生长分化因子-11促进小鼠诱导性多能干细胞向心肌细胞定向分化的研究

目的 明确生长分化因子（GDF）-11对小鼠诱导多能干细胞（miPSCs）向心肌细胞定向分化的促进作用,为心肌再生的细胞生物学治疗提供种子细胞和实验依据。方法 常规培养小鼠miPSCs,分为对照组和GDF-11组。GDF-11组在普通分化培养基中加用10 ng/ml的GDF-11。悬滴法诱导培养形成拟胚体（EBs）,每日观察搏动拟胚体数目。采用实时荧光定量PCR检测多能干细胞标志物Oct-4、心脏中胚层标志物Flk-1、心脏祖细胞标志物Nkx2.5、和心肌特异性标志物cTnT的表达变化。用免疫荧光染色观察心肌结构蛋白cTnI的表达水平。结果 GDF-11组的Oct-4表达水平在诱导分化的第3、7天分别为同期对照组的（0.55±0.31）倍（P<0.01）和（0.41±0.57）倍（P<0.05）;诱导分化的第10天,GDF-11组的Flk-1和Nkx2.5表达相分别为对照组的（2.09±0.8）倍（P<0.05）和（2.47±0.22）倍（P<0.01）;cTnT的表达在分化后第10天和第14天分别为对照组的（1.81±0.19）倍（P<0.01）和（1.61±0.20）倍（P<0.01）;两组均出现了心肌样搏动细胞团,GDF-11组搏动EBs百分比要显著高于对照组（P<0.01）。免疫荧光染色显示,GDF-11组的cTnI阳性率要显著高于对照组（P<0.01）。结论 GDF-1能够显著促进miPSCs的心肌定向分化。     

右归丸对骨髓间充质干细胞成脂分化相关基因甲基化的影响

目的探讨右归丸含药血清对骨髓间充质干细胞成脂分化相关基因表达及其甲基化影响。方法制备右归丸含药血清备用。无菌条件下,取SD大鼠骨髓间充质干细胞,贴壁法培养,传代。第二代贴壁细胞分组:(1)对照组:用含10%盐水的DMEM培养;(2)成脂诱导组:用成脂诱导条件培养基培养;(3)右归丸组:10%右归丸含药血清加成脂诱导条件培养基;分别干预3 d后用RT-PCR及甲基化特异性PCR法检测PPARγ和C/EBPα基因表达和甲基化状态。结果右归丸组PPARγ和C/EBPα的表达明显低于其他各组(P0.05)。右归丸组PPARγ和C/EBPα甲基化上调,组间比较差异显著(P0.05)。结论右归丸含药血清可通过去甲基化的表观遗传调控机制抑制骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化。     

胰升糖素样肽1和胃泌素协同促进胰岛素分泌细胞分化

目的胰升糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)、胃泌素协同促进大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)转分化的胰岛素分泌细胞(insulin-producing cells,IPCs)分化。方法(1)制备IPCs模型:胰十二指肠同源盒1(pancreatic duodenal homeobox 1,Pdx-1)、神经元素3(neurogenin 3,Ngn3)联合V型肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源基因A(V-type tendon fibrosarcoma oncogene homolog A,MafA)共转染BMSCs转分化为IPCs;(2)IPCs分为4组:A组,未诱导组;B组,GLP-1诱导组;C组,胃泌素诱导组;D组,GLP-1联合胃泌素诱导组,高糖培养基培养7 d,RT-PCR检测各组胰岛素2(insulin2)、葡萄糖激酶(GK)、巢蛋白(nestin)、胰升糖素(glucagon)及Pdx-1表达水平,ELISA检测各组胰岛素分泌情况。结果在高糖条件下培养7 d,各组IPCs形态出现明显变化,逐渐聚集并形成散在细胞团块,联合诱导组形成大型细胞团块,双硫棕染色呈红棕色;各组在诱导第0、3、5、7、9天胰岛素分泌水平逐渐提高,且联合诱导组升高最为明显(P<0.05);与A组相比,B、D组Insulin2和GK表达明显上调,D组glucagon表达下调,C组Pdx-1表达下调,glucagon表达上调,(P<0.05);与B组相比,C组insulin2表达下调,glucagon表达水平明显上调,D组insulin2和GK表达水平明显上调,glucagon表达水平下调(P<0.05);与C组相比,D组Pdx-1、insulin2和GK表达水平明显上调,glucagon表达水平下调(P<0.05)。结论GLP-1和胃泌素通过上调insulin2和GK,下调glucagon协同促进IPCs向胰岛β细胞分化。     

MicroRNA在人结肠癌干细胞中的表达谱

目的:探讨微小RNA(microRNA,miRNA)在人结肠癌干细胞中的表达,为进一步研究miRNA调控结肠癌干细胞向结肠癌细胞分化的分子机制奠定基础.方法:应用miRNA表达谱芯片检测人结肠癌干细胞和已分化结肠癌细胞中miRNA的表达谱.利用实时定量PCR技术检测两种细胞中差异表达的miRNA,验证miRNA芯片结果的可靠性.应用软件对筛选出的显著差异表达miRNA的靶基因进行预测.结果:与已分化结肠癌细胞相比,人结肠癌干细胞中表达上调超过1.5倍的miRNA有35个.为:hsa-miR-192,hsa-miR-29b,hsa-miR-215,hsa-miR-194,hsa-miR-33a,hsa-miR-32等:表达下调超过1.5倍的miRNA有11个,为:hsa-miR-93,hsa-miR-1231,hsa-miR-524-3p,hsa-miR-886-3p等.PCR技术验证,与miRNA芯片结果相符合.表达显著上调miRNA的共同靶mRNA有:AFF2、MTF1、RUNDC2C和ZFHX4.表达显著下调miRNA的共同靶mRNA有:ONECUT2、SH3TC2、PTPRT、RNABP10、NR3C1、RGSL1、RNASEL和TANC2.结论:筛选出的差异表达miRNA可能参与结肠癌的发病.为该病诊治提供了新的思路.其共同靶基因可能具有重要的调控结肠癌干细胞生长和分化的作用.     

胚胎干细胞标志物Oct-4在胰腺癌的表达

目的分析胚胎干细胞标志物Oct-4在胰腺癌组织和胰腺癌细胞株中的表达状况。方法应用RT-PCR检测Oct-4mRNA在25例胰腺癌组织以及胰腺癌细胞株SW1990、PC3、JF305和BxPC3中的表达;应用Westernblot法检测胰腺癌组织及胰腺癌细胞株中Oct-4蛋白表达;应用异硫氰荧光素(FITC)标记的流式细胞仪分选法检测Oct-4在胰腺癌细胞株中的表达率。结果4株胰腺癌细胞株均表达Oct-4mRNA和Oct-4蛋白。88%(22/25)胰腺癌组织高表达Oct-4mRNA和Oct-4蛋白,其表达率与胰腺癌的分化程度无关。Oct-4在SW1990的表达率为50.21%、BxPC3为68.53%、PC3为66.27%、JF305为67.61%。结论Oct-4异常表达可能与胰腺癌始发有关,胰腺癌可能来源于胰腺干细胞。     

胚胎干细胞标志物Oct-4在胰腺癌的表达

目的 分析胚胎干细胞标志物Oct-4在胰腺癌组织和胰腺癌细胞株中的表达状况.方法 应用RT-PCR检测Oct-4 mRNA在25例胰腺癌组织以及胰腺癌细胞株SW1990、PC3、JF305和BxPC3中的表达;应用Western blot法检测胰腺癌组织及胰腺癌细胞株中Oct-4蛋白表达;应用异硫氰荧光素 (FITC)标记的流式细胞仪分选法检测Oct-4在胰腺癌细胞株中的表达率.结果 4株胰腺癌细胞株均表达Oct-4 mRNA和Oct-4 蛋白.88%(22/25)胰腺癌组织高表达Oct-4 mRNA和Oct-4 蛋白,其表达率与胰腺癌的分化程度无关.Oct-4在SW1990的表达率为50.21%、BxPC3为68.53%、PC3为66.27%、JF305为67.61%.结论 Oct-4异常表达可能与胰腺癌始发有关,胰腺癌可能来源于胰腺干细胞.     

ARHI基因转染PANC1细胞后对细胞凋亡和自噬相关基因表达谱的影响

目的 观察ARHI基因转染PANC1细胞后对细胞凋亡和自噬相关基因mRNA表达谱的影响.方法 采用脂质体法将表达ARHI基因的质粒pIRES2-EGFP-ARHI、空质粒pIRES2-EGFP转染胰腺癌PANC1细胞.采用基因芯片RT2ProfilerTM PCR Array行实时定量PCR,分析转染细胞的基因表达谱,包括84个与凋亡和自噬相关基因.结果 ARHI基因转染组PANC1细胞有9个基因mRNA表达下调,38个基因mRNA表达上调,37个基因mRNA表达变化无意义.在与凋亡相关的基因中有8个促凋亡基因表达显著上调（＞6倍）,主要为TNFR/TRFSR家族基因（TNFSF8、TNFRSF10B、TNFRSF11B、TNFRSF9）、CIDE家族基因（DFFA）、CASP家族基因（CASP10、CASP8）和死亡结构域家族基因（DAPK1）,其中以DAPK1上调尤为明显,达42.83倍;抗凋亡基因中3个基因（CD27、BCL2L10、BIRC4）表达显著上调（＞6倍）,3个基因（BCL2、BAD、BAG4）表达轻度上调（＞2倍）,1个基因（BCL2L1）表达轻度下调（＜-2倍）.在与自噬相关的基因中3个促自噬基因（TNFRSF10B、DAPK1、CASP10）表达显著上调（＞6倍）,4个基因（TNFRSF10A、FADD、TP53、TP53 BP2）表达轻度上调（＞2倍）;3个抑制自噬基因（BCL2、CASP8、FAS）表达轻度上调（＞2倍）,1个基因（MCL1）表达轻度下调（＜-2倍）.结论 ARHI基因显著上调细胞凋亡及自噬重要调控基因Caspase-8和DAPK1.     

miRNA-146b对小鼠c-kit~+心脏干细胞迁移、增殖、分化能力的影响

目的:通过调控心脏干细胞(CSCs)中的miRNA-146b的表达水平,探讨miRNA-146b对CSCs迁移、增殖和分化的影响。方法:取1～3d的C57BL/6小鼠的CSCs,经过磁珠分选,选取c-kit+CSCs培养。c-kit+CSCs在骨髓间充质干细胞培养液刺激下,后以实时聚合酶链式反应(RealtimePCR)检测c-kit+CSCs的miRNA146b表达水平。进一步将c-kit+CSCs培养3d后分为5组进行转染:空白对照组、上调miRNA-146b组、上调阴性对照组、下调miRNA-146b组、下调阴性对照组。以CCK-8法检测转染后c-kit+CSCs增殖,transwell法检测转染后c-kit+CSCs迁移。PCR法检测GATA-4、MEF2c、TNI、β-MHC等分化相关基因表达水平。结果:在骨髓间充质干细胞培养液刺激下c-kit+CSCs的miRNA-146b表达上调(P<0.05)。在miRNA-146b的前体或抑制剂转染后,能有效使c-kit+CSCs细胞内miRNA-146b过表达或抑制,与上调阴性对照组比较,上调miRNA-146b组的miRNA-146b表达明显升高[(2.26±1.57)比(340.54±36.63)],与下调阴性对照组比较,下调miRNA-146b组miRNA-146b表达明显下降[(1.11±0.16)比(0.66±0.04)],P均<0.01。同阴性对照组比较,上调miRNA-146b组c-kit+CSC迁移能力明显降低[(70.6±9.1)比(47±5.3)],下调miRNA-146b组的c-kit+CSCs迁移能力明显增强[(39.5±4.1)比(48.0±8.8)],P均<0.05。与上调阴性对照组比较,上调miRNA-146b组的c-kit+CSCs增殖活性显著降低;与下调阴性对照组比较,下调miRNA-146b组的c-kit+CSCs增殖活性显著增强,P均<0.05。miRNA-146b对分化无明显影响。结论:miRNA-146b能够抑制c-kit+CSCs增殖和迁移能力。     

miR-140-3p靶向调控KMT5B对老年牙髓干细胞成牙本质分化的影响及机制

目的 分析微小RNA(miR)-140-3p靶向调控甲基转移酶(KMT)5B对老年牙髓干细胞成牙本质分化的影响及机制。方法 采用实时荧光定量法进行鉴定miR-140-3p、KMT5B表达量，通过倒置显微镜对矿化结节情况进行观察，采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖情况，通过Western印迹对成牙关键转录因子Runt相关转录因子(RUNX)2、牙本质涎磷蛋白(DSPP)、骨桥蛋白(OPN)、P21、细胞周期蛋白(Cyclin)D1相对表达量进行检测。结果 与未分化牙髓干细胞对比，分化牙髓干细胞miR-140-3p表达量显著升高，KMT5B表达量显著降低(P<0.05)。与si-NC组相比，si-miR-140-3p组miR-140-3p表达显著降低(P<0.05),表明干扰miR-140-3p的牙髓干细胞株构建成功，与si-NC组相比，si-miR-140-3p组矿化结节相对数量、Runx2蛋白、DSPP蛋白、OPN蛋白、OD值、CyclinD1显著降低，P21显著升高(P<0.05)。与KMT5B-NC组相比，KMT5B组KMT5B表达量升高(P<0.05)...     

C1q/TNF相关蛋白3减轻氧化应激诱导的间充质干细胞衰老

目的建立间充质干细胞(MSCs)衰老模型,探讨C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)对衰老MSCs的作用并初步探讨机制。方法用过氧化氢(H_2O_2)诱导小鼠MSCs衰老,CCK8实验和β-半乳糖苷酶染色验证模型的建立。外源性给予CTRP3处理MSCs 24 h,CCK8实验检测增殖活性,β-半乳糖苷酶染色检测MSCs衰老,分化诱导实验检测MSCs分化能力,Western blotting法检测MSCs凋亡。RT-PCR检测MSCs中衰老相关基因P16、P21以及抗衰老基因SIRT1的mRNA表达变化。采用GraphPad Prism 6进行统计分析。组间比较采用方差分析或LSD两两比较。结果 H_2O_2可抑制MSCs的增殖活性,且呈浓度依赖性。与正常对照组相比,200μmol/L H_2O_2作用4 h,细胞立体感消失,细胞形态不规则;CCK8染色结果显示细胞增殖活性显著下降;β-半乳糖苷酶阳性细胞百分比显著升高。继续CTRP3处理24 h后,衰老MSCs增殖和分化能力增强。Western blotting结果表明CTRP3可显著减低衰老MSCs的凋亡。RT-PCR检测发现CTRP3上调MSCs抗衰老基因SIRT1 mRNA表达,并且下调衰老相关基因P16、P21 mRNA的表达。结论 CTRP3可抑制MSCs衰老,SIRT1基因表达水平上调,及P16、P21基因表达水平下调可能是其重要机制。     

激动β_3肾上腺素受体对载脂蛋白E基因敲除小鼠胰腺血管紧张素受体表达的影响

目的探讨激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠血糖、胰岛素和胰腺血管紧张素Ⅱ受体(ATR)表达水平的影响。方法选用10周龄C57BL/6J小鼠10只为对照组(A组),另选10周龄apoE-/-小鼠50只,高脂饮食至36周龄时随机分为高脂模型组(B组)、阿托伐他汀阳性药物对照组(C组)、β3-AR激动剂小剂量组(D组)、β3-AR激动剂大剂量组(E组)和β3-AR拮抗剂组(F组),干预12周。48周时检测小鼠血糖和胰岛素水平;采用实时定量PCR和Western blot检测各组小鼠AT1R和AT2R表达水平。结果与A组比较,B组血糖、胰岛素明显升高,AT1R明显上调,AT2R明显下调(P<0.01);与B组比较,D组、E组血糖、胰岛素明显降低,AT1R明显下调,AT2R明显上调(P<0.01)。结论长期应用β3-AR激动剂通过下调apoE-/-老年高脂小鼠胰腺AT1R表达和上调AT2R表达,β3-AR与AT1R和AT2R存在交互作用,且与改善糖代谢紊乱有关。     

雌二醇对前列腺上皮细胞增殖的影响及相关机制

目的探讨雌二醇对前列腺增生(BPH)上皮细胞增殖的影响及相关机制。方法0(对照组)、10~(-9)、10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)mmol/L雌二醇作用BPH-1细胞48 h,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞活力,Ed U染色检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期,Western印迹检测B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、Cyclin E表达及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路激活情况。结果10~(-9)mmol/L雌二醇对细胞活力无影响(P0.05),10~(-5)mmol/L雌二醇显著降低细胞活力(P0.05),10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)mmol/L雌二醇显著提高细胞活力和细胞增殖率,显著缩短G_1期,显著下调Bax表达,显著上调Bcl-2、Cyclin D1、Cyclin E、PI3K及p-AKT表达(均P0.05)。结论雌二醇能显著促进BPH-1前列腺上皮细胞增殖,与激活PI3K/AKT信号通路有关。     

脑微血管内皮细胞与体外培养神经干细胞共培养后Th1/Th2相关细胞因子的表达

目的体外观察脑微血管内皮细胞(MVECs)对来自大鼠海马神经干细胞(NSCs)免疫相关细胞因子表达的影响。方法采用Tran-swell建立神经干细胞与脑微血管内皮细胞共培养模型(NSCs+MVECs),用荧光免疫化学和RT-PCR测定NSCs中与Th1相关的IFN-γ、IL-2及与Th2相关的IL-4、IL-10的表达。结果两种细胞共培养后,神经干细胞呈INF-γ,IL-2,IL-4,IL-10阳性;同时INF-γ、IL-2 mRNA的表达上调,而IL-4、IL-10mRNA的表达下调,与空白对照组比较明显差异(P<0.01)。结论脑微血管内皮细胞(MVECs)有可能使神经干细胞的INF-γ、IL-2表达上调,IL-4、IL-10的表达下调。     

健脾解毒方对二乙基亚硝胺诱导的肝癌大鼠肝组织CCR1和Cyclin D1 mRNA表达的影响

目的:探讨二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导大鼠肝癌过程中肝组织CC趋化因子受体1(CCR1)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达规律及健脾解毒中药的干预机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为正常组(n=25)、模型组(n=40)及中药组(n=40)。除正常组外,其他组大鼠在1～12周饮用含DEN 80mg/L的饮水以诱癌(8mg.kg-1.d-1),共12周。中药组大鼠同时给予含生药1.75g/ml的健脾解毒方灌胃(10ml/kg),正常组大鼠给予10ml/kg生理盐水灌胃,1次/d,共12周。于4、8、12、16周时相点,各组随机取5只大鼠剖腹取肝,20周时剩余大鼠全部剖腹取肝,观察肝脏外观,计算病死率和腹水生成率,肝组织进行HE染色,应用RT-PCR半定量检测肝组织CCR1、Cyclin D1 mRNA的表达。结果:在20周实验结束时,正常大鼠无死亡,而模型大鼠死亡率为42.5%(17/40),中药组死亡率为17.5%(7/40);16周～20周时模型组大鼠腹水发生率为87.5%(7/8),而中药组腹水发生率为44.4%(8/18),中药组与模型组差异有显著性意义(P<0.05)。肝组织HE染色表明,至第20周成瘤率达到100%。RT-PCR结果显示,与正常组比较,模型组各时段CCR1 mRNA均显著上调(P<0.01),与模型组比较,中药组除第8周外,其余各时段CCR1 mRNA均显著下调(P<0.01);与正常组比较,模型组大鼠除第4周及8周的Cyclin D1表达下调外,其余均出现显著上调,与模型组比较,中药组大鼠第4周、8周及12周的Cyclin D1表达上调,在16周时出现显著下调(P<0.01),第20周时两组差异不明显。结论:CCR1、Cyclin D1的表达上调与二乙基亚硝胺诱导肝癌形成密切相关,健脾解毒中药可以较好延缓肝癌的发生和发展,可能与下调CCR1关系密切,但下调Cylin D1的作用不明显,值得进一步深入研究。     

血脂异常与主动脉瓣狭窄研究现状

生长分化因子-15(GDF-15)是转化生长因子-β(TGF-β)超家族的一员.在研究一氧化氮(NO)的下游目的蛋白时,GDF-15第一次进入人们的视线.Kempf等[1]的研究发现,在NO处理过的心肌细胞中GDF-15表达显著上调.同时,还发现心肌细胞在氧化应激状态[2]、主动脉狭窄小鼠的左心室压力负荷过大时[3]以及扩张型心肌病的鼠模型中[4],GDF-15的转录产物都明显增加.这些发现提示GDF-15在心血管疾病中可能发挥着重要的生理作用.GDF-15的分泌水平与不同心血管疾病及不同疾病阶段的关系值得深入探讨,并引起不同领域科研人员的关注,以下综述了GDF-15的结构功能及在心血管疾病中的研究进展.     

Oct-2、Bob.1在肺结核组织B细胞中的表达及其意义

目的探讨肺结核组织B细胞中Oct-2、Bob.1的表达与机体免疫的关系。方法采用免疫组织化学检测20例肺结核组织B细胞中Oct-2、Bob.1的表达情况。结果 (1)在肺结核组织生发中心的B细胞中Oct-2和Bob.1主要表达在细胞核;在无形成生发中心聚集的B细胞中,细胞核和细胞浆均呈阳性;(2)肺结核组织B细胞中Oct-2阳性的细胞数明显少于Bob.1阳性的细胞数,Oct-2和Bob.1阳性率分别为:10.8%、65.6%;(3)形成生发中心的肺结核组织B细胞中Oct-2和Bob.1阳性的细胞数明显高于无生发中心形成的肺结核组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺结核组织B细胞Oct-2表达低下和/或Oct-2、Bob.1表达不一致可能导致B细胞在发育过程中未能形成生发中心。     

淫羊藿总黄酮对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞成骨和成脂分化中DKK1蛋白动态表达的影响

目的观察DKK1在淫羊藿总黄酮调控去势雌性大鼠骨髓间充质干细胞成骨和成脂分化平衡过程中的动态表达,为进一步阐明淫羊藿总黄酮治疗绝经后骨质疏松症的作用机制提供实验依据。方法体外分离培养去势雌性大鼠来源骨髓间充质干细胞,分别在成骨诱导液和脂肪诱导液条件下连续培养15 d,并在此基础上添加剂量为10μg/mL的淫羊藿总黄酮。采用ALP染色、ALP活性测定、油红O染色以及荧光定量PCR技术,观察淫羊藿总黄酮对骨髓间充质干细胞成骨和成脂分化的影响。用酶联免疫法(ELISA)检测淫羊藿总黄酮处理过程中DKK1蛋白的动态表达,观察DKK1蛋白在淫羊藿总黄酮调控去势雌性大鼠骨髓间充质干细胞成骨和成脂分化平衡过程中的作用。结果淫羊藿总黄酮能显著增加骨髓间充质干细胞ALP的表达以及成骨早期分化因子Runx2 mRNA的表达,显著下调骨髓间充质干细胞中脂肪形成关键基因PPARγ-2mRNA的表达,从而抑制脂滴的形成。在成骨诱导条件下,EFs呈时间依赖性下调DKK1的表达;在脂肪诱导条件下,EFs呈时间依赖性抑制DKK1蛋白的上调。结论通过抑制DKK1蛋白的表达调控去势雌性大鼠BMSCs成骨和成脂分化平衡,可能是淫羊藿总黄酮治疗绝经后骨质疏松症的分子机制之一。     

干细胞相关基因Oct-4在人肿瘤细胞系中的表达及其意义

目的探讨干细胞相关基因Oct-4在多种人肿瘤细胞系中的表达。方法体外培养人胰腺癌、宫颈癌、肝癌、乳腺癌、结肠癌细胞系,应用RT-PCR和Western blot法分别检测Oct-4mRNA和蛋白在各种人肿瘤细胞系中的表达。结果Oct-4mRNA和蛋白在胰腺癌细胞系SW1990、PANC1、BxPC3、PC3,宫颈癌细胞系HELA,肝癌细胞系HepG2,乳腺癌细胞系MCF-7和结肠癌细胞系CaCo2中均有表达。结论干细胞相关基因Oct-4在肿瘤细胞中的表达,一方面说明恶性肿瘤与干细胞具有密切的关系,另一方面也说明Oct-4基因在这些肿瘤的发生中起到重要作用。     

干细胞相关基因Oct-4在人肿瘤细胞系中的表达及其意义

目的 探讨干细胞相关基因Oct-4在多种人肿瘤细胞系中的表达.方法 体外培养人胰腺癌、宫颈癌、肝癌、乳腺癌、结肠癌细胞系,应用RT-PCR和Western blot法分别检测Oct-4 mRNA和蛋白在各种人肿瘤细胞系中的表达.结果 Oct-4 mRNA和蛋白在胰腺癌细胞系SW1990、PANC1、BxPC3、PC3,宫颈癌细胞系HELA,肝癌细胞系HepG2,乳腺癌细胞系MCF-7和结肠癌细胞系CaCo2中均有表达.结论 干细胞相关基因Oct-4在肿瘤细胞中的表达,一方面说明恶性肿瘤与干细胞具有密切的关系,另一方面也说明Oct-4基因在这些肿瘤的发生中起到重要作用.     

干细胞标志物CD133、PSCA和Oct-4在胃癌组织中表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中肿瘤干细胞标志物CD133、前列腺干细胞抗原(PSCA)和Oct-4的表达情况及其在胃癌中的诊断意义。方法胃癌根治手术后病例60例,留取胃癌、癌旁组织及正常组织标本,免疫组化法检测组织中CD133、PSCA和Oct-4的表达情况。结果与正常胃组织相比,癌旁组织组中CD133和Oct-4蛋白的表达水平略有提高(P<0.05),胃癌组织中CD133和Oct-4蛋白的表达水平显著增高(P<0.01);正常胃癌组织中PSCA蛋白有明显表达,癌旁组织中仅有少量表达,但是在胃癌组织中没有PSCA蛋白表达。结论肿瘤干细胞标志物CD133、PSCA和Oct-4联合分析可以作为胃癌的临床诊断的分子标记。