肺纤维化发病机制及治疗策略的新观念

本文综述了肺纤维化发病机制的新观念。包括TH1,Th2型细胞因子反应的平衡失调。TGF-β和CD40-CD40L系统在成纤维细胞活化中的重要作用。并概述了由此产生的肺纤维化治疗的新策略。即IFN-γ抑制2型细胞因子反应，抗TGF-β抗体及阻断CD40-CD40L系统的治疗策略。     

综合ICU医院感染临床分析

目的了解医院综合ICU患者的医院感染状况,为控制ICU医院感染提供数据支持。方法采取前瞻性监测的方法,对2010年10月-2012年9月入住医院综合ICU 762例患者资料进行分析。结果 762例患者发生医院感染119例,感染率为15.6%;感染部位以呼吸系统为主占59.7%,其次为泌尿道、胃肠道、血液;检出病原菌以革兰阴性菌为主占64.6%,其次为革兰阳性球菌占22.6%,真菌占12.8%,且病原菌对多种抗菌药物存在不同程度耐药性,革兰阴性菌中铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌和肺炎克雷伯菌对氨苄西林的耐药率均为100.0%,肺炎克雷伯菌对亚胺培南的耐药率为0;革兰阳性菌中表皮葡萄球菌对苯唑西林和红霉素的耐药率均为100.0%,肺炎链球菌对红霉素的耐药率100.0%,金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和肺炎链球菌对万古霉素的耐药率为0,表皮葡萄球菌和肺炎链球菌对替考拉宁的耐药率为0。结论医院ICU医院感染以呼吸系统为主,病原菌以革兰阴性菌为主,其药敏试验呈现多药耐药性,临床应引起足够重视,加强病原菌耐药监测,合理使用抗菌药物,有效减少医院感染的发生。     

类风湿关节炎间质性肺疾病的研究进展

类风湿性关节炎是最常见的风湿性疾病,发病率约1%～2%.将近50%的患者会出现关节外表现,包括皮肤、眼、心脏和肺[1].虽然呼吸系统疾病在类风湿关节炎患者死因中居于第二位,但近年来其死亡率呈明显上升趋势[2],其中类风湿关节炎间质性肺疾病( RA-ILD)引起的呼吸衰竭为其中的直接或间接主要死因[3].     

肺孢子菌肺炎并发急性呼吸窘迫综合征一例

患者，男，47岁。主因发热伴咽痛、干咳3d，于2006年6月24日入院。患者于2006年3月28日在本院行同种异体肾移植术，术后给予微乳化环孢素A、麦考酚酸酯、泼尼松三联免疫抑制治疗。入院查体：口唇无发绀，肺部呼吸音粗，未闻及干、湿性哕音，心率95次／min，律齐。血肌酐为127μmol／L，乳酸脱氢酶为445IU。动脉血氧分压为73mmHg（1mmHg=0．133kPa），血氧饱和度为96％。     

肾移植后肺孢子菌肺炎并发急性呼吸窘迫综合征

肺孢子菌肺炎(pneumocystis pneumonia,PCP)的病原菌为肺孢子菌,原称肺孢子虫,它是免疫抑制患者,特别是器官移植患者严重和致命的机会性肺炎。近年来,随着实体器官移植技术的进步和手术例数的增加,PCP患者也明显增加,如果没有预防性用药,器官移植患者有5%~25%会罹患PCP,非艾滋病患者合并PCP病死率高达30%~60%,其中主要死亡原因为急性呼吸窘迫综合征(acute re-sp iratory d istress syndrome,ARDS)[1]。现将我院成功救治肾移植后PCP并发ARDS 1例报告如下。1病例资料男,47岁。肾移植术后免疫抑制治疗采用环孢素A(CsA)/他克莫司(FK…     

慢性肺心病凝血机制失调的研究

为了探讨慢性肺心病患者凝血机制的变化,作者对70例住院的慢性肺心病患者进行了多项凝血指标的检查,现将结果报道如下.1 一般资料1.1 观察对象选择1987年2月至1989年10月住院的慢性肺心病患者70例,其诊断符合1977年全国第二次肺心病会议所制订的诊断标准.其中男37例,女33例,年龄28～73岁,平均57.1岁.     

肺叶切除术后特发性肺纤维化急性加重一例

患者男,61岁.因活动后气短1年入院.入院前5个月在当地医院诊断为肺纤维化,并给予泼尼松和乙酰半胱氨酸治疗,病情稳定.既往无糖尿病和冠心病病史,吸烟指数40包年,已戒烟5年.     

哮喘、慢性支气管炎及肺心病血清ECP、TIgE的变化及其意义

目的探讨嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)和总IgE(TIgE)在哮喘、慢性支气管炎及肺心病中的变化及其意义.方法对30例哮喘、20例慢性支气管炎、25例肺心病人联合检测ECP和TIgE,并与26例健康体检者相对照.结果哮喘组ECP(11.77±9.18μg/L)显著高于对照组(3.70±1.86μg/L,P＜0.05),TIgE(167.72±127.36IU/mL)显著高于对照组(61.98±39.311U/mL);慢支组ECP(4.18±2.87μg/L)与对照组相比无显著差异(P＞0.05),TIgE(136.24±98.23IU/mL)显著高于对照组(P＜0.05);肺心病组ECP、TIgE分别为3.42±2.39μg/L和99.51±47.35IU/mL,与对照组相比,均无显著差异(P＞0.05);哮喘发作期病人ECP、TIgE均高于缓解期病人,慢支喘息型ECP及TIgE均高于单纯型.结论ECP、TIgE联合检测更有助于哮喘气道过敏性炎症的诊断,对慢支、肺心病人则有一定的鉴别诊断意义,并为是否需要吸入表面激素治疗提供客观依据.     

肺叶切除术后特发性肺纤维化急性加重一例

患者男,61岁.因活动后气短1年入院.入院前5个月在当地医院诊断为肺纤维化,并给予泼尼松和乙酰半胱氨酸治疗,病情稳定.既往无糖尿病和冠心病病史,吸烟指数40包年,已戒烟5年.     

盐皮质激素受体在博来霉素诱导的实验性肺纤维化中的作用*

 目的：研究盐皮质激素受体（MR）在博来霉素诱导的实验性肺纤维化进展过程中的作用及机制。方法：将126只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、博来霉素组和MR阻断剂螺内酯干预组,气管内一次性滴注博来霉素(2.5 mg/kg)溶液建立实验性小鼠肺纤维化模型,螺内酯干预组每天按螺内酯20 mg/kg经灌胃给药。于术后12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d和28 d处死小鼠,采用HE染色和Masson染色观察肺组织病理学变化及纤维化程度,采用real-time PCR检测各组肺组织中胶原1(Col1)、Col3、转化生长因子β(TGF-β)、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及MR mRNA的表达水平。结果：（1）与对照组小鼠相比,博来霉素组及螺内酯干预组小鼠在滴注博来霉素后经历了典型的急性炎症期（12 h～3 d）、纤维化进展期（14 d）和纤维化晚期（28 d）。阻断MR下调早期炎症反应并减轻了纤维化程度。（2）螺内酯干预可以有效降低MR mRNA表达水平;阻断MR在急性炎症期显著下调MCP-1 mRNA的表达,在14 d显著下调TGF-β、Col1和Col3 mRNA表达水平。结论：(1）阻断MR可以明显减轻博来霉素诱导的肺纤维化程度;(2）阻断MR可能通过在急性炎症期调节MCP-1和TGF-β的表达,减轻炎症反应,并在纤维化进展期,下调TGF-β的表达,从而抑制肺纤维化的进展。