的安慰剂对番泻叶灌胃联合传统束缚应激诱导腹泻型肠易激综合征(IBS)大鼠模型的影响。方法采用番泻叶灌胃联合传统束缚应激诱导腹泻型IBS大鼠模型,将实验动物分为8组:正常组、模型组、肠安Ⅰ号高、中、低剂量组、含有低浓度(5%、10%)肠安Ⅰ号的安慰剂两组和阳性药对照组。观察各组大鼠在20、40、60、80mmHg下行直肠扩张,采用腹壁撤退反射(AWR)评分测定各组大鼠在20、40、60、80mmHg直结肠扩张压力下疼痛反应,观察本安慰剂对IBS大鼠内脏高敏感的影响。结果番泻叶灌胃联合传统束缚应激诱导腹泻型IBS大鼠模型在造模后第1天各实验组和用药结束后模型组明显增高(P〈0.05),显示造模成功。中药对照药肠安Ⅰ号能降低IBS大鼠内脏敏感性的AWR评分(P〈0.05,P〈0.01),且有一定的量效关系。安慰剂组不能降低其AWR评分(P〉0.05)。结论肠安Ⅰ号高、中、低剂量组对番泻叶灌胃+传统束缚应激诱导腹泻型IBS大鼠的内脏高敏感性有一定的调节作用,含有低浓度肠安Ⅰ号制作的安慰剂对IBS大鼠的内脏高敏感则没有调节作用。  相似文献   

6.
目的:比较基于母子分离、慢性束缚等不同精神心理应激建立IBS-D大鼠模型的特征差异,探索建立IBS-D大鼠模型的理想方法。方法:将40只新生期SD大鼠随机分为母子分离组和非母子分离组,每组20只,母子分离组大鼠第2~14天每天与母鼠分离3 h,其余大鼠不分离。第9周,将非母子分离组随机分为正常组(N组)、慢性束缚组(R组),将母子分离组随机分为单一母子分离组(S组)和联合应激组(SR组),每组10只。R组和SR组大鼠采用自制束缚架进行制动束缚应激,3 h/d,连续3周,其余2组不予束缚。在束缚期的最后1周,N组大鼠予生理盐水灌胃,其余3组大鼠均予番泻叶煎剂(0.45 g/m L)灌胃(4.5 g/kg),连续7 d。检测评价4组大鼠成年期束缚应激前后内脏敏感性、大便积分、旷场行为学,以及造模后血清5羟色胺水平、近端结肠常规病理、肥大细胞及嗜铬细胞数量。结果:1)内脏敏感性:束缚应激前,经历母子分离应激组(S组、SR组)大鼠痛觉阈值明显低于非母子分离应激组(N组、R组)(P0.05);束缚应激后,S组和SR组大鼠痛觉阈值显著低于N组(P0.05),R组与N组比较,差异无统计学意义(P0.05)。2)大便积分:S组、R组及SR组大便积分均明显高于正常组(P0.05),SR组明显高于R组和S组(P0.05)。3)旷场行为学特征:束缚应激前,S和SR组大鼠旷场穿格数有低于N和R组的趋势,但站立数均明显低于N和R组(P0.05);束缚应激后,R组、S组、R组大鼠旷场穿格数及站立数均明显低于N组(P0.05),SR组穿格数明显低于S组(P0.05)。4)血清5-HT水平:S组和SR组大鼠血清5-HT水平明显高于N组(P0.05),R组与N组差异无统计学意义,SR组明显高于S组和R组(P0.05)。5)近端结肠病理及MC、EC数目:4组大鼠结肠病理未见异常。SR组大鼠近端结肠MC数目明显多于N组(P0.05),其余各组与N组差异无统计学意义。S组、R组及SR组结肠嗜铬细胞数目均明显高于N组(P0.05),SR组与S组和R组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:基于母子分离联合慢性束缚应激及番泻叶灌胃可复制IBS-D大鼠模型,该模型具有内脏敏感性增高、排便异常和抑郁样行为特征。  相似文献   

7.
目的:探讨现代制剂工艺中低温提取、冰冻浓缩对中药药效是否有影响。方法:采用灌服番泻叶加束缚应激制造脾虚型肠易激大鼠模型,分别应用健脾化湿水提液干粉、冰冻液及健脾化湿汤进行治疗,观察大鼠番泻叶灌胃后5h的稀便级及小肠碳末推进率的变化。结果:健脾化湿液干粉、健脾化湿汤在改善脾虚型肠易激综合征模型大鼠的稀便级和小肠碳末推进率方面要明显好于健脾化湿冰冻液,但二者之间没有统计学差异。结论:低温提取、冰冻浓缩对健脾化湿水提液药效无明显影响,而长期冰冻保存可使其疗效显著下降。  相似文献   

8.
目的:基于脑-肠-微生物轴从5-羟色胺转运体(SERT)和肠道菌群的角度探讨白石汤对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的治疗作用及机制.方法:40只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、白石汤组和阳性对照组,除空白组外,其余各组采用番泻叶灌胃加束缚的方法造模,并根据大鼠体质量增长指数和腹壁撤退反射(AWR)实验以及大...  相似文献   

9.
目的:研究针刺足三里、太冲对腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-predominant irritable bowel syn-drome,IBS-D)大鼠胃肠激素SS、SP的影响,为临床治疗IBS-D提供实验依据。方法:采用慢性温和束缚应激加孤养法加灌服番泻叶刺激大鼠,建立IBS-D大鼠模型。针刺组针刺大鼠双侧足三里穴行捻转补法、太冲穴行捻转泻法,1次/d。药物组灌服匹维溴铵,空白组、模型组和捆绑组灌服等量生理盐水。14d后测定各组大鼠血浆、回肠和直肠中生长抑素(somatostatin,SS)和P物质(substance P,SP)的含量。结果:①造模后,模型组与空白组比,大鼠体质量显著降低(P<0.05);摄食量显著降低(P<0.01);腹泻指数显著升高(P<0.01),捆绑组、针刺组、药物组与模型组比较,大鼠体质量、摄食量、腹泻指数均无统计学差异(P>0.05)。②胃肠激素含量:各组大鼠血浆和直肠中SS、SP无显著性差异(P>0.05)。模型组与空白组比,大鼠回肠SS、SP均显著升高(P<0.01);捆绑组与模型组比,大鼠回肠SS、SP无显著性差异(P>0.05);针刺组、药物组与模型组比,大鼠回肠SS、SP均显著降低(P<0.01)。结论:回肠SS、SP表达异常可能是IBS-D的致病因素之一,针刺足三里、太冲可以通过调节局部肠道SS和SP的功能来治疗肠易激综合征。  相似文献   

10.
目的观察中药肠祺饮对肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠部分脑肠肽的调控作用。方法 SPF级雄性Wistar大鼠72只,分为正常组、模型组、得舒特组和肠祺饮组,每组18只。除正常组外,其余3组均采用慢性束缚应激与灌服番泻叶煎剂相结合的方法建立具有肝郁脾虚证表现的IBS-D大鼠模型,分别给予0.9%Na Cl溶液、得舒特、肠祺饮水煎剂。观察大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和下丘脑、结肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)mRNA表达量变化。结果肠祺饮能够降低血清5-HT含量,并减少下丘脑和结肠SP mRNA、VIP mRNA表达(P0.05)。结论肠祺饮可能通过降低血清5-HT含量和减少下丘脑与结肠中SP mRNA、VIP mRNA表达,调节肝郁脾虚IBS-D大鼠脑-肠轴功能紊乱。  相似文献   

11.
[目的]动态观察复黄生肌愈创油膏对Wistar大鼠糖尿病创面新生肉芽组织中细胞周期影响。[方法]36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,糖尿病对照组,糖尿病实验(复黄膏)组。采用流式细胞仪技术,观察不同时段创面新生肉芽组织中细胞周期变化。[结果]3 d时,细胞G0-G1期、S期所占比例,3组间比较无统计学差异。11 d时,G0-G1期,糖尿病实验组所占比例低于糖尿病对照组(P0.05),但和正常对照组比较无统计学差异;S期,糖尿病实验组所占比例高于糖尿病对照组(P0.05),但和正常对照组比较无统计学差异。[结论]复黄生肌愈创油膏通过促进难愈性创面细胞增殖,从而起到促进创面愈合的作用。  相似文献   

12.
[目的]观察中药心身1号方对慢性应激模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及对大鼠结肠黏膜病理形态学的影响.[方法]建立SD大鼠的慢性应激模型,实验动物随机分为:对照组、模型组、心身1号高、中、低剂量组,每组8只.采用酶标仪检测大鼠血清中SOD活性和MDA含量,同时光镜下观察各组大鼠结肠黏膜病理形态学改变.[结果]模型组大鼠血清SOD活性低于正常对照组,两者差异有统计学意义(P<0.05),心身1号高、中、低剂量各组大鼠血清SOD活性均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比较,模型组、心身1号高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组相比,心身1号高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量均降低,差异有统计学意义(Po<0.05).[结论]中药心身1号方可以降低大鼠血清MDA含量,升高SOD活性,提高大鼠抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,同时对应激状态下大鼠结肠黏膜病理形态也有较好的改善作用.  相似文献   

13.
[目的]探讨在西药常规治疗的基础上加用中药结肠灵汤治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效。[方法]按照纳入标准收集120例腹泻型肠易激综合征患者,随机分为试验组和对照组各60例,对照组服用匹维溴胺,试验组在对照组基础上加用结肠灵汤,观察并比较两组治疗前后的临床症状评分、治疗总有效率及复发率。[结果]治疗后,两组的临床症状评分均有所降低,差异有统计学意义(P0.05),而试验组治疗后的症状评分明显低于对照组(P0.05),试验组的总有效率明显高于对照组(P0.05),试验组复发率明显低于对照组(P0.05)。[结论]在西药常规治疗基础上加用结肠灵汤治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效显著。  相似文献   

14.
[目的]观察心身1号片对大鼠应激性溃疡胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响.[方法]Wistar大鼠水浸-束缚应激12h,用免疫组化方法检测心身1号片对胃黏膜组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.[结果]Bcl-2和Bax在正常大鼠胃黏膜组织中有散在的表达;心身1号片各剂量组Bcl-2阳性细胞数目较造模组增多,两者具有明显的差异(P<0.01);造模组Bax阳性细胞数目较心身1号片各剂量组增多,两者也具有明显的差异(P<0.01);在造模组和心身1号片各剂量组中,Bax阳性细胞数目均比Bcl-2增加(P<0.01).[结论]中药心身1号片能够促进应激性溃疡大鼠胃黏膜组织Bcl-2的表达,降低Bax的表达,这可能是心身1号治疗本病的作用机制之一.  相似文献   

15.
[目的]探讨松果腺对脾脏免疫功能季节性变化的影响作用.[方法]采用松果腺摘除动物模型,运用噻唑兰(MTY)比色分析法,测定冬春两季Wistar大鼠脾脏T淋巴细胞增殖率变化情况.[结果]1)春分时生理组、假手术组和手术组脾脏T淋巴细胞增殖率均低于冬至时相应的组别,有显著性差异,P<0.01.2)冬至时生理组与假手术组数值比较有显著性差异,P<0.01.春分时,手术组与假手术组比较,有显著性差异,P<0.01.3)无论冬至或春分,假手术组和手术组脾脏T淋巴细胞增殖率低于生理组.其中手术组数值明显低于当季正常对照组,差异非常显著,P<0.01.[结论]1)脾脏T淋巴细胞增殖率存在冬高春低的变化趋势.2)在春季,松果腺摘除对脾脏免疫功能具有明显的下调作用.3)松果腺对脾脏T淋巴细胞增殖率的影响不具有惟一性.  相似文献   

16.
[目的] 观察穴位埋线结合健脾疏肝法对肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征(IBS)患者的临床疗效及安全性。[方法] 将2018年4—6月间符合筛查标准的40例患者按随机数字表法均分为2组,每组各20例。对照组予中药汤剂口服,早晚各1袋,连续服用两周;治疗组予中药汤剂口服配合穴位埋线治疗,每周1次,连续治疗2周。分别于治疗前及2周后对两组患者进行IBS症状严重性程度量表(IBS-SSS)、中医症状及IBS生活质量(IBS-QOL)评定,检测血清5-羟色胺(5-HT)及记录不良反应。[结果] IBS-SSS评分和临床疗效、中医辨证症状分级计分和临床疗效以及IBS-QOL评分比较,两组患者治疗后均优于治疗前(P<0.05);且组间比较显示,治疗组优于对照组(P<0.05)。2周后治疗组患者血清5-HT含量低于对照组(P<0.05)。两组均未出现不良反应。[结论] 穴位埋线结合健脾疏肝法可有效降低肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征患者IBS-SSS及中医辨证症状分级计分,提高临床有效率及IBS-QOL评分,改善生活质量,同时降低血清5-HT含量,且无不良反应。  相似文献   

17.
[目的]观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织神经细胞黏附分子表达的影响,探讨其促进神经功能恢复的作用机制.[方法] 240只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个大组,并根据脑梗死病程每组又分为3、7、14、28、42 d共5个亚组,每个亚组动物数为12只.用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水.用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织神经细胞黏附分子的表达.[结果]模型组大鼠脑梗死后脑内的神经细胞黏附分子(NCAM)表达逐渐增高,在28 d时达到高峰,后逐渐下降,其与正常对照组各时相比较有非常显著性差异(P<0.01).药物组在3 d时出现高表达,14 d时其表达达到高峰,持续至28 d时开始下降,药物组的NCAM表达与模型组同时间点比较有非常显著性差异(P<0.01).[结论]复健片可增加NCAM的表达,有助于轴突生长和靶向迁移,促进神经功能恢复.  相似文献   

18.
【目的】观察毓官胶囊对肾阳虚型子宫发育不良大鼠IL2(自介素-2)-IFN(干扰素)-NKC(自然杀伤细胞)免疫调节网的影响,探讨其治疗子宫发育不良的机制。【方法】通过对幼龄SD雌鼠40只随机分为4组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、右归丸组(C组)、毓宫胶囊组(D组),肌注地塞米松复合双侧卵巢切除建立肾阳虚型子宫发育不良模型,对模型动物用毓宫胶囊治疗,右归丸做对照,治疗18d后处死,取胸腺、脾脏、子宫称质量,并测定脾组织IL2、IFN、NKC活性。【结果】肾阳虚子宫发育不良大鼠胸腺、脾脏、子宫质量以及IL2、IFN、NKC活性均较正常组明显下降(P〈0.01),毓宫胶囊能提高胸腺、脾脏、子宫质量及IL2、IFN、NKC活性(P〈0.01)。【结论】肾阳虚型子宫发育不良大鼠的非特异性免疫力下降;毓宫胶囊在促进肾阳虚型子宫发育不良大鼠子宫发育的同时,提高IL2、IFN、NKC活性,正向调节其免疫功能。即毓宫胶囊有调节神经内分泌免疫网的作用。  相似文献   

19.
[目的]观察早期应用中药复方对哮喘气道炎症和气道重塑的治疗作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组:正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组,采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,观察各组大鼠外周血(PB)、支气管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化情况,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色测定支气管壁周围EOS个数及气道壁厚度。[结果]哮喘组与正常组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显升高,气道壁明显增厚(P0.01)。药物干预后,干预组与哮喘组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显降低,气道壁明显变薄(P0.01);且药物干预组之间相比较无统计学差异(P0.05)。[结论]止喘汤不但能抑制哮喘气道炎症,而且还具有干预气道重塑的作用。  相似文献   

20.
蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞的保护作用   总被引:4,自引:1,他引:3  
[目的]研究蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞的保护作用.[方法]建立大鼠原代培养心肌细胞缺氧损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)法检测心肌细胞代谢活力;胎盼兰染色法检测细胞成活率;比色法测定细胞外乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)活性及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]与模型组比较,蕨麻正丁醇提取部位各剂量组细胞代谢活力及细胞成活率显著提高(P<0.01),并均可显著减少缺氧损伤引起的LDH、CK的外漏量(P<0.01),提高细胞SOD活性(JD<0.01),减少MDA的产生(P<0.01或P<0.05).[结论]蕨麻正丁醇部位具有抗心肌缺氧损伤作用,其途径之一可能与其抗自由基氧化的能力有关.  相似文献   

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