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相似文献
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1.
目的:探讨肠安I号及含有低浓度肠安I号成分的安慰剂对腹泻型肠易激综合征大鼠胸腺、脾脏指数的影响。方法:采用番泻叶灌胃+传统束缚应激剌激复制腹泻型IBS大鼠模型。中药用中药煎剂,得舒特溶液对照药物,治疗结束后,测定大鼠的胸腺、脾脏指数的含量。结果:肠安I号高、中、低剂量组体重、胸腺、脾脏指数变化与模型组比较性差异有显著(P〈0.05),其组间比较没有显著性意义;然而含5%、含10%肠安I号组经过治疗,以上指标与模型组比较没有统计学意义(P〉0.05)。结论:肠安I号高、中、低剂量可通过增加大鼠的体重、胸腺、脾脏指数,提高大鼠的免疫功能,从而发挥对IBS的治疗作用;而含5%、含10%肠安I号加辅料组没有药理作用,从而从中药的色、味方面模拟了肠安I号的特点,起到了安慰剂对照作用。  相似文献   

2.
目的探讨肠安Ⅰ号及含有低浓度肠安Ⅰ号成分的安慰剂对腹泻型肠易激综合征大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-10的影响。方法大鼠随机分为正常组,模型组,含5%、含10%肠安Ⅰ号组,肠安Ⅰ号高、中、低剂量组,得舒特组共8组,每组10只。采用番泻叶灌胃+传统束缚应激刺激复制腹泻型肠易激综合征大鼠模型。各组给予相应的干预措施。治疗结束后,测定大鼠的腹泻指数和血清TNF-α、IL-10的含量。结果与正常组比较,模型组各指标差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),说明造模成功;与模型组比较,肠安Ⅰ号各剂量组血清中TNF-α、IL-10水平、腹泻指数差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,含5%、含10%肠安Ⅰ号组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论肠安Ⅰ号高、中、低剂量可通过增加IL-10的表达,降低TNF-α的含量,调节促炎因子\抗炎因子水平,使其抗炎活性增强,从而发挥对ⅠBS的治疗作用;而含5%、含10%肠安Ⅰ号加辅料组没有药理作用,仅从中药的色、味方面模拟了肠安Ⅰ号的特点,起到了安慰剂对照作用。  相似文献   

3.
宁肠汤对肠易激综合征大鼠抗氧化能力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究应激法诱导的肠易激综合征(IBS)模型大鼠抗氧化能力变化及宁肠汤对氧自由基的调节作用。方法实验动物随机分为6组:正常组、模型组、阳性对照组及宁肠汤高、中、低剂量组,以慢性束缚+夹尾刺激作为应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃,中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃,阳性对照组予匹维溴胺水溶液灌胃,共用药4周。测定大鼠丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)活性,观察宁肠汤对IBS大鼠抗自由基氧化能力的调节作用。结果慢性束缚+夹尾刺激诱导的IBS大鼠抗氧化能力降低,血清MDA含量增高,SOD、T-AOC活性降低(P〈0.05~0.01)。宁肠汤能降低IBS大鼠血清MDA含量,增高血清SOD、T—AOC活性(P〈0.05~0.01)。结论宁肠汤可以提高IBS大鼠的抗氧化能力。  相似文献   

4.
宁心安神法对腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究心理应激法诱导腹泻型肠易激综合征(IBS)大鼠模型内脏敏感性的变化,探讨肠易激综合征的发病机制及宁肠汤治疗肠易激综合征的机理。方法:SD雄性大鼠72只随机分为正常对照组、模型对照组、得舒特组、宁肠汤低、中、高剂量组6组,观察各组大鼠在不同容量下行直肠扩张AWR评分变化,观察宁肠汤的干预作用。结果:(1)各组大鼠的体重增长变化率差异无显著性意义(P>0.05);(2)慢性束缚应激+夹尾刺激诱导IBS大鼠内脏敏感性明显增高(P<0.01)。宁肠汤能降低IBS大鼠内脏敏感性的AwR评分(P<0.05~0.01),且有一定的量效关系,以高剂量组的效果最为明显。结论:宁心安神法对心理应激致IBS大鼠的内脏高敏感性有一定的调节作用。  相似文献   

5.
目的建立一种疾病一证候一症状相结合的腹泻型肠易激综合征(diarrhea.predominantirri.tablebowelsyndrome,IBS—D)肝郁脾虚型大鼠模型。方法(1)模型建立方法:采用新生母子分离+慢性束缚+番泻叶灌胃法复制IBS—D肝郁脾虚型病证症结合大鼠模型。将48只实验动物分为正常组、母子分离组、束缚组、母子分离+束缚组、母子分离+番泻叶组、三因素组(母子分离十束缚+番泻叶组)6组,每组8只。(2)模型评价方法:以结直肠扩张的疼痛阈值代表内脏敏感性,评价“疾病”模型的建立;以旷场实验和血清D一木糖水平评价肝郁脾虚“证型”的建立;以排便粒数和稀便率评价腹泻“症状”的建立。结果(1)与正常组比较,三因素组大鼠的体重增长量较少,差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)三因素组大鼠疼痛闽值明显降低,与正常组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。(3)与正常组比较,三因素组大鼠总穿格数、站立次数、修饰次数均明显减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。(4)与正常组比较,三因素组大鼠血清D一木糖含量显著下降,差异有统计学意义(尸〈0.05)。(5)与正常组比较,三因素组大鼠排便粒数及稀便率差异有统计学意义(P〈0.05)。结论新生母子分离+慢性束缚+番泻叶灌胃的三因素复合SD模型大鼠符合IBS—D肝郁脾虚型疾病特点,可能是一种较好的研究中医药治疗IBS疗效机制的动物模型,但仍需要进一步的深入研究。  相似文献   

6.
目的探讨肠安I号方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠内脏敏感性的调节作用,及其对腰骶段背根神经节P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、蛋白酶激活受体-2(PAR-2)、瞬时受体电位香草酸受体1(TRPV1)蛋白表达的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组(10只)和模型组(50只),模型组采用新生母子分离叠加多重应激建立肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型,模型评价后将模型大鼠按照体重随机区组分为模型组、肠安Ⅰ号方低剂量组、肠安Ⅰ号方中剂量组、肠安Ⅰ号方高剂量组及得舒特组,每组10只,连续灌胃14天,正常组给予蒸馏水灌胃。采用腹壁回撤反射(AWR)评分评估大鼠内脏敏感性,免疫组化方法检测脊髓背根神经节中SP、CGRP、PAR-2及TRPV1的表达,并通过实时荧光定量PCR检测腰骶段背根神经节中PAR-2 mRNA及TRPV1 mRNA水平。结果与正常组比较,模型大鼠体重下降,粪便含水量增多(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号低、中、高剂量组体重增加,粪便含水量减少(P<0.05)。与正常组比较,模型大鼠内脏敏感性升高(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号方中、高剂量组及得舒特组大鼠内脏敏感性降低(P<0.05),肠安Ⅰ号方各剂量组与得舒特组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型大鼠腰骶段背根神经节PAR-2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号方低、中、高剂量组PAR-2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达降低(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠背根神经节PAR-2 mRNA和TRPV1 mRNA升高(P<0.05);肠安Ⅰ号方低、中、高剂量组及得舒特组PAR-2mRNA水平较模型组降低(P<0.05),肠安Ⅰ号方高剂量组TRPV1 mRNA水平较模型组降低,且低于得舒特组(P<0.05)。结论肝郁脾虚IBS-D模型大鼠内脏敏感性升高,肠安Ⅰ号方可改善模型大鼠内脏高敏感,其机制与下调背根神经节中SP、CGRP、PAR-2、TRPV1蛋白表达,及PAR-2 mRNA与TRPV1mRNA水平有关。  相似文献   

7.
《中成药》2016,(3)
目的研究肠乐胶囊(高良姜、白术、白芍等)治疗腹泻型肠易激综合征(IBS)的药效学。方法以番泻叶腹泻模型、蓖麻油腹泻模型和新斯的明肠运动亢进模型观察肠乐胶囊的止泻作用;以新生大鼠乙酸刺激法建立内脏高敏性IBS大鼠模型,观察肠乐胶囊对大鼠肠道敏感性、肠运动以及肠粘膜组织形态学的影响。结果肠乐胶囊可明显抑制番泻叶所致的腹泻和新斯的明所致的小肠运动亢进(P0.05,P0.01),但对蓖麻油引起的腹泻无效;肠乐胶囊可显著降低内脏高敏性IBS大鼠的敏感性,以及小肠碳末推进率和急性避水应激排便粒数(P0.05,P0.01)。结论肠乐胶囊可有效对抗腹泻,降低肠道敏感性,对腹泻型IBS有较好的治疗作用。  相似文献   

8.
目的:从宁肠汤对束缚应激致腹泻大鼠小肠运动功能及血浆酪神经肽(NPY)的影响,探讨宁心安神法对腹泻型肠易激综合征(IBS)治疗的作用机理。方法:将72只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、得舒特组、宁肠汤低、中、高剂量组,采用williams改良方法建立束缚应激+适度夹尾刺激致大鼠泄泻模型,观察宁肠汤对大鼠小肠运动功能的影响;并以酶联免疫分析法检测各组大鼠血浆中NPY的变化。结果:模型对照组大鼠小肠墨汁推进率较正常对照组明显提高(P〈0.05),而各治疗组较模型对照组明显下降(P〈0.05);模型组大鼠血浆NPY水平较正常对照组明显升高(P〈0.01),大剂量宁肠汤能明显降低已经升高的大鼠血浆NPY含量。结论:宁肠汤可调节束缚应激致腹泻大鼠的小肠运动功能,大剂量宁肠汤能明显降低已经升高的大鼠血浆NPY含量。  相似文献   

9.
石君杰 《中医药学刊》2008,26(2):323-325
目的:研究自由基与心理应激法诱导的IBS大鼠模型的关系及宁肠汤对自由基的调节作用。方法:以慢性束缚应激+夹尾刺激作为心理应激原诱导IBS大鼠模型。测定模型大鼠MDA、SOD、T-AOC的含量,观察宁肠汤对IBS大鼠抗自由基氧化能力的调节作用。结果:慢性束缚应激+夹尾刺激诱导的IBS大鼠抗氧化能力降低,血清MDA含量升高,SOD、T-AOC活性降低(P〈0.05-0.01)。而宁肠汤能降低IBS大鼠MDA含量,升高SOD、T-AOC活性(P〈0.01)。结论:心理应激致IBS大鼠抗氧化能力低下,自由基代谢产物储积,宁肠汤可以提高IBS大鼠的抗氧化能力,减少自由基代谢产物储积和其对组织细胞的损伤。  相似文献   

10.
[目的]观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的影响。[方法]将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征(D—IBS)大鼠模型,应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP。[结果]疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量(P〈0.05);疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射(AWR)评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低(P〈0.05);疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中sP的含量,而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显著变化。[结论]疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性,并对5-HT及SP有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗D—IBS,并与调节胃肠激素有关。  相似文献   

11.
目的探讨应激法诱导的肠易激综合征(IBS)大鼠免疫功能的变化及宁肠汤对炎性细胞因子的调节作用。方法将实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴胺组及宁肠汤高、中、低剂量组,以慢性束缚+夹尾刺激作为复合应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃,中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃,匹维溴胺组予匹维溴胺水溶液灌胃,共用药4周。采用放免法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)含量,观察宁肠汤对IBS大鼠肠运动功能及免疫功能的调节作用。结果IBS大鼠免疫功能紊乱,血清TNF-α、IL-8含量增高(P〈0.01)。而宁肠汤能调节IBS大鼠肠运动功能,降低血清TNF-α、IL-8含量,改善其免疫功能。结论IBS存在免疫功能紊乱,宁肠汤可通过降低血清TNF-α、IL-8含量,调节免疫功能紊乱,从而发挥对IBS的治疗作用。  相似文献   

12.
杨海燕  张黎莉  袁秀荣 《中药材》2008,31(11):1699-1702
目的:观察肠安颗粒对IBS模型大鼠体重及血清5-HT和NO含量变化的影响。方法:采用给予番泻叶煎剂和束缚应激致大鼠IBS模型,观察肠安颗粒对IBS模型大鼠体重以及大鼠血清5-HT和NO含量的影响,初步探讨IBS的发病机制。结果:肠安颗粒可明显改善由番泻叶引起的动物腹泻症状,使体重增长,与模型组比较有显著提高(P<0.05或P<0.01);并可明显提高血清中NO含量和5-HT含量,与空白对照组比较,差异显著(P<0.05或P<0.01)。组织学检查发现肠安颗粒高、中剂量组与模型组相比,均可明显改善炎性症状,改善粘膜上皮的形态,与空白对照组比较无明显病变。结论:肠安颗粒对IBS模型大鼠有一定的治疗复健作用,对肠黏膜有一定保护作用。  相似文献   

13.
目的探讨肠激安胶囊对腹泻型肠易激综合征(diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)大鼠下丘脑和结肠组织神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)mRNA表达和血清促肾上腺皮质激素(adreno-cortico-tropic hormone,ACTH)含量的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组,模型组,匹维溴铵组(0.018g/kg),肠激安胶囊高(2.812g/kg)、中(1.406g/kg)、低(0.703g/kg)剂量组,每组8只,模型组以及给药组采用母乳分离+醋酸刺激+四肢束缚法制备IBS—D大鼠模型,正常组和模型组给予生理盐水,给药组灌胃14天,采用ELISA法检测各组大鼠血清ACTH含量,采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑及结肠组织NPYmRNA表达。结果与正常组比较,模型对照组大鼠血ACTH明显升高(P〈0.01),下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达明显降低(P〈0.01);与模型组比较,肠激安胶囊高、中剂量组及匹维溴胺组大鼠血ACTH明显降低(P〈0.01,P〈0.05),匹维溴铵组和肠激安胶囊高、中、低剂量组下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达上调(P〈0.05)。结论肠激安胶囊对IBS.D大鼠脑肠轴异常有调节作用,其作用机制可能是通过上调下丘脑和结肠组织NPYmRNA表达和下调HPA轴中ACTH含量。  相似文献   

14.
目的建立腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠模型,从大鼠一般情况、大便性状、腹壁撤退反射(abdominalwithdrawalreflex,AWR)评分及组织病理学观察温肾健脾法干预IBS—D的效果。方法72只大鼠随机分为正常组、模型组、温肾健脾方高、中、低剂量组和对照组共6组,每组12只。参照AL—ChaerED造模方法成功建立IBS—D大鼠模型,造模结束后,治疗组分别予温肾健脾方免煎剂高、中、低剂量灌胃治疗,对照组予四神丸方免煎剂灌胃,模型组予等体积生理盐水灌胃,给药2周。观察用药前后大鼠一般情况、大便性状、大鼠AWR及组织病理学改变。结果治疗后各组大鼠一般情况均有不同程度的好转,温肾健脾方高、中剂量组大鼠的改善情况优于温肾健脾方低剂量组和对照组(P〈0.05)。治疗前后各组大鼠体重相对增长率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗后与模型组及温肾健脾方低剂量组比较,温肾健脾方高、中剂量组和对照组大鼠在4h内排便粒数减少,差异均有统计学意义(P〈0.05)。治疗后温肾健脾方高、中剂量组大鼠4h内粪便Brist01分级评分、平均稀便级和粪便干湿比重均低于对照组和温肾健脾方低剂量组(P〈0.05)。在球囊扩张的容量为1.5mL时,温肾健脾方高、中剂量组AWR评分低于对照组和温肾健脾方低剂量组(P〈0.05);各组大鼠组织标本大体观与病理学观察均未见器质性改变。结论此批模型大鼠进行内脏高敏感性IBS—D研究可靠;温肾健脾法能减少IBS-D大鼠排便粒数、降低Brist01分级评分、平均稀便级和粪便干湿比重,在一定程度能降低大鼠内脏高敏感性。  相似文献   

15.
肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠SP,VIP的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆P物质(SP)和大鼠组织血管活性肠肽(VIP)含量的变化,探讨肠康方对腹泻型肠易激综合征的治疗效果。方法:将60清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、马来酸曲美布汀组,肠康方低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组均采用番泻叶刺激加束缚应激的方法 4周,复制腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后开始给药,马来酸曲美布汀组ig马来酸曲美布汀15 mg·kg-1,肠康方低、中、高剂量组分别予以肠康方1.1,2.2,4.4g·kg-1ig给药,正常及模型组ig等体积的生理盐水,每日1次,连续给药3周。给药结束后,进行腹壁撤退反射(AWR)评分,并采集腹主动脉血和盲肠上结肠组织,用酶联免疫分析法测定血浆SP和结肠组织VIP的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分,血浆SP水平明显上升(P0.01),结肠VIP含量显著下降(P0.05);与模型组比较,肠康方高、中、低剂量组AWR评分明显降低(P0.01,P0.05),血浆SP水平明显降低(P0.05),肠康方高、中剂量组结肠VIP含量明显升高(P0.01,P0.05)。结论:肠康方可能通过改善内脏高敏感性、降低血浆中SP的含量和升高结肠黏膜中VIP的含量,治疗腹泻型肠易激综合征。  相似文献   

16.
目的?构建并比较三种脾肾阳虚证腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠模型的优劣。方法?72只SD大鼠,按随机数字表法分为模型9组:母子分离3组(予番泻叶灌胃2、4、6周)、直肠扩张3组(予番泻叶灌胃2、4、6周)、避水应激3组(予番泻叶灌胃2、4、6周);正常组3组(予蒸馏水灌胃2、4、6周)。共12组,每组6只。分别在灌胃第2、4、6周评价大鼠的日进食量、日饮水量、粪便粒数、粪便Bristol评分、内脏敏感性、肛温、握力、负重游泳时间、血清D-木糖、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清肾上腺皮质酮(CORT)以及病理改变。结果?番泻叶灌胃2周后,与正常组比较,模型9组大鼠日饮水量增加、粪便粒数增加、Bristol评分增高、血清D-木糖降低(P<0.05),避水应激组大鼠握力降低(P<0.05),直肠扩张组大鼠AWR评分增高(P<0.05);番泻叶灌胃4周后,与正常组比较,模型9组大鼠日饮水量增加、粪便粒数增加、Bristol评分增高、握力降低、血清D-木糖降低(P<0.05),母子分离组及直肠扩张组大鼠负重游泳时间减少、AWR评分升高、血清CORT降低(P<0.05);番泻叶灌胃6周后,与正常组比较,模型9组大鼠进食减少、饮水量增加、肛温降低、握力降低、负重游泳时间减少、粪便粒数增加、Bristol评分升高、血清D-木糖、ACTH降低(P<0.05);母子分离组与直肠扩张组大鼠内脏敏感性增加、血清CORT降低(P<0.05)。各组大鼠肠道黏膜病理组织学表现均未见明显异常。结论?番泻叶灌胃分别联合母子分离、避水应激、直肠扩张造模6周均可较好的建立脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型,直肠扩张合番泻叶灌及母子分离合番泻叶灌胃相对较好,避水应激合番泻叶灌胃相对较差。  相似文献   

17.
目的观察肠吉泰对腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、P物质(SP)mRNA表达的影响,探讨其治疗机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,肠吉泰低、中、高剂量组和匹维溴铵(得舒特)组。除正常组外,各组大鼠予束缚应激加大黄泻下及结直肠扩张法复制模型,并予以相应药物治疗。大鼠处死后剖取小肠,测量小肠墨汁推进率;取下丘脑及结肠标本用RT-PCR半定量检测CRH mRNA及SP mRNA的表达。结果与正常组比较,各组造模大鼠的下丘脑CRH、SPmRNA表达均升高,差异有统计学意义(P〈0.05);与模型组比较,除肠吉泰低剂量组大鼠下丘脑的SP mRNA表达差异无统计学意义外(P〉0.05),其余各治疗组大鼠CRH、SPmRNA表达下调(P〈0.05,P〈0.01);与得舒特组比较,肠吉泰高、中剂量组大鼠结肠SP mRNA降低,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠的大便频次显著降低、大便性状明显改善(P〈0.05),小肠推进率降低(P〈0.05),且肠吉泰与得舒特组大鼠大便频次、大便性状及小肠墨汁推进率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论肠吉泰对于腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠具有改善应激状态、调节肠动力、解除内脏高敏感性等治疗作用。推测肠吉泰通过调节大鼠下丘脑CRH、SP mRNA表达及结肠SP mRNA表达,改善腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠对束缚应激反应导致肠动力的紊乱,改善内脏痛觉敏感状态。  相似文献   

18.
目的:通过观察腹泻型肠易激综合征(IBS—D)大鼠结肠肥大细胞以及辣椒素受体表达的变化,探讨病泻要方治疗腹泻型IBS—D的可能机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为4组,正常组、模型组、阳性对照组、治疗组,每组10只。采用番泻叶+束缚应激刺激复制IBS—D动物模型,正常组及模型组予生理盐水灌胃,对照组予得舒特灌胃,治疗组予痛泻要方颗粒剂灌胃,治疗2周。应用甲苯胺蓝染色检测结肠肥大细胞表达;应用免疫组化及实时荧光定量PCR检测结肠辣椒素受体蛋白及其mRNA表达。结果:模型组大鼠结肠肥大细胞增多,结肠辣椒素受体蛋白及其mRNA阳性表达增强,与正常组比较,有统计学意义(P〈0.05);治疗组及阳性对照组大鼠结肠肥大细胞数目减少,结肠辣椒素受体蛋白阳性分布面积及其mRNA表达减少,与模型组比较,有统计学意义(P〈0.05);治疗组与阳性对照组比较,肥大细胞及辣椒素受体变化无统计学意义(P〉0.05)。结论:IBS—D内脏敏感性增高及胃肠运动功能紊乱,与肥大细胞增多、辣椒素受体异常表达相关;痛泻要方可能通过调控肥大细胞和辣椒素受体发挥缓解腹泻型IBS—D的效应。  相似文献   

19.
目的探讨肠激安方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠结肠黏膜超微结构及上皮细胞闭锁小带蛋 白(ZO-1)和紧密连接蛋白(CLDN1)表达的影响。方法将40 只SPF 级新生SD 大鼠随机分为正常组、模型 组、匹维溴铵组(18 mg·kg-1)和肠激安方高(33.48 g·kg-1)、低(16.74 g·kg-1)剂量组,共5 组,每组8 只,采用 三因素(母婴分离+醋酸刺激+束缚)结合的方法,复制IBS-D 大鼠模型。模型复制结束后,给予匹维溴铵和肠 激安方连续灌胃14 d。用腹部回缩反射(AWR)评价内脏高敏状态,透射电镜(TEM)观察结肠黏膜超微结构的 变化,采用免疫组化(IHC)、实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法分析结肠组织ZO-1 和CLDN1 的表 达。结果与模型组比较,匹维溴铵组、肠激安方高剂量组、肠激安方低剂量组大鼠AWR 内脏敏感性评分降 低(P<0.05,P<0.01);透射电镜观察结肠黏膜超微结构的结果显示,IBS-D 模型组紧密连接不完整,部分有 断裂,缝隙连接增宽,给予药物干预后,各组大鼠结肠黏膜中破坏的紧密连接结构得到一定程度的修复;与模 型组比较,匹维溴铵组和肠激安方高、低剂量组结肠组织中ZO-1 和CLDN1 的mRNA 相对含量升高(P< 0.05,P<0.01),ZO-1、CLDN1 的平均光密度(IOD)值升高(P<0.05,P<0.01)。结论肠激安方可改善IBS-D 模型大鼠结肠黏膜超微结构异常,上调结肠黏膜上皮细胞ZO-1 和CLDN1 的表达。  相似文献   

20.
宁肠汤对肠易激综合征大鼠血清细胞因子作用的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨心理应激诱导的肠易激综合征(IBS)大鼠免疫功能的变化及宁肠汤的调节作用。方法以慢性束缚应激+夹尾刺激作为复合应激原复制IBS大鼠模型,采用放免法检测模型大鼠血清细胞因子IL-1β、IL-2含量,观察宁肠汤对肠运动功能和免疫功能的调节作用。结景慢性束缚应激+夹尾刺激作为心理应激原诱导的IBS大鼠免疫功能抑制,血清细胞因子IL-1β含量升高,IL-2含量降低(P〈0.01)。而宁肠汤能降低模型大鼠血清IL-1β含量,升高IL-2含量,有效提高其免疫功能,调节肠运动功能。结论心理应激诱导IBS大鼠免疫功能抑制,宁肠汤有一定的调节作用。  相似文献   

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