扩张型心肌病患者血清中高迁移率族蛋白B1、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的表达

目的:探讨扩张型心肌病患者血清中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素(IL)-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达变化及意义。方法:采用ELISA法分别检测35例扩张型心肌病患者及20例同期健康体检者血清中HMGB1、IL-6及TNF-α的表达水平。结果:扩张型心肌病患者血清中HMGB1、IL-6及TNF-α的表达水平明显高于同期健康体检者[(21.49±4.15)pg/ml∶(1.78±0.53)pg/ml,(152.1±37.6)ng/ml∶(31.5±10.2)ng/ml,(33.2±8.1)ng/ml∶(9.7±2.5)ng/ml,均P<0.01]。扩张型心肌病患者血清中HMGB1的表达与IL-6、TNF-α的表达呈正相关(r分别为0.713、0.658,均P<0.05)。结论:HMGB1及其后续的炎症反应可能参与了扩张型心肌病的病理生理进程。     

血清KL-6检测在COPD合并肺间质纤维化诊断中的意义

目的研究慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者血清KL-6水平的变化。方法选取COPD合并PIF患者22例,单纯COPD患者23例,另选取20例健康志愿者为对照组。所有入选者均行胸部CT或HRCT及肺功能检查,ELISA检测血清KL-6水平,并分析其与肺功能相关指标的相关性。结果 COPD合并PIF组患者血清KL-6水平(1048±452 U/ml)较单纯COPD组患者(429±226 U/ml)及健康对照组(384±108 U/ml)显著升高(P0.05),而单纯COPD组患者血清KL-6水平与健康对照组相比无显著性差异(P0.05);血清KL-6水平与DL CO呈显著负相关(P0.05),但与用力肺活量(FVC)(P0.05)、1 s用力呼气容积(FEV1)(P0.05)及FEV1/FVC无明显相关性(P0.05)。结论 COPD合并PIF患者血清KL-6水平明显增高,血清KL-6也许可作为诊断COPD合并PIF的血清学指标。     

哮喘患者血清中巨噬细胞炎症蛋白-1的表达及其临床意义

目的:探讨哮喘患者血清中巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)的表达以及与病情的关系。方法:选取哮喘患者114例,其中,哮喘急性发作期患者76例(急性发作期组),慢性持续性患者38例(慢性组),同时选取健康志愿者100例作为对照组,检测3组血清及诱导痰中MIP-1、血清IL-13水平以及第1秒用力呼气容积(FEV_1)占预计值百分比。结果:急性发作期组血清及痰液MIP-1和血清IL-13分别为(1981.5±98.8)pg/L、(52.3±7.8)ng/L和(32.5±5.6)pg/m L,明显高于慢性组和对照组(均P0.05),而FEV_1占预计值为(53.8±16.6)%,明显低于慢性组和对照组(均P0.05);慢性组血清及痰液MIP-1和血清IL-13分别为(1422.5±101.2)pg/L、(24.3±6.1)ng/L和(17.4±7.2)pg/m L,明显高于对照组(均P0.05),而FEV_1占预计值为(71.2±15.5)%,明显低于对照组(P0.05);重度急性发作期患者血清及痰液MIP-1和血清IL-13分别为(2340.8±114.8)pg/L、(62.8±8.0)ng/L和(40.8±8.2)pg/m L,明显高于轻度和中度急性发作期患者(均P0.05),而FEV_1占预计值为(45.2±11.4)%,明显低于轻度和中度急性发作期患者(均P0.05);急性发作期组患者血清和痰液MIP-1水平与患者病情、血清IL-13呈正相关(均P0.05),与FEV_1占预计值呈负相关(P0.05),血清MIP-1与痰液MIP-1呈正相关(P0.05);急性发作期患者治疗后血清及痰液MIP-1和血清IL-13明显低于治疗前(均P0.05),而FEV_1占预计值明显高于治疗前(P0.05)。结论:哮喘患者血清及诱导痰中MIP-1水平升高,尤其急性发作期患者显著升高,其表达水平与患者病情、血清IL-13水平及肺功能有一定关系。     

CXCL14、TGF-β1和CTGF水平与特发性肺纤维化的关系

目的探讨血清趋化因子配体14(CXCL14)、转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)水平与特发性肺纤维化(IPF)的关系。 方法选取2018年4月至2020年6月我院收治的79例IPF患者作为观察组对象,另选取65例同期其他住院患者作为对照组。观察组患者于入院时、对照组患者住院当日清晨采集4 ml空腹静脉血,检测血清CXCL14TGF-β1和CTGF水平,记录患者肺功能指标,评估患者胸部高分辨率CT(HRCT)评分、改良呼吸困难量表mMRC评分。将肺功能指标、HRCT评分、mMRC评分作为评估患者病情严重程度。采用Pearson法分析血清趋化因子配体14、TGF-β1和CTGF水平与IPF患者病情严重程度的相关性。 结果观察组血清CXCL14、TGF-β1、CTGF水平均高于对照组(P<0.05);观察组FVC、TLC、FEV₁水平均低于对照组(P<0.05);IPF患者血清CXCL14、TGF-β1、CTGF水平与FVC、TLC、FEV1%呈负相关(P<0.05);IPF患者HRCT评分为(6.29±1.20)分,mMRC评分为(3.18±1.16)分;IPF患者血清CXCL14、TGF-β1、CTGF水平与HRCT评分、mMRC评分呈正相关(P<0.05)。 结论IPF患者血清CXCL14、TGF-β1、CTGF水平与HRCT评分、mMRC评分及肺功能指标均存在相关性。     

特发性肺纤维化患者肺功能与CT表现相关性分析

目的探讨特发性肺纤维化(IPF)患者肺功能与计算机断层扫描(CT)表现的相关性。方法选择2011年12月至2015年12月在我院确诊的IPF患者32例为研究对象,对所有患者行肺功能检测和临床CT检查,观察其CT表现和解剖分布,评价肺功能与CT表现的相关性。结果本组32例IPF患者均存在不同程度肺功能损害,以网织影CT表现最多,占81.25%。FEV1/FVC与磨玻璃影呈负相关;TLC、FEV1、FVC、DLCO、DLCO/VA、Pa O2与网织影呈负相关,P(A-a)O2与网织影呈正相关;TLC、FEV1、FVC、DLCO、DLCO/VA与蜂窝肺呈负相关。结论 IPF患者的肺功能与CT表现存在强相关性,联合检测能比较准确地对IPF患者的病情进展、疗效及预后进行预测。     

结肠癌患者CCSA-3和CCSA-4表达的临床意义研究

[目的]检测结肠癌患者血清结肠癌特异性抗原-3(CCSA-3)和CCSA-4表达的变化,探讨其相关的临床意义。[方法]选取我院2014年5月~2016年4月诊治的结肠癌患者116例,另取同期我院健康体检非肿瘤个体60例作为正常对照。ELISA法检测CCSA-3和CCSA-4表达。[结果]CCSA-3和CCSA-4在结肠癌患者外周血血清中的表达量分别为(45.36±11.53)ng/ml和(52.17±13.26)ng/ml,均显著高于对照组的(17.24±3.62)ng/ml和(18.42±3.74)ng/ml(P0.01)。Dukes分期A、B期患者CCSA-3表达量为(37.28±8.43)ng/ml,显著低于C、D期患者的(52.90±10.47)ng/ml(P0.05);A、B期患者CCSA-4表达量为(42.16±9.22)ng/ml,显著低于C、D期患者的(61.51±15.34)ng/ml(P0.05)。高分化患者CCSA-3表达量为(35.08±8.26)ng/ml,显著低于中、低分化患者的(50.37±11.07)ng/ml(P0.05);高分化患者CCSA-4表达量为(38.27±8.73)ng/ml,显著低于中、低分化患者的(58.94±14.85)ng/ml(P0.05)。[结论]结肠癌患者外周血血清中CCSA-3和CCSA-4高表达,CCSA-3和CCSA-4有可能成为结肠癌诊断、临床分级、预后评估的新血清标记物。     

特发性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液和血清基质金属蛋白酶及其抑制剂检测

目的探讨特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中基质金属蛋白酶9(MMP9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)水平的变化。方法2001至2004年用酶联免疫吸附(ELISA)法检测30例IPF患者BALF及血清中MMP9和TIMP1的水平,同时行肺高分辨率CT(HRCT)及肺功能检查。健康非吸烟的自愿献血者30名,为血清对照组。以胸痛为自觉症状在我院自愿进行纤维支气管镜及BALF检查,经体检及X线检查证实为健康者13名,作为BALF对照组。结果IPF患者BALF及血清中MMP9水平为(245±26)和(203±32)ng/L,对照组为(205±22)和(186±16)ng/L,两组相比差异无统计学意义;IPF组BALF及血清中TIMP1水平[(522±81)、(166±29)ng/L]高于对照组[(201±31)、(87±16)ng/L],差异有统计学意义;IPF组BALF及血清中MMP9/TIMP1比值(0.53±0.18,1.5±0.3)低于对照组(1.06±0.38,2.6±0.5)。HRCT、肺功能评分及BALF中上述指标与MMP9无明显相关性,与TIMP1呈正相关,与MMP9/TIMP1比值呈负相关。结论IPF患者肺纤维化的发生与TIMP1水平升高及MMP9/TIMP1比值降低对细胞外基质降解的抑制有关,后者可能意义更大;患者肺影像学及肺功能变化可能也与此有关。     

特发性肺纤维化高分辨CT征象与肺功能的相关性

目的探讨特发性肺纤维化(IPF)患者的螺旋CT表现特征与肺功能的相关性。方法经临床病理证实的28例IPF患者进行吸气后屏气HRCT扫描,并进行肺功能测定,观察IPF的CT征象及其解剖分布,评价CT表现特征与肺功能损害的关系。结果28例IPF均有不同程度的限制性通气功能障碍。肺HRCT扫描出现最多的征象是网格影(92.8%)、蜂窝影(82.6%);磨玻璃影与FEV1、FEV1/FEV轻度负相关,网格影与DLco显著负相关,蜂窝影和CT总评分与FVC、FEV1、TLC和DL-co均具有很好的负相关性。结论螺旋CT能准确反应IPF的病理变化,IPF不同程度的肺功能受损与螺旋CT征象存在相关性。两者相结合有助于预测IPF的进展、预后以及疗效反应。     

特发性肺纤维化患者肺泡灌洗液及血清中自细胞介素4、12水平变化的意义

目的 探讨特发性肺纤维化(IPF)患者肺泡灌洗液及血清中自细胞介素4、12(IL-4,IL-12)水平变化的意义.方法 用酶联免疫吸附法,检测30例IPF患者(IPF组)血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-12的水平;健康非吸烟的自愿献血者30名,为血清对照组,检测其血清IL-4、IL-12的水平;以胸痛为主诉进行BALF检查证实为健康者9名.作为BALF对照组,检测其BALF中IL-4、IL-12的水平.结果 IPF组患者BALF中IL-4为(84.87±26.10)pg/ml、IL-12为(12.33±6.89)pg/ml,对照组BALF中IL-4、IL-12分别为(55.78± 22.88)、(46.67±24.67)pg/ml,两组相比差异有显著意义(P值均＜0.01);IPF组患者血清IL-4水平的变化与BLAF一致,但血清IL-12为(45.70±25.65)pg/ml,与血清对照组(46.80±23.73)pg/ml相比差异无显著性(P＞0.05).结论 IPF时Th1型细胞因子IL-12水平下降主要发生在肺组织局部,而Th2型细胞因子IL-4水平增高的变化是一种全身性行为,TH1/Th2型细胞因子平衡失调,在IPF的发生、发展过程中起着重要的作用.     

特发性肺纤维化患者的肺功能及CT影像学相关性分析

目的研究特发性肺纤维化(IPF)患者的肺功能与螺旋CT影像学诊断的相关性。方法分析40例临床诊断IPF患者的肺功能和螺旋CT检查结果。入选的所有病例均在1周之内行肺功能测定和胸部CT扫描。结果螺旋CT的磨玻璃样密度影与一秒末用力呼气率(FEV1/FVC)有负相关性(轻度);弥漫性线网状阴影与一氧化碳弥散量(DLco)和一氧化碳弥散率(DLco/VA)有显著负相关性;蜂窝影与FVC、FEV1、TLC、DLco和DLco/VA均具有一定的负相关性。结论不同程度的IPF患者肺功能参数与螺旋CT影像学征象存在一定的相关性。两种检查方法联合应用对于提高临床工作中IPF检出率及预测IPF的进展、预后及疗效有一定参考价值。     

咳嗽变异性哮喘患者诱导痰中神经生长因子和白细胞介素-4水平及气道炎症特征初探

目的 通过观察咳嗽变异性哮喘(CVA)患者诱导中神经生长因子(NGF)和IL-4水平,初步探讨咳嗽变异性哮喘的气道炎症特征.方法 选咳嗽变异性哮喘患者36例及健康体检者23例,对受试者进行痰诱导,查诱导痰中细胞分类计数,酶联免疫吸附法检测诱导痰中NGF和IL-4水平.结果 (1)咳嗽变异性哮喘患者诱导痰中嗜酸性粒细胞百分数为8%,显著高于健康体检者(1%),差异有统计学意义(P＜0.001).其中13例患者应用糖皮质激素联合长效β2受体激动剂(布地奈德/福莫特罗,每吸160μg/4.5μg,2吸/d)治疗1个月后,咳嗽症状明显好转,诱导痰中嗜酸性粒细胞百分数为2%,显著低于治疗前(5%),差异有统计学意义(P＜0.05);但仍高于健康体检者.(2)咳嗽变异性哮喘患者诱导痰中NGF和IL-4浓度高于健康体检者,差异有统计学意义(P＜0.05).其中13例患者经上述治疗后诱导痰中NGF和IL-4浓度下降,差异有统计学意义(P＜0.05);但仍高于健康体检者.(3)相关性分析:诱导痰中嗜酸性粒细胞计数与诱导痰上清中NGF、IL-4浓度呈正相关(r分别为0.397、0.332,P＜0.01).诱导痰上清中NGF与IL-4浓度呈正相关(r=0.728,P＜0.01).结论 神经-免疫机制与咳嗽变异性哮喘嗜酸性粒细胞性炎症密切相关,NGF和IL-4参与并介导了这一炎症.糖皮质激素联合长效β2受体激动剂吸入治疗,能显著降低诱导痰中NGF、IL-4和嗜酸性粒细胞水平,减轻嗜酸性粒细胞性炎症.

Abstract：

Objective To observe sputum cytology counts, the levels of nerve growth factor (NGF) and IL-4 in cough variant asthma (CVA) patients and the change of their levels after using glucocorticoids combined with β2-adrenergic agonists one month, and to investigate CVA's characteristics of airway inflammation. Methods Totally 36 patients with untreated CVA were selected, as well as 23 healthy controls. Coughed up sputum cells were obtained and HE strained for differential cell counting in each enrolled patient. In induced sputum's supernatant, the levels of NGF and IL-4 were determined by ELISA.Results Before treatment, CVA patients had a median eosinophils (EOS) percentage of 8%, which was significantly higher than that after treatment (2%, P＜0.05) and in healthy control group (1%, P＜0. 001). The levels of NGF and IL-4 in induced sputum of CVA group were (9. 50 ± 1.69) ng/L and (257.37 ± 53.57) ng/L. After treatment, they were (8.78±1.02) ng/L and (228.60 ±52.93)ng/L in CVA group, (6.98±0.69) ng/L and (166.44±24.75) ng/L in healthy control group. The levels of NGF and IL-4 before and after treatment in the CVA group , as compared with the healthy control group, had statistically significant differences (all P＜0.001). In CVA group before and after treatment, the level of NGF and IL-4 paired difference was significant (P＜0.001). The percentage of induced sputum EOS correlated with sputum supernatant concentrations of NGF and IL-4 (P ＜ 0.01). In induced sputum supernatant, the concentrations of NGF and IL-4 were significant correlated (P＜0.01). Conclusions Glucocorticoid joint long-term β2 agonist inhaled treatment significantly reduced NGF, IL-4 and EOS levels and reduced eosinophilic inflammation, which are closely related with the nerve-immune mechanism, NGF as well as IL-4 participated the inflammation. Induced sputum examination is non-invasive, economical,simple, easily accepted by patients, and repeatable, widely used in clinical.     

支气管哮喘患者诱导痰中基质细胞衍生因子的表达及其作用

目的 测定支气管哮喘(简称哮喘)患者在糖皮质激素(简称激素)治疗前后诱导痰中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和白细胞介素(IL)-17的水平,探讨SDF-1在哮喘发病机制中的作用.方法 收集2009年6月至2010年9月郑州大学第一附属医院门诊及住院的慢性持续期的哮喘患者99例(按病情严重程度分为轻、中、重度组)及健康体检者30名,哮喘患者在回答哮喘控制问卷(ACQ)后,两组研究对象分别进行肺功能检测和诱导痰检查,记录FEV1占预计值%,行诱导痰炎症细胞分类计数,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测诱导痰中SDF-1和IL-17水平;所有哮喘患者均参照支气管哮喘指南给予规范的吸入激素为主的治疗,4周后测定诱导痰中SDF-1、IL-17的水平及炎症细胞比率.结果 轻、中、重度持续组的ACQ评分及FEV1占预计值%差异均有统计学意义(F值分别为79.271和457.448,均P<0.01).治疗前哮喘组诱导痰嗜酸粒细胞比率、IL-17水平及SDF-1水平均高于健康对照组(均P<0.01);重度哮喘患者诱导痰中两种炎症细胞比率及SDF-1和IL-17水平均高于轻度哮喘患者(均P<0.05).哮喘患者FEV1占预计值%与诱导痰中嗜酸粒细胞、中性粒细胞比率均呈负相关(r值分别为-0.316和-0.409,均P<0.05);诱导痰中SDF-1与嗜酸粒细胞比率及中性粒细胞比率呈正相关(r值分别为0.875和0.716,均P<0.01);诱导痰中IL-17与嗜酸粒细胞及中性粒细胞比率呈正相关(r值分别为0.878和0.846,均P<0.01);诱导痰中SDF-1与IL-17水平呈正相关(r=0.872,P<0.01).治疗后哮喘患者诱导痰中两种炎症细胞比率及SDF-1和IL-17水平均低于治疗前患者(均P<0.01);治疗后未控制组哮喘患者诱导痰中性粒细胞比率、SDF-1水平和IL-17水平明显高于完全控制组(均P<0.05).结论 SDF-1和IL-17通过募集炎症细胞,特别是中性粒细胞参与了哮喘气道炎症的发生,SDF-1可作为哮喘患者临床病情判定和疗效观察的参考指标.

Abstract：

Objective To evaluate concentrations of stromal cell-derived factor 1 (SDF-1) and IL-17 in induced sputum supernatants from asthmatic patients before and after treatment with glucocorticosteroids. Methods Induced sputum was collected from 30 healthy controls and 99 patients with chronic persistent asthma from 2009-2010. Sputum samples were obtained before and after 4 week treatment with inhaled glucocorticosteroids. The sputum concentrations of SDF-1 and IL-17 were measured by ELISA. Results The FEV1% and the asthma control score of patients with severe asthma were decreased as compared with patients with moderate persistent and mild persistent asthma (F=457.448 and 79.271, all P<0.01). The concentrations of SDF-1 ,IL-17 and the percentage of eosinophils were increased in asthma group compared with control subjects (all P<0.01),but the percentage of sputum neutrophils was lower than that in the healthy controls(P<0.01). The percentage of sputum neutrophils and eosinophils and the level of SDF-1 and IL-17 in patients with severe persistent asthma were significantly higher than those in patients with mild persistent asthma (all P<0.05). The percentage of sputum neutrophils and eosinophils were negatively correlated with FEV1%(r=-0.409 and -0.316,all P<0.05). The levels of IL-17 and SDF-1 were positively correlated with the percentage of sputum neutrophils and eosinophils (all P<0.01). The levels of IL-17 were positively correlated with the levels of SDF-1(r=0.872, P<0.01).After glucocorticosteroid therapy, the percentage of eosinophils and neutrophils, the levels of IL-17 and SDF-1 decreased significantly in all patients(all P<0.01), while the percentage of sputum neutrophils and the levels of IL-17and SDF-1 in uncontrolled patients increased significantly compared with the controlled and partly controlled groups(all P<0.05). Conclusions SDF-1 and IL-17 may contribute to airway inflammation in asthma by chemotactic activity towards neutrophils. The concentration of SDF-1 may be used to evaluate the inflammation and the therapeutic effects.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清和诱导痰中α-防御素1-3水平的变化及意义

目的 测定COPD急性加重期(AECOPD)和稳定期患者血清和诱导痰中?-防御素1-3(HNP1-3)水平,以探讨HNP1-3在COPD发病机制中的作用.方法 2006年10月至2007年9月收集30例AECOPD患者(AECOPD组),21例COPD稳定期患者(COPD稳定期组)及22例健康受试者(健康对照组)的血清和诱导痰,分别进行痰细胞计数和分类,用ELISA法检测血清和诱导痰中HNP1-3和白细胞介素-8(IL-8)水平,并分析HNP1-3水平与中性粒细胞、IL-8、气流阻塞之间的相关性.应用SPSS 11.5软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析或卡方检验,采用Pearson或Spearman相关分析进行相关性检验.结果 AECOPD组诱导痰HNP1-3的中位数(四分位间距)[9 652(4 272～12 576)ng/L]明显高于健康对照组[4 194(700～10 505)ng/L]和COPD稳定期组[7 011(6 658～7 319)ng/L],AECOPD组、COPD稳定期组和健康对照组血清HNP1-3的中位数(四分位间距)分别为51(39～173)ng/L、135(113～241)ns/L和130(13?60)ng/L,3组比较差异无统计学意义(x2=5.75,P＞0.05).诱导痰中HNP1-3水平与IL-8、中性粒细胞数及比例呈正相关(r值为0.29～0.53,P均＜0.01),与FEV1占预计值％、FEV1/FVC和PaO2呈负相关(r值为-0.33～-0.44,P均＜0.01).结论 HNP1-3参与COPD的炎症过程.此过程与中性粒细胞和IL-8等炎性因子有关.痰中HNP1-3水平可以作为COPD严重程度的指标.     

血清晚期氧化蛋白产物与2型糖尿病患者动脉粥样硬化的关系

目的 探讨血清晚期氧化蛋白产物与2型糖尿病患者动脉粥样硬化性大血管并发症的关系.方法选择90例2型糖尿病患者和60例健康对照者,用酶联免疫吸附法及分光光度法分别检测血清基质细胞衍生因子1α生及晚期氧化蛋白产物水平,采用高分辨超声测定大动脉内膜中膜厚度.结果 2型糖尿病患者血清晚期氧化蛋白产物和基质细胞衍生因子1α水平明显高于健康对照者(P<0.05或P<0.01),2型糖尿病患者高晚期氧化蛋白产物组基质细胞衍生因子1α、空腹血糖、糖化血红蛋白及血清甘油三酯水平和体质指数与正常晚期氧化蛋白产物组比较显著升高(P<0.05),2型糖尿病患者中动脉粥样硬化组晚期氧化蛋白产物及基质细胞衍生因子1α水平明显高于非动脉粥样硬化组(P<0.01或P<0.05).单因素相关分析显示,血清晚期氧化蛋白产物水平与基质细胞衍生因子1α呈正相关(r=0.295,P=0.03),与空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯及体质指数呈正相关(r=0.286,P=0.03;r=0.310,P=0.01;r=0.461,P=0.001;r=0.257,P=0.04).结论 2型糖尿病患者蛋白氧化损伤增强,血清晚期氧化蛋白产物增加促进血管内皮细胞基质细胞衍生因子1α表达,晚期氧化蛋白产物增加可能与2型糖尿病动脉粥样硬化相关.     

急性胰腺炎患者IL-1β和sE-selectin含量的变化及其意义

目的 观测急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者外周血清白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和可溶性E-选择素(soluble E-selectin,sE-selectin)水平的变化,探讨其对AP病情严重程度判断的价值.方法 41例AP患者分为重症急性胰腺炎组(SAP,19例)和轻症急性胰腺炎组(MAP,22例),于入院后1、3、7、14 d采集血清,以ELISA法检测血清IL-1β和sE-selectin水平.另选择20例健康者作为对照.结果 对照组血清IL-1β浓度为(18.71±2.43)ng/L;MAP组1、3、7 d分别为(61.18±7.47)ng/L、(33.03±5.85)ng/L、(20.73±4.07)ng/L;SAP组1、3、7、14 d分别为(86.91±13.32)ng/L、(81.35±12.71)ng/L、(64.93±5.99)ng/L、(21.40±49.13)ng/L.SAP组入院后1、3、7 d的IL-1β浓度较对照组和MAP组均显著升高(P＜0.05),14 d与对照组无显著差异.对照组血清sE-selectin浓度为(10.69±2.51)ng/ml;MAP组1、3、7 d分别为(41.60±6.85)ng/ml、(14.90±3.51)ng/ml、(9.85±2.88)ng/ml;SAP组1、3、7、14 d分别为(84.73±15.37)ng/ml、(95.65±13.06)ng/ml、(39.41±3.73)ng/ml、(12.25±2.29)ng/ml.SAP组入院后1、3、7 d的sE-selectin浓度较对照组和MAP组均显著升高(P＜0.05),14 d与对照组无显著差异.AP患者入院第1天的血清IL-1β含量和sE-selectin含量存在正相关关系(r=0.851,P＜0.01).结论 AP患者血清IL-1 β和sE-selectin的检测有助于判断病情的严重程度.     

肺癌患者血清内皮抑素的表达及临床意义

目的测定肺癌患者血清内皮抑素水平,探讨其在肺癌的诊断价值及其与化疗的关系。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA法）,测定44例原发性肺癌、20例肺部良陛疾病和20例正常人血清内皮抑素含量。结果（1）肺癌组血清内皮抑素水平（6．33±0．80ng／ml）高于肺部良性病变组（3．91±0．54ng／ml）和正常对照组（3．72±0．58ns／ml）,差异具有显著性（P=0．000,P=0．000）。（2）肺癌患者血清内皮抑素水平与肿瘤组织类型无关（P=0．392）。（3）肺癌患者化疗后血清内皮抑素水平（6．73±0．52ng／ml）高于化疗前（6．09±0．83ng／ml）,差异有统计学意义（P=0．037）。结论肺癌患者血清内皮抑素表达水平明显增高,可作为预测肺癌恶性度和治疗反应的评价指标。     

B细胞激活因子和增殖诱导配体与原发性干燥综合征发病机制的研究

目的 探讨原发性干燥综合征(pSS)患者B细胞激活因子(BAFF)和增殖诱导配体(APRIL)的表达情况及其与发病机制的关系.方法 分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法、实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、免疫组织化学方法检测pSS患者血清、外周血单个核细胞(PBMC)、唇腺组织中BAFF、APRIL的表达情况,分析其相互关系及与临床指标相关性.结果 pSS患者的血清BAFF高于健康对照组[(7.4±3.9)ng/ml和(3.7±1.1)ng/ml,P＜0.01]、血清APRIL高于健康对照组[(26±15)ng/ml和(16±15)ng/ml,P=0.039];且血清BAFF与IgG浓度、红细胞沉降率(ESR)、总球蛋白水平、抗核抗体(ANA)滴度相关(r＝0.490,0.402,0.429,0.406,P＜0.05),血清APRIL与ESR、唇腺淋巴细胞灶数相关(P＜0.05),两者均与外周血白细胞、血小板计数呈负相关(r=0.046.0.541,P＜0.05).pSS患者唇腺组织BAFF和APRIL蛋白表达在淋巴细胞浸润区均高于对照组(P＜0.05).而PBMC的BAFF mRNA表达相对量低于对照组[(0.023±0.024)和(0.245±0.188),P＜0.01],APRIL mRNA表达相对量均低于对照组[(0.047±0.035)和(0.130±0.097),P=0.002].血清BAFF与APRIL水平呈正相关(r＝0.534,P=0.002).结论 pSS患者BAFF和APRIL在血清、唇腺组织淋巴细胞浸润区表达异常增高并与临床指标相关,提示该系统可能参与pSS的发病过程;PBMC的BAFF、APRIL mRNA表达相对量的降低提示血清BAFF、APRIL蛋白的分泌产生和调节可能存在更复杂的机制.     

降钙素原测定在特发性肺纤维化急性加重诊断中的价值

目的 探讨血清PCT测定在IPF病情加重是AEIPF或是合并感染鉴别诊断中的价值.方法 呼吸内科48例IPF病情加重住院患者,均在入院时行胸部HRCT、血液分析、血气分析和血清PCT检查,同时留痰标本行病原学检查.根据临床表现,检查结果及治疗反应等判断为AEIPF或合并感染.结果 48例患者中,判断为AEIPF18例,其PCT水平均在0.5 ng/ml以下,16例在0.25 ng/ml以下;而判断为IPF合并肺部感染患者30例,其PCT水平均在0.25 ng/ml以上,26例在0.5 ng/ml以上.结论 血清PCT测定对于IPF病情加重患者具有重要的临床诊断价值.     

血清高迁移率族蛋白1与急性胰腺炎严重程度相关性研究

目的 观察急性胰腺炎(AP)患者血清高迁移率族蛋白1 (high mobility group box chromosomal protein-1,HMGB1)的水平,探讨HMGB1水平与AP严重程度的相关性。方法 收集62例患者入院即刻及入院后24、48 h血标本,应用ELISA方法检测血清HMGB1水平,并分析其与AP病情严重程度的相关性。以20例健康成年人作为对照组。结果 62例AP患者入院即刻及入院后24、48 h血清HMGB1水平分别为(8.05±1.60)、(8.04±1.39)、(8.25±1.56) ng/ml,均显著高于对照组的(2.20 ±0.57) mg/ml(P值均＜0.01)。其中重症急性胰腺炎(SAP)35例,轻症急性胰腺炎(MAP) 27例。SAP组患者血清HMGB1水平分别为(7.99±1.69)、(8.12±1.40)、(8.13±1.34) ng/ml;MAP组患者为(8.12±1.52)、(7.92±1.40)、(8.39±1.81) ng/ml。两组间差异无统计学意义。结论 AP患者的血清HMGB1水平显著高于正常人群,但其与AP的严重程度无平行关系。     

Chondrocyte death induced by pathological concentration of chemokine stromal cell-derived factor-1

OBJECTIVE: It had been found that the concentration of chemokine stromal cell-derived factor-1 (SDF-1) was significantly higher in synovial fluid (SF) of patients with osteoarthritis (OA; > or = 200 ng/ml) and rheumatoid arthritis (RA; > or = 700 ng/ml) compared to controls (< or = 100 ng/ml). Our aim was to determine whether the pathological concentration of SDF-1 induces chondrocyte death and to investigate mechanisms underlying such death. METHODS: Human OA chondrocytes were treated with different doses of SDF-1, or in combination with SF from patients with arthritis. Apoptotic and necrotic cells were labeled by annexin V and propidium iodide, respectively, and quantified by FACS analysis. Caspase-3 activity was quantified by a plate absorbance assay, and matrix metalloproteinase 13 mRNA levels were determined by RT-PCR. The release of high mobility group box chromatin protein 1, a specific marker of cell necrosis, and the activities of chondrocyte mitogen-activated protein kinases (MAPK) including ERK, JNK, and p38 in response to SDF-1 treatment were quantified by Western blot analysis. RESULTS: Pathological concentrations of SDF-1 (> or = 200 ng/ml) in SF or in recombinant form induced death of human chondrocytes in a necrosis-dependent manner. Chondrocyte death was inhibited by the treatment of cells with anti-CXCR4, an antibody blocking the interaction between SDF-1 and its receptor CXCR4. However, the rate of chondrocyte apoptosis and the level of caspase-3, a key apoptotic enzyme, were not affected by the treatment with anti-CXCR4. SDF-1 stimulated p38 MAPK activity in a dose- and time-dependent manner. The presence of the p38 MAPK inhibitor SB203580 during SDF-1 treatment abolished the induction of chondrocyte death by SDF-1. CONCLUSION: Our findings suggest a novel pathological mechanism by which high concentrations of SDF-1 in SF induce chondrocyte death during OA and RA.