介导人硫氧还蛋白基因转移的重组腺病毒构建

目的应用基因重组方法构建携带人硫氧还蛋白(hTRX)基因的复制缺陷型重组腺病毒。方法用内切酶、RT-PCR、测序方法获得目的基因片段,然后将其cDNA克隆至表达载体pShuttle构建hTRX的重组真核细胞表达载体pShuttle-hTRX,在HeLa细胞中进行瞬时表达检测。从真核表达载体pShuttle-hTRX切下目的基因,并插入至腺病毒载体构建hTRX的重组腺病毒载体Adeno-hTRX,经PCR方法亦证明了成功构建腺病毒重组体。重组腺病毒在293细胞中扩增、纯化。结果成功构建了携带人硫氧还蛋白基因的复制缺陷型重组腺病毒,并以多种方法证实了构建载体的正确性。结论正确构建的人硫氧还蛋白重组腺病毒载体,可为基因治疗心血管系统疾病打下良好基础。     

云南克山病地区儿童头发中某些微量元素的再研究

作者曾于1982年对云南小儿克山病患者头发中微量元素铜、锌、锰、铁、钼、铬、钴及常量元素钙含量进行了测定,结果表明,克山病区的患儿头发中锰、铁、钼含量极其显著地高于非病区正常儿童,而锌含量又显著低下。多元逐步判别分析揭示,在有差异的元素中,锰是一个主要因子。生物体受种种因素制约,单次的分析测定未必能提供某些规律性的结果,这在我们对黑     

大鼠急性心肌损伤E选择素和细胞因子的变化

目的观察异丙肾上腺素导致大鼠急性心肌损伤早期E选择素和细胞因子TNF-α、IL-1βmRNA的变化,进一步探讨E选择素和细胞因子TNF-α、IL-1β在异丙肾上腺素导致大鼠急性心肌损伤发生发展中的作用。方法将大鼠随机分为对照组(35只)和实验组(35只),实验组给予异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso),对照组给予生理盐水,分别在给药后4、8、16、24、48h各取7只大鼠心脏,光镜下观察心肌形态结构病理改变,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织E选择素、TNF-α和IL-1βmRNA的表达。结果实验组4hE选择素mRNA表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组E选择素mRNA表达8h开始升高,24h达高峰,48h恢复正常;实验组TNF-αmRNA表达4h已经升高,16h达高峰,24h到48h逐渐下降;实验组IL-1βmRNA表达4h已经升高,8h达高峰,16h到48h逐渐下降。结论E选择素和细胞因子TNF-α、IL-1β在大鼠急性心肌损伤的发生中具有重要意义。     

低硒大鼠心肌硫氧还蛋白还原酶的活性和表达研究

目的 探讨低硒状态下大鼠心肌硫氧还蛋白还原酶（TR）的活性和表达变化，分析体内硒元素含量改变对硫氧还蛋白还原酶活性的影响及其可能的机制。方法 用低硒饲料喂养断乳2周的Wistar大鼠14周，分别采用生物化学方法、Western blot和Northern blot杂交检测心肌组织中TR的活性改变及TR蛋白、基因表达变化。结果 低硒组大鼠心肌TR活性降低至对照组的63.8%，差异有非常显著意义。蛋白杂交的峰面积密度扫描结果显示，常硒组为3438，低硒组为2067。Northern blot结果显示低硒组与对照组无明显差异。结论 低硒能够降低心肌TR的活性和蛋白表达水平，但并不影响此酶的基因表达，提示低硒导致心肌TR活性降低可能是由于TR蛋白合成过程中SeCys插入减少所致。     

卡托普利预处理对急性心肌损伤大鼠CT-1 mRNA和gp130 mRNA表达的影响及意义

目的研究心肌营养素1(CT-1)及其受体gp130在异丙基肾上腺素(Iso)致大鼠急性心肌损伤中的保护作用。方法将Wistar雄性大白鼠随机分为3组:对照组、Iso损伤组,卡托普利(Cap)预处理组;用光镜观察心肌组织的病理变化,用生化方法检测心肌酶,用RT-PCR方法检测心肌组织CT-1 mRNA、gp130 mRNA的表达。结果 Cap预处理组与Iso损伤组比较,心肌坏死面积减小,肌酸激酶(CK)、谷氨酸氨基转移酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)降低,CT-1 mRNA和gp130 mRNA表达增高(P<0.01,P<0.05)。结论 Cap预处理可能通过促进CT-1的表达保护心肌。     

柯萨奇B3m病毒致T-2毒素染毒鼠心肌损伤的病理观察

目的：观察T－2毒素染毒小鼠感染柯萨奇B3m病毒（CVB3m）后心肌损伤的特点。方法：BALB／C小鼠随机分成4组，病毒组腹腔接种病毒液；毒素＋病毒组接种病毒前T－2毒素隔日灌胃，3周后腹腔接种与病毒组同等剂量的病毒液;毒素组单纯T－2毒素隔日灌胃；对照组生理盐水灌胃，腹腔接种1640营养液。观察各组小鼠心肌光镜、普通电镜、酶学电镜改变以及心肌病毒核酸持续感染情况。结果：毒素＋病毒组心肌损伤明显重于病毒组和毒素组，病灶纤维化明显，可见结缔组织增生、瘢痕形成。线粒体空泡变明显，酶活性产物严重脱失。结论：T－2毒素梁毒小鼠感染CVB3m后，心肌病变加重，心肌出现慢性损伤。     

N-硝基-L-精氨酸甲基酯对阿霉素致大鼠心肌损伤的影响

目的 研究一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-广精氨酸甲基酯（L-NAME）对阿霉素（ADM）致大鼠心肌损伤的保护作用。方法 85只雄性Wistar大鼠，随机分为ADM组、ADM＋L-NAME组及对照组。实验第30天，光镜下观察心肌形态结构病理改变；测定血清及心肌组织中的脂质过氧化物（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性；测定心肌组织中的一氧化氮（NO）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性。结果 光镜下ADM＋L-NAME组大鼠心肌病理损害程度较ADM组轻，ADM＋L-NAME和ADM两组心肌坏死灶的检出率分别为16.7％和43.3％。二者比较差异显著意义（P〈0.05）。与ADM组比较，ADM＋L-NAME组血清、心肌组织中的MDA显著降低，而SOD活性显著增加；与对照组比较，ADM组心肌中NO和iNOS的活性均显著升高。结论 L-NAME对ADM致大鼠心肌损伤有保护作用，其机理可能与抑制iNOS活性使心肌组织NO减少有关。     

小儿克山病的左、右室负荷形式与代偿机理的研究

克山病是一种地方性心肌病,其心肌因变性、坏死、结疤而导致收缩力降低,结果引起心脏扩大最后陷入心脏功能不全——充血性心力衰竭。心脏扩大是心脏功能代偿的表现,也是心脏超负荷的表现,这种心脏负荷的增加因其病变程度的不同而各异。然各型小儿克山病的心脏究竟是怎样代偿的,是肥厚(阻力     

183例潜在型克山病愈后分析——兼论潜在型的临床分型

为进一步改善潜在型克山病人的愈后,提高潜在型克山病人的早期诊断率和对长期管理的重视,我们根据1982年克山病防治工作标准,对黑龙江省富裕县繁荣公社长期观察、管理的潜在型克山病例资料进行了整理就其中资料完整的183例愈后分析如下,以探讨目前潜在型分型基础的可信性。     

高效液相色谱法测定组织中辅酶 Q

辅酶 Q(CoQ)是一类脂溶性醌,广泛存在于生物界,故称为泛醌。据近年研究,在实验性心肌缺血,阿霉索引起的心肌病变,以及充血性心力衰竭时,心肌内 CoQ_(10)的含量较正常为低。CoQ_(10)是细胞内线粒体呼吸链的一个组分,在电子传递系统中位于 NADH 脱氢酶(Complex Ⅰ)或琥珀酸脱氢酶(Complex Ⅱ)两个黄索蛋白与细胞色素 b—C_1复合物(Complex Ⅲ)之间,CoQ 为电子传递系统中的递氢体,是生成ATP 的必需成份。CoQ 缺乏时使得电子传