2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 研究2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平和胰岛素抵抗之间的相关性,探讨脂联素在2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗中的作用.方法 选择30例2型糖尿病合并肥胖患者、25例2型糖尿病患者及25例非糖尿病对照人员(其中13例为肥胖者),检测体质指数、腰/臀比值、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清空腹胰岛素、血脂、脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数.分析血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性.结果 (1)糖尿病肥胖组的检测体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于对照肥胖组,脂联素、胰岛素敏感指数低于对照肥胖组(P<0.05).(2)糖尿病非肥胖组甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素均高于对照非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于对照非肥胖组(P<0.05).(3)糖尿病肥胖组甘油三酯、胆固醇、体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于糖尿病非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于糖尿病非肥胖组(P<0.05).结论 脂联素与2型糖尿病肥胖患者的胰岛素抵抗发生有关,脂联素降低易导致胰岛素抵抗,脂联素水平可作为2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗的监测标准.     

男性老年人胰岛素抵抗指数与胰岛素分泌曲线的对照分析

目的对比研究男性老年人胰岛素抵抗指数与胰岛素分泌曲线，探讨其在反映胰岛素抵抗的运用价值。方法根据体重指数将体检患者分为肥胖组与非肥胖组，测空腹血糖（FBG）、甘油三脂（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），并进行葡萄糖耐量试验（OGTT）、胰岛素释放试验（IRT）；计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果两组间的年龄、FBG、FINS、HOMA-IR、TC等指标以及两组间OGTT血糖变化曲线无显著性差异（P〉0.05）；肥胖组TG、LDL-C高于非肥胖组，HDL-C低于非肥胖组；肥胖组餐后1小时、2小时的胰岛素水平明显高于非肥胖组（P〈0.01）。结论高胰岛素血症首先出现在餐后，餐后高胰岛素血症比胰岛素抵抗指数更为敏感地反映胰岛素抵抗。     

2型糖尿病患者肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的观察照2型糖尿病患者肥胖和胰岛素抵抗的关系.方法对正常对照组20例,肥胖2型糖尿病患者41例,非肥胖2型糖尿病患者17例,分别检测体重指数（BMI）、腰围、臀围、空腹血糖（FBG）、胰岛素（INS）,计算腰臀比（WHR）和胰岛素敏感指数（ISI）,并进行对比分析.结果肥胖2型糖尿病患者较非肥胖者FBG、BMI、WHR均显著升高（P＜0.05）,但ISI显著降低（P＜0.01）.结论肥胖的2型糖尿病患者存在更为严重的胰岛素抵抗.     

2型糖尿病血清肿瘤坏死因子α水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病人群血清肿瘤坏死因子α（TNFα）水平与胰岛素抵抗的关系。方法 放免法测定118例2型糖尿病者及78例对照者的空腹血清TNFα水平，同时测量身高、体重、腰围、臀围。结果 糖化血红蛋白、收缩压、甘油三酯、TNFα与胰岛素抵抗密切相关；2型糖尿病组TNFα水平高于对照组；肥胖者TNFα水平显著升高，而2型糖尿病组内肥胖与非肥胖者之间TNFα水平无显著差异。结论 肥胖者大多存在胰岛素抵抗；2型糖尿病人无论肥胖与否均存在一定程度的胰岛素抵抗。     

血清真胰岛素、C肽水平及肥胖与老年高血压的关系

目的探讨血清真胰岛素、C肽水平及肥胖与老年高血压的关系。方法将35例老年高血压非糖尿病患者按体重指数分为肥胖组(n=20)与非肥胖组(n=15),以20例老年健康者作为对照组,采用微粒子化学发光法测定空腹血清真胰岛素、C肽,以稳态模型评估法评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-islet)。结果肥胖组和非肥胖组血清真胰岛素、C肽水平及HOMA-IR和HOMA-islet指数均高于健康对照组。相关性分析显示血清真胰岛素与C肽、FPG、LDL-C、血尿酸水平呈正相关关系。结论老年高血压非糖尿病患者,特别是伴有肥胖者,血清真胰岛素、C肽、TC、LDL-C及血UA水平较健康老年人明显增高,存在IR、高胰岛素血症及代偿性胰岛β细胞功能增高。老年高血压非糖尿病患者血清真胰岛素水平与C肽、FPG、LDL-C、血UA呈明显正相关。     

糖尿病合并脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂异常的关系研究

对糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者进行血脂、空腹血游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)及血浆胰岛素(FINS)的测定,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与单纯肥胖非脂肪肝糖尿病患者比较.结果脂肪肝组与非脂肪肝组比较,甘油三酯(TG)、空腹血游离脂肪酸(FFA)、血浆胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高(P＜0.05),高密度脂蛋白(HDL)水平明显降低(P＜0.05).结论糖尿病合并脂肪肝患者存在着明显的胰岛素抵抗及脂质代谢异常,与非脂肪肝患者比较有显著性差异,提示胰岛素抵抗与脂质代谢异常在脂肪肝的发病中具有十分重要的地位.     

空腹血糖、胰岛素水平及肥胖对老年高血压病左室舒张功能的影响

目的观察空腹血糖、胰岛素水平及肥胖对老年高血压病左室舒张功能的影响。方法检测４０例健康老年人,４３例老年高血压病及３６例高血压病合并肥胖者的血糖、胰岛素水平及超声心动图。结果高血压病组等容舒张时间明显延长,Ｅ／Ａ比值明显下降,合并肥胖者尤为明显。结论肥胖、糖耐量异常及高胰岛素血症,胰岛素抵抗加重老年高血压病患者左室舒张功能障碍。     

35例初发2型糖尿病伴肥胖患者的胰岛功能测定及分析

目的观察肥胖对初发2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能的影响。方法研究对象为67例初发T2DM患者（T2DM组）和40例口服葡萄糖耐量试验（OGTT）血糖正常者（对照组）,分别测定血糖、胰岛素并计算胰岛功能指标胰岛素分泌指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,测量腰围并分析其与胰岛功能指标的关系。结果 HOMA-IR水平依次为T2DM组肥胖者〉T2DM组非肥胖者〉对照组肥胖者〉对照组非肥胖者,且HOMA-IR与腰围呈正相关;T2DM组肥胖者HOMA-β略高于非肥胖者,但无显著差异。结论对于初发T2DM患者,肥胖可能增强其胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗状态;有效减肥能改善胰岛素敏感性,积极纠正脂毒性有利于恢复胰岛分泌功能。     

2型糖尿病血清瘦素质量浓度与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病人群血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法2001-102002-08对河北医科大学第三医院的196例受试者(2型糖尿病者118例、对照者78名)用放射免疫法测定空腹血清瘦素水平,同时测量身高、体重、腰围、臀围。结果糖化血红蛋白(HbA1c)、收缩压(SBP)、甘油三酯(TG)和瘦素(Leptin)是影响胰岛素敏感性的因素;2型糖尿病组瘦素质量浓度高于对照组;肥胖者瘦素质量浓度显著升高,而2型糖尿病组内肥胖与非肥胖者之间瘦素质量浓度差异无显著性。结论肥胖者大多存在胰岛素抵抗;2型糖尿病人无论肥胖与否均存在一定程度的胰岛素抵抗。     

老年人胰岛素水平及其敏感性的探讨

对307例老年人和319例非老年人进行oGTT和胰岛素释放试验，并计算其胰岛素敏感指数。结果在糖耐量正常组（NGT）中老年人与非老年人血糖、胰岛素水平及其敏感指数无显著性差异。精耐量异常组（IGT），老年人胰岛素水平低于非老年人组（P＜0．01），胰岛素敏感指数低于NIG组，提示IGT老年人存在胰岛素不足和抵抗。老年糖尿病患者胰岛素水平、敏感指数高于非老年糖尿病患者，但均低于NGT老年组，提示老年糖尿病患者有胰岛素抵抗和功能裹竭。     

老年原发性高血压与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的　探讨老年高血压病与胰岛素抵抗之间的关系。　 方法 　对无糖尿病老年高血压病患者 6 0例、正常血压者 (对照组 ) 6 0例的空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)和胰岛素敏感性指数 (ISI)进行对比。　 结果 　高血压组和对照组的FBG、FINS、ISI均无明显差异 (均P >0 0 5 ) ,按是否肥胖进一步分组分析 ,肥胖者中高血压组ISI明显低于对照组 (P <0 0 5 )。　 结论　无糖尿病的老年人高血压病患者总体上不存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,但在高血压病患者中的肥胖者则显示胰岛素敏感性降低的倾向。     

肥胖和非肥胖糖耐量受损患者胰岛素敏感性和1相胰岛素分泌研究

目的研究肥胖和非肥胖糖耐量受损(IGT)患者的胰岛素敏感性和β细胞1相胰岛素分泌功能,以探讨在IGT患者中肥胖对胰岛素抵抗和1相胰岛素分泌的影响。方法共有99位受试者(包括正常对照者32名,肥胖IGT44例,非肥胖IGT23例)接受了口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素改良的减少样本数(采血样12次)的Bergman微小模型技术结合静脉葡萄糖耐量试验(FSIGTT)。胰岛素抵抗由FSIGTT中胰岛素敏感性指数(SI)加以评估,而OGTT中糖负荷后30 min胰岛素增值与血糖增值之比值[ΔI30/ΔG30=(I30 min-I0 min) /(G30 min-G0 min)]和FSIGTT中急性胰岛素分泌反应(AIRg)则用以评价胰岛β细胞分泌功能。处理指数(DI =AIRg×SI)用于评价AIRg是否代偿机体的胰岛素抵抗。结果与正常对照组[(7.52±10.89)×10-4]相比,二组IGT患者之SI明显降低,而肥胖IGT组的SI[(1.72±1.11)×10-4]较非肥胖组[(3.15±1.49)×10-4]更低(均P<0.01); AIRg和ΔI30/ΔG30在正常组(412±191,14.45±8.47)和肥胖IGT组(378±235,17.02±11.30)之间差异无统计学意义,但均大于非肥胖组(196±160,8.93±6.69,均P<0.01);与正常组(2 851±1 180)相比,DI指数在二组IGT显著降低(595±485,584±517),但后二组间此值差异无统计学意义。SI与2 h胰岛素、体重指数、尿酸和胆固醇呈显著的负相关性(校正r2=0.603,P<0.01);而AIRg与ΔI30/ΔG30显著正相关,与空腹血糖负相关(校正r2=0.479,P<0.01)。结论IGT患者存在胰岛素抵抗和β细胞功能异常。与非肥胖IGT患者相比,肥胖IGT患者胰岛素抵抗程度更为严重,但胰岛β细胞胰岛素1相分泌相对充分。     

中国新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌和胰岛素抵抗特点调查

胰岛素抵抗与胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病的主要病理生理学缺陷。绝大多数的欧美2型糖尿病患者均肥胖，而肥胖所致的胰岛素抵抗被认为是导致该人群发生2型糖尿病的最主要因素。但是亚洲2型糖尿病患者中，肥胖者还不到半数。胰岛素抵抗抑或胰岛素分泌功能缺陷是亚洲糖尿病患者早期发病的主要因素尚不明了。本文调查了解中国新诊断的2型糖尿病人群胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的状况并观察格列齐特（达美康缓释片）强化治疗对其的影响。     

糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属血清脂联素与胰岛素抵抗、血管内皮功能的关系

目的分析糖耐量正常的2型糖尿病患者一级亲属（FDR s）的血清脂联素与胰岛素抵抗（IR）、血管内皮功能之间的关系,探讨糖尿病早期内皮损伤的发病机制。方法选取正常对照组31例和FDR s组57例,其中FDR s组肥胖者26例,非肥胖者31例,分别测定血糖、血脂、胰岛素、血清脂联素、FFA水平,评估胰岛素敏感性,并用二维超声成像扫描法测定血管内皮功能。结果与正常对照组比较,FDR s组内皮依赖性血管舒张功能、胰岛素敏感指数、血清脂联素水平降低,且肥胖组显著低于非肥胖组,差异均有统计学意义（P均〈0.05）结论糖耐量正常的FDR s已经存在IR和血管内皮功能受损,低脂联素水平、IR与血管内皮功能失调之间关系密切。     

老年前期及老年人高血压与血胰岛素水平的关系

对老年及老年前期无糖尿病的６５例高血压患者和５４例正常血压人的空腹血糖（ＢＧ）、胰岛素（ＩＳ）和胰高血糖素（ＧＣ）的浓度进行测定。结果显示，高血压组和正常血压组的ＢＧ、ＩＳ、　及ＧＣ均无显著差异（均ｒ＞０．０５）。按是否肥胖进一步分组分析，发现在非肥胖者中，高血压组的　值明显小于正常血压组（Ｐ＜０．０５）。提示，无糖尿病的老年前期及老年高血压患者，总体上看不存在明显的高胰岛素血症和胰岛素抵抗，但在高血压患者中的非肥胖者显示胰岛素敏感性降低的倾向。     

老年单纯性肥胖者胰岛素抵抗的研究

目的：为了解老年人单纯性肥胖者胰岛素抵抗的变化规律及其有关因素。方法：对38例老年单纯性肥胖及30例正常老年人的胰岛素敏感指数、血脂谱进行分析研究。结果：与正常对照组相比较,单纯性肥胖组胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白胆固醇水平,载脂蛋白A1水平显著性下降（P＜0．05）,低密度脂蛋白胆固醇水平显著升高,血清总胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白B100水平均明显上升（P＜0．05）。结论：老年人单纯性肥胖者有明显的胰岛素抵抗及血脂紊乱存在。     

2型糖尿病Leptin与胰岛素抵抗的关系

目的　研究新诊断非肥胖 2型糖尿病患者血清leptin水平与胰岛素抵抗的相关关系。方法　以空腹血浆胰岛素与血糖乘积的倒数作为胰岛素抵抗程度的指标 ,采用酶联免疫法测定 31名正常人、2 9例新诊断非肥胖 2型糖尿病患者的血清leptin水平。 结果　新诊断非肥胖 2型糖尿病患者 ,血清leptin浓度与胰岛素敏感性指数有显著负相关 (r =-0 .37,P <0 .0 5 ) ,主要表现在男性 (r =-0 .6 6 ,P <0 .0 1)。leptin与空腹血胰岛素 (r =-0 .45 ,P <0 .0 5 )、空腹血糖(r =-0 .37,P <0 .0 5 )有正相关关系。男性患者leptin血清水平比正常男性有显著性升高 (P<0 .0 5 )。结论　新诊断非肥胖 2型糖尿病患者血清leptin水平与胰岛素抵抗程度有显著正相关关系 ,leptin与 2型糖尿病的发病有关     

老年糖尿病患者血浆抵抗素与胰岛素抵抗关系的研究

目的　了解老年糖尿病患者血浆抵抗素的浓度及其与肥胖、胰岛素敏感性、血糖、血脂的关系。　方法　选择 5 1例老年 2型糖尿病患者和 4 2例健康老年人 ,分别分为肥胖组和非肥胖组 ,用竞争性酶联免疫吸附法测定各组空腹血浆抵抗素水平 ,同时检测空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、胰岛素敏感指数 ,测量受试对象腰围、臀围、腰臀比。　结果　在对照组和糖尿病组中 ,肥胖组空腹血浆抵抗素水平显著高于非肥胖组 (P <0 0 5 ) ;糖尿病非肥胖组空腹血浆抵抗素水平显著高于对照非肥胖组 (P <0 0 1) ,但与对照肥胖组比较 ,差异无显著性 ;糖尿病肥胖组空腹血浆抵抗素水平显著高于对照肥胖组 (P <0 0 5 )。抵抗素与体质指数呈正相关关系 (r =0 2 5 ,P <0 0 5 ) ,与胰岛素敏感指数及空腹胰岛素呈负相关关系 (r=- 0 32、- 0 35 ,P <0 0 5 )。而抵抗素与空腹血糖、各项血脂指标、年龄、性别及腰臀比之间无明显相关性。　结论　在肥胖发展为糖尿病的过程中 ,抵抗素可能参与了胰岛素抵抗 ,并有可能成为诊断胰岛素抵抗的指标之一。     

2型糖尿病患者腹部脂肪分布与胰岛素敏感性及血清瘦素水平的关系

目的 探讨2型糖尿病患者腹部脂肪分布与瘦素和胰岛素抵抗的关系。方法 48例2型糖尿病患者均进行高胰岛素正血糖钳夹试验，根据体重指数(BMI)和葡萄糖利用率(GIR)将患者分为非肥胖型胰岛素敏感组(NIS，16例)，非肥胖型胰岛素抵抗组(NIR，15例)和肥胖型胰岛素抵抗组(OIR，17例)，同时洲定血清瘦素，胰岛素水平和腹部脂肪面积。结果 两非肥胖组(NIS和NIR)之间的BMI相似，但NIR组的GIR要明显低于NIS组，NIR组的内脏脂肪面积比NIS组明显增高，NIR组的瘦素水平在皮下脂肪校正之后与NIS组差异无显著性。OIR组的皮下脂肪，内脏脂肪和瘦素水平比非肥胖组(NIS和NIR)明显增高，OIR的GIR明显低于NIS和NIR组。多元回归分析显示，无论肥胖组还是非肥胖组，内脏脂肪是预测胰岛素抵抗的最重要变量；皮下脂肪是血清瘦素水平的最重要变量。结论 两种代谢不同的脂肪分布是胰岛素抵抗和瘦素水平的决定因素。     

hsCRP与脑梗死胰岛素抵抗的关系

目的探讨高敏C反应蛋白（hsCRP）与脑梗死胰岛素抵抗的关系。方法选择脑梗死患者54例，按肥胖指数分为肥胖组和非肥胖组，另选30例作正常对照组，测定3组血清hsCRP、空腹胰岛素（FINS）、血糖（FPG）及其他生化指标，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），对hsCRP与神经功能缺损评分（NIHSS）及各测定指标进行相关性分析。结果肥胖组、非肥胖组与正常对照组比较，血清hsCRP及HOMA-IR、FINS、FPG、HDL—C、LDL—C有差异；肥胖组与非肥胖组相比，HOMA—IR、FINS及BMI有差异。hsCRP与NIHSS评分、HOMA-IR、FINS、TC、LDL-C呈正相关。结论hsCRP与胰岛素抵抗相互作用，在脑梗死的发生发展中有重要作用。