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1.
2.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)与心血管疾病 (高血压、冠心病、心力衰竭甚至夜间猝死等 )关系密切 ,研究睡眠中自主神经功能状态对理解其心血管系统神经调节的程度和方式具有重要意义[1] 。本文作者于 1999- 0 2~ 1999-0 5采用心率功率谱分析法[2 ] (HRPSA)分析OSAS患者夜间清醒及睡眠时自主神经功能状态 ,比较病情严重程度及有效的经鼻持续正压通气 (NCPAP)治疗对自主神经功能的影响。1 对象与方法对确诊为OSAS的患者按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为 3组 :轻度 (AIH∶5~ 2 0 )、中度 (AHI:2 1~ 5… 相似文献
3.
采用双抗体夹心法测定了40例发作期哮喘患者血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平及应用β2-受体激动剂治疗后的变化。结果:哮喘患者血清sIL-2R水平(655.50±320.25KU/L),明显高于健康对照组(273.88±97.46)KU/L(P<0.01)。提示哮喘时血清中增高的sIL-2R是导致机体免疫功能低下的重要因素之一。用β2-受体激动剂治疗后对血清sIL-2R水平影响不大。 相似文献
4.
5.
于润江 《中国实用内科杂志》1986,(11)
血管紧张素转换酶(简称ACE)义称肽基-二肽水解酶、肽基-羧基肽酶或称血管紧张素Ⅰ转换酶、激肽酶Ⅱ(KioioaseⅡ)。ACE作用于由血清中的肾素基质产生的血管紧张素Ⅰ,将其肽键的羧基末端的两个氨基酸(组氨酸、亮氨酸)切断,形成八肽的血管紧张素Ⅱ。另外,ACE还可作用于徐缓激肽连续切断其羧基末端的丙氨酸-精氨酸链和丝氨酸-脯氨酸链。血管紧张索Ⅱ具有收缩血管作用,而徐缓激从则有扩 相似文献
6.
结节病是一种病因未明的多脏器受累的肉芽肿性疾病,近年来国内报告逐渐增多。我科1982~1984年共收治12例,其中经病理诊断8例,经临床表现为多脏器受累、胸部X 线改变和血清血管紧张素转化酶(SACE)活性增高等诊断4例,现对其诊治体会报告如下。 相似文献
7.
不明原因气短患者呼吸困难的定量评价研究 总被引:2,自引:0,他引:2
临床上经常有自述气短、呼吸困难而就医的患者 ,不适症状感觉强烈 ,但经多种检查措施 ,如心电图、胸部X线检查、肺通气弥散功能等均未能发现异常。对此类患者一般多考虑为心因性呼吸困难 ,但是否所有不明原因的气短、呼吸困难均为精神因素所致 ,一直是呼吸专业医生多年来思考的问题。我们采用运动负荷试验 ,对这类患者的呼吸困难进行了定量评价探究 ,期望对临床实际工作能有所裨益。对象与方法 以气短、呼吸困难为主诉就医的门诊患者2 9例 ,男 16例 ,女 13例 ,平均年龄 (34± 8)岁。心肺体检正常 ,经心电图 (ECG)、运动心电图和心脏超… 相似文献
8.
慢性肺心病急性加重期的病毒病原学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨肺心病急性加重与急性病毒感染的关系,用间接免疫荧光法测定血清病毒特异性IgM抗体的方法,对135例慢性肺心病急性加重期病人(男53例,女82例,平均年龄62.6岁)和110例同期健康对照组(男58列,女52例,平均年龄33.8岁)进行血清病毒特异性IgM抗体测定。结果表明:①56/135例(41.5%)病人有一种或一种以上血清病毒特异性IgM抗 相似文献
9.
TNF-α对肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549增殖及凋亡的影响。方法将2003年2月至2004年1月中国医科大学附属第一医院放射肿瘤科实验室的肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549用TNF-α处理后计算存活细胞数,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果TNF-α浓度和时间依赖性地抑制肺泡上皮细胞的增殖;TNF-α培养肺泡Ⅱ型上皮细胞12~48h后,凋亡的细胞数(%)明显高于对照组。结论TNF-α通过抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖和促进其凋亡,损伤肺泡上皮细胞,导致肺损伤。 相似文献
10.
慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者呼吸驱动与呼吸方式的分析 总被引:2,自引:0,他引:2
20世纪 80年代起 ,人们逐渐认识到呼吸力学监测的重要性。其中呼吸驱动压 (P0 1)P为吸气开始 10 0ms时食道内压 (Pes)的变化 ,作为反映呼吸中枢输出水平的指标 ,受到了广泛的注目。因为对于慢性阻塞性肺疾病 (COPD )患者呼吸驱动水平的观点尚未一致 ,尤其是对于COPD合并呼吸衰竭(呼衰 )患者呼吸驱动水平的研究尚不多见。故我们通过测定COPD合并呼衰患者的P0 1等呼吸力学指标 ,来具体分析呼吸驱动与血气、呼吸方式、呼吸困难指数之间的关系。对象与方法 18例患者中男 17例 ,女 1例 ,年龄 41~ 78岁 ,均来自呼吸重症… 相似文献