红景天茎叶提取物的抗衰老作用研究

目的 观察红景天茎叶提取物（EFSLR）的抗衰老作用。方法 EPSLR按250、500mg/kg给老年大鼠连续灌胃30d,测血清MDA含量,脑和肝组织脂褐质（Lf)含量、皮肤和肝组织羟脯氨酸（HyP)含量及血清SOD、CAT、GSH－Px活性。结果 RFSLR两剂量组均能明显降低老年大鼠血清MDA含量及脑和肝组织Lf含量,明显提高血清SOD、CAT、GSH－Px活性及皮肤Hyp含量。结论 EFSLR可能通过改善自由基代谢发挥抗衰老作用。     

雌性大鼠抗氧化系统的增龄性变化及肉桂抗衰老作用的实验研究

研究了雌性大鼠抗氧比系统的增龄性变化和肉桂的抗衰老作用。结果表明：雌性大鼠血清总抗氧化能力（TAA）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌组织Na＋、K＋－ATPase活性，在中年期以前随龄增加，中年期以后则随龄下降；肝细胞膜脂流动性（LFU）随龄呈降低趋势；脑脂褐素（LPF）和肝脏丙二醛（MDA）含量随龄明显增加。肉桂能提高老龄大鼠血清TAA及红细胞SOD活性，降低脑LPF和肝MDA含量，增加心肌Na＋，K＋－ATPase活性，改善肝细胞膜LFU；肉桂发挥抗衰老作用的最佳用药时间为30d。     

肝片吸虫感染对大鼠血清和组织自由基代谢的影响

目的 通过大鼠感染肝片吸虫复制感染模型，研究肝片吸虫感染后血清和组织器官抗氧化功能的动态变化。方法 将60只SD大鼠随机分成感染组（n=30）和对照组（n=30），感染组大鼠1次口服25个囊蚴，对照组不感染，于感染前（0周）和感染后（1、3、5、7、9周）宰杀采集血清、肝、肺、心、肾和脾组织，检测感染后GSH-Px、SOD、CAT活性和MDA含量的变化。结果 SD大鼠感染肝片吸虫后，血清中GSHPx先升高后下降；CAT活性在感染后下降；MDA含量在前5周变化不明显。肝组织的GSH-Px活性变化不明显；SOD活性缓慢下降后又缓慢升高；CAT活性降低；MDA含量开始有所升高，稍后有轻微下降；肾脏的GSH-Px活性先缓慢升高，以后则低于对照组；SOD活性呈现平稳下降的趋势，CAT活性开始升高．随后降至低于对照组，MDA含量开始缓慢下降，以后则上升。心组织的GSH—Px活性开始升高．以后迅速下降；SOD活性逐渐升高，然后又缓慢下降；CAT活性逐渐升高，然后又有所下降；MDA含量感染后有所下降。肺组织中的GSH—Px活性逐渐升高，以后逐渐下降；SOD活性5周后开始急剧下降；CAT活性的变化在整个实验期间，除第7周外，其他各周和对照组相比差异均不显著；MDA含量在感染后开始升高，以后又缓慢下降。脾组织中GSH—Px和SOD活性下降；试验组CAT活性先下降，然后升高；MDA含量在前3周变化不明显，基本上处于同一水平，随后缓慢下降，且在第7、9周与对照组差异极显著。结论 自由基参与了肝片吸虫病的发病过程，肝片吸虫感染后机体的器官组织发生了脂质过氧化损伤。     

松花粉对亚急性衰老模型大鼠抗衰老作用的实验研究

目的通过对亚急性衰老大鼠模型血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和总抗氧化能力（T-AOC）的测定，观察大鼠精子数量、活动度和存活率的变化，从而探讨松花粉的抗衰老作用。方法D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型，采用生物化学方法检测了各实验组血清中SOD、MDA、GSH—Px和T—AOC的含量；观察了大鼠精子数量、活动度和存活率的变化。结果D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠模型组SOD活力、GSH—Px活力和T—AOC均明显下降，MDA含量明显上升，与正常对照组比较差异显著（P〈0．01）；而经松花粉给药后SOD活力、GSH-Px活力和T-AOC三者均有显著提高，MDA含量明显下降；松花粉可提高D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠精子的数量、活动度和存活率。结论松花粉可显著提高亚急性衰老大鼠抗氧自由基的能力，提高精子的数量、活动度和存活率，具有延缓衰老的作用。     

人参果粗多糖的抗衰老作用研究

目的　观察人参果粗多糖（ＣＰＦＧ）的抗衰老作用。方法　ＣＰＦＧ按２００、４００ ｍ ｇ／ｋｇ 给老年大鼠连续灌胃３０ ｄ,测血清ＭＤＡ含量,脑和肝组织脂褐质（Ｌｆ）含量,皮肤和肝组织羟脯氨酸（Ｈｙｐ）含量及血清ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ 活性。结果　ＣＰＦＧ 两剂量组均能明显降低老年大鼠血清ＭＤＡ 含量及脑和肝组织Ｌｆ含量,明显提高血清ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ 活性及皮肤Ｈｙｐ 含量。结论　ＣＰＦＧ可能通过改善自由基代谢发挥抗衰老作用。     

万寿菊提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

目的研究万寿菊提取物（叶黄素）对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月，建立衰老模型。对衰老模型组、叶黄素组血清丙二醛（MDA）含量、肝脏匀浆MDA含量和血液超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性进行测定及比较。结果叶黄素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比衰老模型组有所降低，而血液SOD、GSH—Px酶活性有所升高（P〈0．01）。结论摄入适量万寿菊提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力，从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

于术对衰老大鼠抗氧化系统影响的实验研究

目的：探讨于术的抗衰老作用的机制,并寻求合理的用药时间,方法：采用自然衰老的Wistar大鼠,测定血清总抗氧化能力（TAA）,红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性肝,肝组织丙二醛（MDA）和和脑组织脂褐素（LPF）及心肌细胞膜Na^ ,K^ -ATP（Na^ ,K^ -ATPase)活性,观察于术对它们的影响。结果。于术能明显提高老年大鼠血清TAA,红细胞SOD及Na^ ,K^ -ATPase活性（P＜0．01）,而明显降低MDA的含量和脑LPF的生成（P＜0．01）,结论：于术可明显提高老年大鼠抗氧化能力,具有抗衰老作用,理想的用药时间为20d。     

VE拮抗氟对大鼠脑氧化损伤的实验观察

目的 研究不同浓度NaF对大鼠脑的氧化损伤作用及VE的保护作用。方法 大鼠脑匀浆施加不同浓度NaF及VE处理因素后，分别测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和抗氧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性。结果 不同浓度NaF与大鼠脑匀浆在37℃水浴1h时，随着NaF浓度的增加，MDA逐渐升高；并且能抑制大鼠脑匀浆的SOD、GSH—Px活性；VE能拮抗NaF诱导的大鼠脑匀浆脂质过氧化作用，提高GSH—Px活性。结论 NaF对大鼠脑损伤的机制可能与其抑制抗氧化酶的活性，造成脑组织氧化损伤作用增强有关。     

附子对老年大鼠抗氧化系统影响的实验研究

目的 研究附子的抗衰老作用及其作用机制。方法 以Wister雌性大鼠为研究对象,测定青年及老年组大鼠血清总抗氧化能力（TAA）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性、肝组织丙二醛（MDA）、脑组织脂褐素（LPF）、心肌组织Na^ -K^ -ATP酶（Na^ -K^ -ATPase)及肝细胞膜脂流动性（LFU）的变化;同时观察附子对老年大鼠上述指标的影响。结果 雌性大鼠血清TAA、红细胞SOD活性随增龄降低;肝细胞MDA和脑组织LPF含量随增龄升高;心肌组织Na^ -K^ -ATPase随龄无显著变化;肝细胞膜LFU随龄有下降趋势。附子能提高老年大鼠血清TAA及红细胞SOD的活性,降低脑组织LPF和肝组织MDA含量,增加心肌组织Na^ -K^ -APTase的活性,可改善肝细胞膜LFU。在给附子10、20和30d测定后以上各指标,发现附子发挥作用的最佳时间为30d。结论 附子能增强抗机体抗氧化能力,具有抗衰老作用。     

褐藻多糖硫酸酯对老龄小鼠抗氧化酶活性的实验研究

目的研究褐藻多糖硫酸酯（APS）对老龄小鼠超氧化物歧化酶（SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）丙二醛（MDA）的影响。方法化学发光法测定SOD活性，比色分析法测定GSH—px活性及MDA含量。结果老龄小鼠多糖APS组脑、肾、心SOD、GSH—px活性升高，与对照组比较差异显著（P〈0．01，P〈0．05），肝组织无差异。多糖APS组脑、肾、心MDA含量降低，与对照组比较差异显著（P〈0．05），肝组织无差异。结论APS能够提高老龄小鼠SOD、GSH—px活力，降低MDA含量，具有一定清除自由基作用。     

牛磺酸对老年雄性大鼠抗衰老作用的研究

目的 通过检测牛磺酸和β-丙氨酸对老年雄性大鼠血清抗氧化指标的影响,探讨牛磺酸的抗衰老作用.方法 通过在老年雄性大鼠（18月龄）饮水中添加牛磺酸和β-丙氨酸（牛磺酸转运抑制剂）30 d,测定牛磺酸对老年大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）活性/含量.结果 牛磺酸和β-丙氨酸对老年大鼠NOS活力和NO含量没有明显影响;牛磺酸能显著提高老年雄性大鼠T-AOC、CAT和GSH-Px活力以及GSH含量,明显降低MDA含量,而β-丙氨酸可显著降低老年雄性大鼠T-AOC、SOD和CAT活力以及GSH含量,极显著提高MDA含量.结论 牛磺酸具有良好的抗衰老作用,其作用机制可能是增强机体清除氧自由基的能力和抗氧化功能,减轻自由基的损伤效应,减少脂质过氧化反应的发生和脂质过氧化产物MDA的生成,维持细胞内环境的稳定,从而起到细胞保护作用.     

葛根素抗衰老作用实验研究

选择Wistar大鼠30只,其中20只用2％D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组和葛根素治疗组各10只,另外10只作为对照组。分别检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GsH—Px）及脑组织中脂褐质（LPF）含量。发现与对照组比较,衰老模型组SOD、GsH—Px活性下降,MDA及LPF水平升高（P〈0．01）;与衰老模型组比较,葛根素治疗组SOD、GsH—Px活性升高,MDA及LPF水平下降（P〈0．01）。认为葛根素可显著提高亚急性衰老大鼠血清SOD、GsH-Px活性,降低MDA及脑组织中LPF水平,具有抗衰老作用。     

人参果粒多糖的抗衰老作用研究

目的 观察人参果粒多糖（ＣＰＦＧ）的抗衰老作用。方法 ＣＰＦＧ按２００、４００ｍｇ／ｋｇ给老年大鼠连续灌胃３０ｄ,测血清ＭＤＡ含量,脑和肝组织脂褐质（Ｌｆ）含量,皮肤和肝组织羟脯氨酸（Ｈｙｐ）含量及血清ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐａ活性。结果ＣＰＦＧ两剂量组均能明显降低老年大鼠血清ＭＤＡ含量及脑和肝组织Ｌｆ含量,明显提高血清ＳＯＤＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及皮肤Ｈｙｐ含量。结论 ＣＰＦＧ可能通过改善     

应用电子自旋共振技术检测染氟大鼠骨肝肾组织中自由基含量

目的 应用电子自旋共振技术（ESR）测定染氟大鼠骨、肝、肾组织中自由基含量及体内抗氧化系统变化,以期探讨氟中毒发病机理。方法 Wistar大鼠饮用60mg/L含氟水5个月后,测定其尿氟、红细胞SOD、GSH－Px活性及血浆MDA含量,并用ESR技术测定实验大鼠骨、肝、肾组织中 自由基含量。结果 氟中毒大鼠尿氟含量升高,血中抗氧化酶类SOD、GSH－Px活性降低,MDA含量增加。结论 体内过量氟蓄积,可引起骨、肝、肾等多种组织中自由基含量升高,造成体内保护机理－抗氧化酶（自由基清除酶）消耗,脂质过氧化增加,进而导致组织损伤。     

氟斑牙发生与氧化应激的研究

目的探讨氟斑牙发生过程中是否存在氧化应激反应。方法80只SD大鼠按雌雄各半体重均等原则随机分为4组,即饮水氟含量50．00mg／L（H）组、25．00mg／L（M）组、12．50mg／L（L）组和0．08mg／L（C）组。饲养16周后处死大鼠,测血清及肝、肾组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物（GSH—Px）活性。结果H、M组及部分L组大鼠下切牙釉质出现棕白相间条纹等典型氟斑牙症状。随着染氟剂量的增加,H、M、L组大鼠血清、肝MDA含量较C组有升高趋势（P〈0．01或P〈0．05）,血清及肝、肾SOD、CAT活性较C组有降低趋势（P〈0．01或P〈0．05）,GSH—Px活性变化无统计学意义（P〉0．05）。结论氟斑牙发生过程中大鼠体内可能存在氧化系统与抗氧化系统的失衡,氧化应激反应可能是氟中毒早期症状之一。     

褪黑激素对中老年大鼠抗氧化作用的初步观察

目的　观察褪黑激素对中老年大鼠脑、肝、肾过氧化脂质产物含量和氧自由基、细胞内钙离子清除能力的影响 ,探讨其抗氧化作用及机理。方法　连续 30d给中老年大鼠补充褪黑激素 ,采用生化比色等方法 ,测定脑、肝、肾内丙二醛 (MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、氢过氧化物酶 (CAT)、钙离子 三磷酸腺苷酶 (Ca2 ATPase)活性。结果　与对照组比较 ,实验组大鼠脑、肝、肾MDA含量有不同程度的下降 ,GSH Px、CAT、Ca2 ATPase活性均不同程度的提高。结论　褪黑激素能直接通过构效关系和间接通过提高氧自由基清除剂活性发挥复合抗氧化作用 ,对延缓脑、肝、肾组织细胞老化和器官功能减退有一定意义     

愈疡1号颗粒对胃溃疡大鼠自由基代谢相关因素的影响

[目的]探讨愈疡1号颗粒对胃溃疡（Gu）大鼠自由基代谢相关因素表达的影响。[方法]应用冰乙酸注射法建立大鼠GU模型,随机分为5组,即正常组、模型组、奥美拉唑组及愈疡1号颗粒高、低剂量（高、低剂量）组,给予相应干预后测定各组大鼠胃黏膜丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（N0）的表达及血清NO水平。[结果]模型组大鼠胃黏膜MDA、NO水平均较正常组显著升高,SOD、GSH—Px活性均较正常组显著降低。与模型组比较,高、低剂量组均能够明显提高大鼠胃黏膜SOD、GSH—Px活性,明显降低MDA、NO水平。高剂量组能明显降低血清NO水平。[结论]愈疡1号颗粒通过降低胃黏膜MDA、NO表达及血清NO水平,提高胃黏膜SOD和GSH-Px的表达,起到保护胃黏膜的作用,是其治疗GU的重要机制之一。     

大花红景天多糖的抗衰老作用

目的研究大花红景天多糖的抗衰老作用。方法经皮下注射D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,大花红景天多糖以剂量100、150、200 mg/kg灌胃衰老小鼠,7 w后测定小鼠脾脏指数和胸腺指数,血清、肝组织和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、脑神经元数。结果大花红景天多糖各剂量组均能显著增加衰老模型小鼠脾脏及胸腺指数,血清、肝组织、脑组织中SOD活性,小鼠脑神经元数;显著降低小鼠血清、肝组织和脑组织中MDA含量(P<0.01,P<0.05),且随剂量的增加抗衰老作用增强。结论大花红景天多糖有显著抗衰老作用。     

百草枯中毒大鼠的肝损伤及抗氧化药物对其保护作用

目的 研究百草枯（PQ）对肝脏的损伤作用及其机制,并用抗氧化药物N乙酰半胱氨酸（NAC）和谷胱甘肽（GSH）干预,观察药物对PQ中毒大鼠的肝脏保护作用并探讨药物作用机制。方法33只清洁级SD大鼠随机分为4组：PQ单纯染毒组、NAC防治组、GSH防治组和正常对照组。单纯染毒组一次性灌胃给予PQ100mg／kg染毒;防治组分别于染毒前半小时、染毒后半小时及持续7d内同一时间分别腹腔注射NAC150mg／kg、GSH100mg／kg。各组在染毒后第1、3、7天采血取样,俭测血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及SOD活力、GSH—Px活力和MDA含量。结果PQ染毒后第1天各组大鼠血浆及肝组织匀浆中的AI．T、AST水平及MDA含量较正常对照组明显升高（P〈0．05）,而防治组明显低于单纯染毒绍（P〈0．05）;各组大鼠血浆及肝匀浆SOD及GSH—Px活力均较正常对照组下降（P〈0．05）,但防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）。实验结束时防治组血浆及肝匀浆中ALT、AST水平和MDA含量明显低于单纯染毒组（P＜0．05）,SOD活力、GSH—Px活力防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）,部分指标NAC组优于GSH组（P〈0．05）。结论氧应激在PQ致大鼠肝损伤中发挥重要作用,NAC和GSH对改善PQ中毒患者肝细胞抗氧化能力有积极作用。     

SOD、VitC和硫酸锌对老年白内障大鼠晶状体抗氧化能力的影响

目的观察超氧化物歧化酶（SOD）、维生素（Vit）c和硫酸锌（Zn）对老年白内障大鼠晶体的保护作用。方法用D-半乳糖复制老年白内障模型，同时腹腔注射SOD、VitC和Zn；测定晶体内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）和组织总抗氧化力（T—AOC）含量。结果SOD、VitC和Zn均能降低模型鼠晶体内MDA的生成，增加GSH—Px和T—AOC含量。结论SOD、VitC和Zn的抗氧化能力不同，联合应用作用更显著。