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相似文献
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1.
目的应用血栓弹力图(TEG)评价替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后抗血小板的疗效及预后。方法纳入ACS合并糖尿病行PCI术的患者180例。随机分为两组,氯吡格雷组(n=92)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,术后给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75 mg/d;替格瑞洛组(n=88)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,术后给予阿司匹林100 mg/d,替格瑞洛90 mg,每天两次。血栓弹力图检测两组患者PCI术后24 h花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率,观察并比较两组3个月内不良心血管事件及出血等安全性事件。结果替格瑞洛组ADP激活血小板形成最大血凝块强度(MA-ADP),低于氯吡格雷组(34.94%±11.91%比47.16%±14.90%,P0.001)。血小板AA抑制率、ADP抑制率替格瑞洛组明显高于氯吡格雷组(68.24%±22.96%比48.21%±32.91%,58.16%±23.52%比33.34%±26.67%,P0.001)。结论 ACS合并2型糖尿病患者中,替格瑞洛抗血小板聚集的效果明显优于氯吡格雷,可显著降低3个月内心血管终点事件的发生率,不增加出血风险。  相似文献   

2.
目的应用血栓弹力图观察我院老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化情况。方法选择我院门诊和住院的62例抗血小板治疗的老年患者,并将患者分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林+氯吡格雷组,16例未服用抗血小板药物的患者为对照组,应用血栓弹力图仪分别测得4组花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并进行比较分析。结果阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为(78.93±11.73)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率为(53.4±21.5)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率分别为(93.27±5.73)%和(55.8±24.6)%,血小板抑制率均显著高于对照组(P0.01)。结论血栓弹力图能客观反映老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化。阿司匹林能起到较好的抗血小板作用,其抗血小板作用优于氯吡格雷,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更有效的抗血小板作用。  相似文献   

3.
目的:研究对比不同抗血小板治疗对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的疗效和安全性。方法:选择在本院行急诊冠脉介入治疗的STEMI患者201例,根据给予的抗血小板治疗药物分为替格瑞洛组(103例)和氯吡格雷组(98例),对比两组患者给药后2h和6h应用血栓弹力图测定二磷酸腺苷(ADP)受体途径及花生四烯酸途径诱导的血小板抑制率和介入术中慢血流及住院期间出血并发症发生率。结果:两组:与服药后2h比较,服药后6h花生四烯酸途径和ADP受体途径诱导的血小板抑制率均显著提高(P均=0.001),与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组在服药2h及6h后的ADP受体途径诱导的血小板抑制率均显著提高[2h:(42.17±4.84)%比(55.81±5.69)%,6h:(59.51±4.55)%比(78.51±4.26)%,P均=0.001];在服药后2h和6h两组间花生四烯酸途径诱导的血小板抑制率无显著差异(P均0.05)。两组患者介入术中慢血流及出血发生率均无显著差异(P均0.05)。结论:对STEMI患者给予替格瑞洛或氯吡格雷均能显著抑制血小板,替格瑞洛较氯吡格雷更能快速充分抑制血小板,并且不增加患者出血风险。  相似文献   

4.
目的应用血栓弹力图(TEG)评估冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后氯吡格雷不敏感患者中不同抗血小板药物的疗效。方法对在应急总医院心内科行PCI并规律服用阿司匹林及氯吡格雷的冠心病患者278例,通过TEG检测血小板抑制率,ADP抑制率≥50%为达标组,ADP抑制率50%为未达标组;未达标组随机将氯吡格雷更换为替格瑞洛,为替格瑞洛组,应用氯吡格雷的患者为氯吡格雷组,分析替格瑞洛组换药前后AA抑制率和ADP抑制率的变化及其与达标组的差异,随访患者1年内呼吸困难、出血等不良反应。结果替格瑞洛组将氯吡格雷更换为替格瑞洛后ADP抑制率及AA抑制率均较前升高,差异有统计学意义(P0.05);替格瑞洛组换药前ADP抑制率和AA抑制率低于达标组,差异有统计学意义(P0.05),换药后ADP抑制率和AA抑制率与达标组相比,差异无统计学意义(P0.05);随访1年内两组均无严重出血及小出血事件发生,替格瑞洛组轻度呼吸困难发生率增多(P0.05),两组间轻微出血的发生无统计学差异(P0.05)。结论 TEG评估发现在PCI后对氯吡格雷不敏感(ADP抑制率50%)的患者中,替格瑞洛可以提高血小板在ADP途径和AA途径中对抗血小板药物的反应性,与对氯吡格雷敏感患者相比无明显差异。  相似文献   

5.
目的应用血栓弹力图评价替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病(DM)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后抗血小板治疗的疗效和预后。方法入选2016年6月至2017年1月期间在陕西省第四人民医院心血管内科住院治疗的ACS合并DM患者100例。采用前瞻性、随机对照的研究方法,按随机数字表分为两组:氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组50例。PCI术后24~48 h行血栓弹力图检测,比较两组花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率以及最大血凝块幅度(MAADP)。术后随访6个月,比较两组主要不良心血管事件(MACE)、出血事件和呼吸困难的发生率。采用SPSS 19.0软件进行数据处理。根据数据类型,分别采用t检验或x~2检验进行组间比较。结果与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组AA抑制率[(72.3±26.6)%vs(54.0±31.4)%,P=0.041]和ADP抑制率[(76.5±22.1)%vs(43.4±28.7)%,P=0.016]均显著增高,MAADP幅度显著降低[(33.2±10.5)vs(48.2±13.6)mm,P=0.024]。替格瑞洛组AA抑制率50%(14.0%vs38.0%,P=0.006)和ADP抑制率30%(6.0%vs28.0%,P=0.003)的患者数量显著低于氯吡格雷组。术后6个月替格瑞洛组MACE发生率较氯吡格雷组显著降低(8.2%vs 22.9%,P=0.045);两组出血事件和呼吸困难发生率间差异无统计学意义。结论对于ACS合并DM患者,PCI术后服用替格瑞洛的抗血小板疗效明显优于氯吡格雷。  相似文献   

6.
目的评估冠心病合并糖尿病患者替格瑞洛、氯吡格雷的抗栓效能并进一步分析血清糖基化终末产物在治疗过程中的作用。方法入选2014年10月至2017年2月期间在江苏大学附属医院心内科行PCI术治疗的冠心病合并糖尿病患者120例。随机分为两组,分别予以氯吡格雷(n=60)及替格瑞洛(n=60)治疗。双联抗血小板治疗前及治疗1周后采用流式细胞术检测血小板聚集率,血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,比较两组抗血小板治疗的效果。ELISA法检测两组血清糖基化终末产物(AGE)水平。治疗6个月后通过随访观察两组患者出血事件及缺血事件发生情况。结果两组患者治疗1周后替格瑞洛组血小板聚集率显著低于氯吡格雷组14.09%[(35.92±7.57)%比(41.81±9.56)%,P0.05];两组间经AA途径诱导的血小板抑制率差异无显著性(P0.05),但经ADP途径诱导的血小板抑制率替格瑞洛组是氯吡格雷组的1.22倍[(65.73±11.69)%比(53.67±8.75)%,P0.05)]。治疗前两组患者血清AGE水平差异无显著性,治疗后1周替格瑞洛组血清AGE水平低于氯吡格雷组,差异有统计学意义[(18.71±3.14)mg/L比(25.71±4.01)mg/L,P0.05)]。Pearson相关分析表明血清AGE水平与血小板聚集率正相关(r=0.87,P0.001),与血小板抑制率负相关(r=-0.95,P0.001)。治疗6个月后随访显示两组间出血事件差异无显著性;但在缺血事件方面,替格瑞洛组发生总缺血事件的概率要显著低于氯吡格雷组(8.33%比18.33%,P0.05)。结论替格瑞洛较氯吡格雷能明显降低PCI术后1周血小板聚集率,减少半年缺血事件的发生率,血清AGE水平可能是这一过程的关键节点。  相似文献   

7.
目的 用血栓弹力图评估冠心病及冠心病支架术后患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的改变.方法 血栓弹力图检测300例住院患者血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率.将抗血小板治疗的患者分为阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林和氯吡格雷联用组各100例.结果 阿司匹林与氯吡格雷组和阿司匹林和氯吡格雷联用组在血小板抑制率和临床治疗效果上无显著差异(P>0.05).结论 阿司匹林与氯吡格雷联用在对血小板的抑制率无协同作用,由于患者可能存在阿司匹林或者氯吡格雷某一途径抵抗的情况下,可以得到另一途径的有效补充而使血小板抑制率达标.  相似文献   

8.
目的通过血栓弹力图评价替格瑞洛治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后氯吡格雷抵抗的疗效和安全性。方法陕西中医药大学第二附属医院心内科PCI术后经血栓弹力图证实存在氯吡格雷抵抗(规律服用氯吡格雷的情况下血栓弹力图检测腺苷二磷酸诱导的血小板抑制率30%)的120例NSTE-ACS患者,按照随机数字表随机分为氯吡格雷强化组(150 mg,1/d)和替格瑞洛组(90 mg,2/d)各60例,连续治疗后于第5 d和1月后复查血栓弹力图,对比两组腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板抑制率的变化;患者随访3个月,比较两组不良反应和主要不良心脏事件(MACE)发生率。结果两组患者在年龄、性别比例、合并症等基线资料比较差异均无统计学意义(P0.05);两组第5 d和1月ADP诱导的血小板抑制率均较调整用药前升高(P0.05);与氯吡格雷强化组比较,替格瑞洛组ADP诱导的血小板抑制率升高更明显(P0.05)。3个月后两组患者均无严重出血事件,氯吡格雷强化组4例轻微出血,替格瑞洛组7例轻微出血和4例轻度呼吸困难,两组差异无统计学意义(P0.05);氯吡格雷强化组5例MACE,替格瑞洛组仅2例,替格瑞洛有降低MACE事件发生率趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷高剂量和替格瑞洛常规剂量均能降低血小板反应性,但替格瑞洛改善氯吡格雷抵抗更显著,且有减少MACE发生的趋势。  相似文献   

9.
目的明确血糖控制水平对急性心肌梗死(AMI)合并2型糖尿病(T2DM)病人氯吡格雷和替格瑞洛血小板反应性的影响。方法选取2014年12月—2015年11月在山西医科大学附属心血管病医院冠心病重症监护室住院行冠脉介入治疗的AMI合并T2DM病人160例,随机分为氯吡格雷组和替格瑞洛组各80例,再根据入院时糖化血红蛋白水平分别分为血糖控制良好组和血糖控制不良组。治疗第7天行血栓弹力图检测腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集抑制率(IPA)。结果 1氯吡格雷组血糖控制良好亚组ADP诱导的IPA高于血糖控制不良亚组[(68.6±23.3)%vs(50.1±23.8)%,P=0.015],血糖控制良好亚组中氯吡格雷反应低下者均少于血糖控制不良亚组(11例,15例,P=0.016);2替格瑞洛组血糖控制良好亚组ADP诱导的IPA高于血糖控制不良亚组[(73.9±23.6)%vs(63.4±20.5)%,P=0.009],血糖控制良好亚组中替格瑞洛反应低下者少于血糖控制不良亚组(3例,9例,P=0.039)。3氯吡格雷组血糖控制不良亚组ADP诱导IPA低于替格瑞洛组血糖控制不良亚组[(50.1±23.8)%vs(63.4±20.5)%,P=0.037];氯吡格雷组血糖控制良好亚组和血糖控制不良亚组药物低反应者均多于替格瑞洛组(11例vs 3例,P=0.044;15例vs 9例,P=0.032)。结论 AMI合并T2DM病人血糖控制水平影响氯吡格雷、替格瑞洛抗血小板反应性;替格瑞洛治疗IPA高于氯吡格雷。  相似文献   

10.
目的:应用血栓弹力图测定老年急性冠脉综合征(ACS)患者应用不同抗血小板药物后的血小板抑制率,评估药物疗效并寻找改善抗血小板药物抵抗的对策。方法:选取60周岁以上老年ACS患者280例,在常规药物治疗基础中给予抗血小板药物治疗,随机分为单抗组(A组)和双抗组(B组),A组随机分为阿司匹林组(A1)40例、氯吡格雷组(A2)40例、替格瑞洛组(A3)40例,B组随机分为阿司匹林+氯吡格雷组(B1)80例、阿司匹林+替格瑞洛组(B2)80例,共5组。各组患者服用药物1个月后,应用血栓弹力图测定血小板经AA途径诱导的抑制率及经ADP途径诱导的抑制率,对各组患者不同药物的血小板抑制率及抗血小板有效率进行比较,并统计患者6个月内的出血或心血管缺血等不良事件发生情况;对存在抗血小板抵抗的患者,采取加大药物剂量或更换抗血小板药物的方式以改善血小板抵抗。结果:B组抗血小板有效率明显优于A组(P0.05),B2组经ADP途径诱导的抑制率及有效率明显优于B1组(P0.05);A1组抗血小板无效的患者更换药物为替格瑞洛,以及B2组抗血小板无效的患者替格瑞洛加量均获得了良好的效果(P0.05),且未增加任何出血风险(P0.05),并可降低心血管不良事件的发生率(P0.05)。结论:阿司匹林联合替格瑞洛双联抗血小板疗法疗效确切,并可降低心血管事件的发生率;对存在血小板抵抗患者更换或加量抗血小板药物是改善抗血小板药物抵抗,取得临床疗效的好对策,且并不增加出血风险。  相似文献   

11.
Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7?, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20?, MUC2?). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.  相似文献   

12.
Summary Palmitic acid oxidation in rat diaphragm homogenate is depressed by biguanide concentrations that are still incapable of inhibiting oxidative phosphorylation. Glucose oxidation is not directly effected by the same biguanide concentrations: however, the inhibitory effect of palmitic acid on glucose oxidation is partly removed by biguanides. Inhibition of fatty acid oxidation, which accounts for most of the metabolic effects caused by these drugs, can be regarded as the fundamental mechanism of action of biguanides. There is some evidence suggesting that these drugs might interact with carnitine, thus preventing long-chain fatty acids from being transported across the mitochondrial membrane to the site of oxidation. Traduzione a cura degli AA.  相似文献   

13.
氯硝柳胺悬浮剂的毒性评价   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的评价氯硝柳胺悬浮剂的毒性,为现场大规模应用灭螺提供依据。方法按照中华人民共和国国家标准GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》和鱼类毒性试验方法进行。结果经口、经皮肤的LDso雌、雄性大鼠均>5 000 mg/kg,经呼吸道的LCso雌、雄性大鼠均>5 000mg/m3,该药经口、经皮肤、经呼吸道毒性均属微毒类药物;兔眼用药后,观察期内无不良反应,对眼无刺激性;皮肤用药后对皮肤无刺激性。与氯硝柳胺原药、氯硝柳胺乙醇胺盐原药和氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂相比,氯硝柳胺悬浮剂对鱼急性毒性最低。结论氯硝柳胺悬浮剂属微毒类药物,对鱼的毒性低于其乙醇胺盐可湿性粉剂,适合于现场应用。  相似文献   

14.
目的胰岛素瘤是最常见的胰腺神经内分泌肿瘤,因其临床表现多样,导致诊断困难。影像学诊断尤其是超声内镜(EUS)在胰岛素瘤的诊断中起着重要作用,拥有较高的敏感性和特异性。本研究拟通过明确胰岛素瘤的解剖分布特点,以期有助于提高影像学的诊断准确率和降低漏诊率,尤其是在教育和培训实践中对于EUS的学习者更具有指导价值。 方法回顾性分析解放军总医院第一医学中心病案资料数据库1993年1月至2019年11月经外科手术、病理确诊为胰岛素瘤的患者的临床资料,检索方法采取搜索术后病理诊断为"胰岛素瘤"的病例,通过查阅病例的方法,提取出胰岛素瘤的大小和解剖分布等数据,进一步分析其特点。 结果共检索到确诊为胰岛素瘤的患者116例,其中,男45例、女71例,年龄13~76岁,平均年龄(44.4±14.85)岁。胰岛素瘤单发110例(94.8%)、多发6例(5.2%)。位置分布:头颈部46例(39.7%),单发45例、多发1例;体尾部68例(58.6%),单发65例、多发3例;全胰腺多发2例(1.7%)。病变大小特点:最大径0.4~3.4 cm,平均大小(1.53±0.58)cm。≤1 cm 29例、>1 cm而≤1.5 cm41例、>1.5 cm而≤2.0 cm28例,≤3 cm 15例,>3 cm 3例。年龄与肿瘤的大小相关,≤44岁患者肿瘤平均大小为(1.36±0.51)cm、>44岁患者肿瘤平均大小为(1.70±0.60)cm,P<0.05。头颈部的肿瘤大于体尾部的肿瘤,头颈部肿瘤平均大小(1.66±0.63)cm,体尾部(1.42±0.52)cm,P<0.05。 结论胰岛素瘤在胰腺体尾部较头颈部更好发;绝大多数单发,但可以全胰腺多发;多数小于1.5 cm,肿瘤的大小与患者年龄和肿瘤的解剖分布相关。  相似文献   

15.
16.
目的:研究急性肺动脉栓塞(APE)的临床心电图动态演化规律,阐明其多样性表现的机制。方法:收集42个APE病例的心电图系列,每一例按记录时间顺序对7个特征性指标(心率,SⅠ、QⅢ、TⅢ、TV1,、STV、RV1或r'V1波)采样。分析该7个特征指标的时变特征,并总结归纳出APE心电图的多指标关联时变模式。结果:该时变理论模式表明,典型APE患者心电图随病程的动态变化,以TV1波倒置达峰时间为界,可化分为3个阶段。发病至TV1波倒置达峰前为第一阶段,TV1波倒置逐渐加深,表现为下降线,其它各指标在该阶段即已迅速完成上升或下降的演变而进入快速回复期,其时变模式曲线呈"反S"型或"S"型;第二阶段即为TV1波倒置达峰阶段,其时间大概处于TVI波总演变时间的前1/3处;自TVI波倒置达峰后至回复发病前水平为第三阶段。结论:临床APE心电图表现之多样性,是不同阶段各指标的联合表现特征和形式多样性的反映。该时变模式曲线可应用于临床判断疾病阶段。  相似文献   

17.
目的 探索布鲁菌病(布病)患者临床特征及治疗转归情况,为临床诊治提供参考。方法 收集并分析115例成人布病患者的人口学和流行病学资料、临床表现、血液学指标及治疗与转归情况。结果 布病患者常常伴有发热、乏力、多汗、关节疼痛、肝脾肿大等临床症状,其HGB、红细胞压积(hematocrit,HCT)、嗜酸性粒细胞(eosinophil,EO)、红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)和CRP异常率较高。而WBC、PLT、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、平均细胞体积、血小板分布宽度、ESR和降钙素原的异常率较低。治疗上大部分患者[53.04%(61/115)]接受利福平联合多西环素治疗,部分患者尤其是合并骨质侵犯患者常使用三联抗菌素治疗。其中47例并发骨关节痛患者,经规范足疗程治疗后皆好转或痊愈。结论 布病患者常伴有发热、乏力、多汗、关节疼痛、肝脾肿大等临床症状,其HGB、HCT、EO、RDW和CRP异常率较高,可作为布病的辅助诊断指标。布病临床表现多样,明确诊断后应尽早给予规范的抗菌治疗,抑制疾病进展,减少并发症发生。  相似文献   

18.
BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.  相似文献   

19.
研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎的关系。方法对204例慢性胃炎患者胃粘膜进行观察分析,并测定其中137例Hp阳性患者血清CagA-Hp抗体IgG水平,与组织学对照。结果慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者血清CagA抗体IgG明显高于对照组(P<0.01);其他类型胃炎患者血清CagA抗体IgG水平无明显增高(P>0.05)。结论CagA-Hp可能是导致慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的因素之一,对这类患者应密切随访观察。  相似文献   

20.
目的探讨慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者预后的相关危险因素。方法回顾性调查、收集58例AECOPD患者可能影响其预后的相关因素,并对其分别进行单因素分析。并进行Logistic多元逐步回归进行多因素分析,筛选影响AECOPD患者预后的独立危险因素。结果单因素分析后将结果 P0.1的因素纳入多因素Logistic回归,分析发现是否合并呼吸衰竭、气促程度、白细胞计数、APACHEⅡ、应用抗氧化剂、慢阻肺治疗依从性为影响AECOPD患者预后不佳的独立因素(P0.05)。结论根据AECOPD患者预后的独立危险因素,及早判断,选择合适的后续治疗方案,对提高其生存率及生存质量具有重要意义。  相似文献   

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