缺氧对视网膜Mueller细胞VEGF和PEDF表达的影响

目的 探讨缺氧对体外培养的大鼠视网膜Mueller细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和色素上皮衍生因子（pigment epithelium derived factor，PEDF）表达的影响。方法 采用RT-PCR和western印迹分析方法分别对不同缺氧时间视网膜Mueller细胞VEGF和PEDF的mRNA及蛋白水平进行测定。结果 Mueller细胞VEGF mRNA及蛋白表达在缺氧12h后明显升高，缺氧24h更为显著，24h时2者分别为对照组的2．12倍（P＜0．05）和1．70倍（P＜0．05）。PEDF mRNA及蛋白表达在缺氧6h后明显下降（P＜0．05），缺氧24h下降更为显著，24h时2者分别为对照组的0．11倍（P＜0．01）和0．54倍（P＜0．05）。结论 缺氧条件下，体外培养的大鼠Mueller细胞VEGF和PEDF表达失衡，PEDF表达下降，同时VEGF表达增加，2者的表达失衡可能在视网膜病理性新生血管形成过程中起一定作用。     

缺氧对视网膜Müller细胞VEGF和PEDF表达的影响

目的探讨缺氧对体外培养的大鼠视网膜M櫣ller细胞血管内皮生长因子(vas-cular endothelial growthfactor,VEGF)和色素上皮衍生因子(pigment epitheliumderived fac-tor,PEDF)表达的影响。方法采用RT-PCR和Western印迹分析方法分别对不同缺氧时间视网膜M櫣ller细胞VEGF和PEDF的mRNA及蛋白水平进行测定。结果M櫣ller细胞VEGF mRNA及蛋白表达在缺氧12h后明显升高,缺氧24h更为显著,24h时2者分别为对照组的2.12倍(P<0.05)和1.70倍(P<0.05)。PEDF mRNA及蛋白表达在缺氧6h后明显下降(P<0.05),缺氧24h下降更为显著,24h时2者分别为对照组的0·11倍(P<0.01)和0.54倍(P<0.05)。结论缺氧条件下,体外培养的大鼠M櫣ller细胞VEGF和PEDF表达失衡,PEDF表达下降,同时VEGF表达增加,2者的表达失衡可能在视网膜病理性新生血管形成过程中起一定作用。     

视网膜酸化诱导VEGF与PEDF表达及其与氧化应激的关系

背景 缺氧与高糖是引起视网膜新生血管生长的主要原因,可引起视网膜糖酵解作用增强,导致组织酸中毒. 目的 探讨视网膜酸中毒对视网膜血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响及氧化应激的作用.方法 从2周龄雄性SD大鼠中分离出视网膜.分别在NaHCO3调制的pH7.2、6.8、6.5酸性环境的DMEM培养液中培养24 h;另外,在上述酸性培养液中培养后用PBS洗涤视网膜2遍后置于pH值为7.2的新鲜培养液中继续培养24 h;同时,在上述酸性培养液中加入抗氧化剂对视网膜进行培养.制作视网膜标本,然后行苏木精-伊红染色,采用荧光定量聚合酶链反应( PCR)及免疫蛋白印迹技术检测各组大鼠视网膜中VEGF和PEDF蛋白及其mRNA的表达,以pH7.2作为对照. 结果 视网膜培养24 h后,pH7.2组、pH6.8组视网膜层次清晰,但pH6.5组视网膜出现空泡.正常视网膜VEGF mRNA的表达为(112±11)％,pH7.2组为(100±7)％,差异无统计学意义(P=0.55);pH 6.8组、pH 6.5组中的视网膜VEGF mRNA分别为(196±43)％、(251±29)％,均较pH7.2组明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).正常视网膜PEDF mRNA水平为(86±19)％,pH7.2组为(100±.33)％,差异无统计学意义(P=0.64);pH 6.5组视网膜PEDF mRNA水平为(230±66)％,较pH7.2组明显升高(P＜0.05).VEGF与PEDF蛋白与其mRNA表达趋势一致.视网膜酸化纠正后,pH 7.2、6.8、6.5组视网膜VEGF mRNA分别为(100±13)％、(111±9)％、(113±9)％,3个组之间比较差异无统计学意义(F=2.51,P=0.16).PEDF mRNA的表达分别为(100±13)％、(110±9)％、(108±11)％,3个组之间比较差异无统计学意义(F=0.98,P=0.43).加入抗氧化剂后,pH7.2组视网膜VEGF mRNA水平为(100±9)％,pH6.8组为(106±7)％,pH 6.5组为(148±22)％,pH6.5组VEGF mRNA表达水平均明显高于pH 7.2组和pH 6.8组(P＜0.05).pH 7.2、6.8、6.5组大鼠视网膜PEDF mRNA表达分别为(100±31)％、(282±45)％、(480±117)％,差异有统计学意义(F=20.73,P=0.00).结论 视网膜酸化诱导VEGF的表达受到氧化应激的调节,抗氧化剂可促进酸化视网膜PEDF的表达增加,表明氧化应激可抑制PEDF表达.     

雌激素对缺氧视网膜Müller细胞PEDF和VEGF表达的影响

目的：探讨雌激素对缺氧视网膜Müller细胞色素上皮衍生因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western-blot印迹分析方法分别测定不同浓度雌二醇（E2）作用于缺氧Müller细胞后,细胞内PEDF mRNA,VEGF mRNA及相应的蛋白表达水平。结果：缺氧24h后PEDFmRNA及蛋白表达明显降低,10-5mmol/L和10-6mmol/LE2作用于Müller细胞后可明显缓解由于缺氧引起的细胞内PEDF mRNA及蛋白表达的降低,并与E2的浓度有关。缺氧24h后VEGF mRNA及蛋白表达明显升高,10-5mmol/L和10-6mmol/LE2作用于Müller细胞后可以明显降低细胞内VEGF mRNA及蛋白表达水平,并与E2的浓度有关。结论：雌激素可以调控缺氧条件下视网膜Müller细胞内PEDF和VEGF的表达,对视网膜病理性新生血管的形成具有保护作用。     

shRNA抑制人RPE细胞HIF-1 α基因表达对VEGF及PEDF表达的影响

目的利用小发卡环RNA（shRNA）使缺氧培养条件下的人视网膜色素上皮（RPE）细胞缺氧诱导因子1α（HIF-1α）基因沉默，观察对血管内皮生长因子（VEGF）及色素上皮衍生因子（PEDF）的影响。方法体外转录法合成对HIF-1αmRNA序列的两个靶点的shRNA，对缺氧（150μmol／LCoCl2模拟）培养条件下人RPE细胞的HIF-1α进行干扰，使用RT—PCR检测HIF-1α、VEGF和PEDFmRNA的表达及Western印迹分析检测HIF-1α、VEGF和PEDF蛋白水平。结果HIF-1αmRNA的两种shRNA均能有效地抑制RPE细胞在缺氧条件下HIF-1α的表达，同时也有效地抑制VEGFmRNA和蛋白表达，并促进PEDF蛋白表达，但对PEDFmRNA的表达无影响。结论HIF-1αmRNA的shRNA能有效地使缺氧条件下RPE细胞HIF-1α基因沉默，进而有效地抑制缺氧对VEGF的上调作用，同时也促进PEDF表达。揭示了HIF-1与缺氧条件下PEDF翻译后的下调机制有关，是促进视网膜新生血管形成最为关键的细胞因子之一。     

补肾活血剂对高糖和(或)缺氧状态下共同培养视网膜神经节细胞和Müller细胞谷氨酸代谢的影响

目的 应用中药血清药理学方法探讨补肾活血中药复方对体外共同培养的视网膜神经节细胞和Müllcr细胞谷氨酸(glutamate,Clu)代谢的影响.方法 氨基酸分析仪检测共同培养细胞外液中Glu释放量,[3H]标记的D,L-Glu摄入量判断共同培养细胞的Glu 摄取功能测定中药血清干预高糖和(或)缺氧状态下体外共同培养细胞外液中Glu的释放量和摄入量.结果 在48 h时段,缺氧组及高糖缺氧组共同培养细胞的Glu释放量均比正常对照组明显增加(均为P＜0.05),而高糖组Glu释放量比正常对照组明显减少(P＜0.05);补肾活血中药血清能明显降低正常条件下(24h、48 h、72 h)、缺氧及高糖缺氧条件下(48 h、72 h)共同培养细胞的释放量(均为P＜0.05).在24h、48 h、72 h时段缺氧组及高糖缺氧组共同培养细胞的Glu摄入量均比正常对照组明显降低(均为P＜0.05);高糖组共同培养细胞的Glu摄取功能在24 h和72 h时段均比正常对照组增强(均为P＜0.05),但48 h时段Glu摄入比正常对照组降低(P＜0.05);补肾活血中药血清能明显提高正常及缺氧条件下24 h、48 h时段、高糖条件下48 h时段以及高糖和(或)缺氧条件下72 h时段共同培养细胞的Glu摄入量(均为P＜0.05).结论 高糖和(或)缺氧能够引起体外共同培养的视网膜神经节细胞和视网膜Müller 细胞的Glu代谢障碍,这可能是补肾活血法对高糖和(或)缺氧状态下视网膜神经节细胞的保护作用机制之一.     

雷公藤红素对高糖环境下大鼠视网膜血管内皮细胞VEGF和PEDF表达的影响

目的观察雷公藤红素对高糖环境下大鼠视网膜血管内皮细胞VEGF和PEDF表达的影响。方法将体外培养的大鼠视网膜血管内皮细胞分为空白对照组、高糖组、高糖+雷公藤红素(0.05mg·L-1)组,进行相应处理后分别用免疫细胞化学及ELISA法检测细胞中VEGF和PEDF的表达。结果免疫细胞化学灰度值测定,空白组、高糖组及高糖+雷公藤红素组VEGF表达分别为74.40±4.19、110.12±7.32、78.11±5.81,PEDF表达量分别为124.65±6.01、88.73±7.84、93.31±5.67;ELISA结果显示空白组、高糖组及高糖+雷公藤红素组VEGF表达量分别为(155.21±13.36)ng·L-1、(237.69±19.41)ng·L-1、(168.57±26.32)ng·L-1,PEDF表达量分别为(251.37±17.95)ng·L-1、(178.35±25.36)ng·L-1、(191.58±31.37)ng·L-1,与正常对照组相比,高糖组VEGF表达增高(P<0.05),PEDF表达减少(P<0.05);与高糖组相比,高糖+雷公藤红素组VEGF表达减少(P<0.05),PEDF表达无明显差异性(P>0.05)。结论雷公藤红素能减少高糖环境下大鼠视网膜血管内皮细胞中VEGF表达,对PEDF表达的影响不明显。     

PEDF对视神经夹伤模型大鼠视网膜组织中NO和Caspase-3表达的影响

目的:分析色素上皮衍生因子(pigment epithelium-deriverd factor,PEDF)对视神经夹伤模型大鼠视网膜组织一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(cysteine-containing aspartate-specific proteases-3,Caspase-3)表达的影响.方法:选择60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、PEDF组各20只,除空白对照组外,均建立视神经夹伤大鼠模型,均取左侧眼球为标本,造模成功后,模型组玻璃体腔内注射平衡盐溶液5μL,PEDF组玻璃体内注射5μL PEDF(浓度0.2μg/μL).2wk后取视网膜组织,行HE染色后光镜下观察视网膜形态的变化,采用比色法测定NO含量的变化,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法、蛋白印迹法(Western-blot)检测Caspase-3 mRNA和蛋白表达情况.结果:HE染色发现,空白对照组视网膜组织排列整齐且清晰,视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)呈单层细胞排列,细胞为卵圆形,大小均匀,分布均匀,细胞核清晰,排列紧密,边界清晰;模型组视网膜组织结构稀疏,RGCs呈空泡样变化,整体细胞数量减少,残留RGCs细胞核见固缩,染色不均.PEDF组视网膜组织残留神经节细胞轻微水肿,但RGCs细胞层排列尚且紧密,且受损程度明显轻于模型组;模型组、PEDF组Caspase-3 mRNA和蛋白水平高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PDEF组Caspase-3 mRNA和蛋白水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).模型组、PEDF组NO含量高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PEDF组NO含量低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:采用PEDF干预可下调视神经损伤大鼠Caspase-3、NO的表达,减轻RGCs细胞损伤.     

Müller细胞内色素上皮衍生因子与血管内皮生长因子的相互作用

目的 研究Müller细胞内色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的相互作用,为临床上治疗新生血管提供新的思路.方法 大鼠Müller细胞原代培养,取第3代细胞用于实验.实验按以下操作进行:(1)观察VEGF对PEDF的作用:VEGF处理组细胞培养液中加入不同浓度VEGF(100nmol·L-1、500 nmol·L-1、1 000 nmol·L-1、5 000 nmol·L-1),24 h后收集细胞分别用RT-PCR和Western-blot法分析Müller细胞内PEDF mRNA和蛋白的表达.(2)观察PEDF对VEGF的作用:PEDF处理组细胞培养液中加入不同浓度PEDF(10 nmol·L-1、40 nmol·L-1、160 nmol·L-1、640 nmol·L-1),24 h后收集细胞分别用RT-PCR和Western-blot法分析Müller细胞内VEGF mRNA和蛋白的表达.结果 VEGF处理组中,VEGF浓度为1 000 nmol·L-1、5 000 nmol·L-1时,PEDF mRNA分别为正常对照组的0.69倍(P<0.05)和0.44倍(P<0.01),PEDF蛋白分别为正常对照组的0.54倍(P<0.05)和0.52倍(P<0.05).随VEGF浓度的升高,PEDF mRNA及蛋白表达均有逐渐减弱趋势.PEDF处理组中,PEDF浓度为40 nmol·L-1和160 nmol·L-1时,VEGF mRNA分别为正常对照组的0.61倍(P<0.05)和0.42倍(P<0.01),VEGF蛋白分别为对照组的0.70倍(P<0.05)、0.63倍(P<0.05).随PEDF浓度的升高,VEGF mRNA及蛋白表达亦有逐渐减弱趋势.结论 在Müller细胞内,VEGF对PEDF表达具有抑制作用,PEDF对VEGF也具有抑制作用,二者的负反馈调节作用可能在视网膜病理性新生血管中起重要作用.     

不同病程糖尿病大鼠视网膜VEGF和PEDF表达的动态变化

目的 检测不同糖尿病(diabetes mellitus,DM)病程大鼠视网膜VEGF mRNA、PEDF mRNA的表达和视网膜VEGF、PEDF表达强度及部位的变化情况,探讨二者间的相互关系及其对糖尿病视网膜痛变(diabetic retinopathy,DR)发生发展的相关意义,并从细胞因子角度进一步评价STZ诱导的DM大鼠作为早期DR动物模型的应用价值.方法 取64只体质量水平(180±20)g雄性SD大鼠随机分为对照组(CON组)和DM组各32只.于DM成模后2周、4周、6周、8周和10周随机抽样行实时定量PcR检测视网膜VEGF mRNA、PEDF mRNA表达强度;DM 10周时各组随机抽样,免疫组织化学染色检测视网膜VEGF及PEDF的表达强度及部位.结果 经检测,CON组视网膜有VEGF mRNA表达,表达量随时间无明显变化;DM组VEGF mRNA的表达,2周时较CON组有所增高,至6周表达量约为CON组的3倍(P<0.05),10周表达量增高到CON组的6倍(P<0.001).PEDF mRNA也表达于CON组视网膜,DM组2周时的表达量较CON组有所减少,至4周其表达量约为CON组的1/2(P<0.001),10周表达量降至CON组的1/3(P<0.001).视网膜免疫组织化学染色观察,CON组:VEGF主要分布于内核层和节细胞层,PEDF主要分布于内核层和节细胞层,其余各层也可见阳性表达;DM组VEGF表达较CON组明显增强,视网膜各层神经细胞均有强阳性表达;PEDF表达较CON组明显减弱,其分布主要位于节细胞层及内丛状层.DM组VEGF阳性表达MOD=0.545±0.083较CON组0.223±0.072增强,DM组PEDF阳性表达MOD=0.260±0.074较CON组0.329±0.056减弱,结论与正常大鼠相比,DM大鼠视网膜VEGF表达增多、PEDF减少,这可能导致视网膜出现血管渗漏和新生血管等.     

角膜曲率的分析

目的：探讨我国人角膜曲率半径的正常值及不同性别、不同年龄的角膜曲率半径差异。方法：对10998只眼的角膜曲率进行检测，并按男、女10岁一组进行统计分析。结果：（1）K1为7.65mm,K2为7.71mm，平均K值为7.67mm。较眼科学正常值K:7.77mm短0.1mm。（2）K的平均值男性较女性的长0.1155mm。且女性各年龄段角膜曲率半径均男性的有不同程度的减短。（3）男女均随年龄的增长，角膜曲率半径大致呈递减趋势，即：角膜曲率半径与年龄成反比关系。（４）男女K1,K2之比，均随年龄增长而增长，即K1逐渐增长而增长，即　K1值逐渐增长，K2逐渐减短。结论：本文测定的角膜曲率较眼科文献中的提供的正常值短0.1mm，并且存在着年龄、性别上的差异。     

早产儿视网膜病变的筛查分析

目的 了解早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)发病情况.方法 回顾性分析2009年6月至2010年10月间在东莞市人民医院ROP发病率及其特点.结果 接受筛查的早产儿共126例,发生ROP病变的21例,均为双眼发病,发病率16.67%,未到阈值前病变的19例,发病率15.08...     

早产儿视网膜病变阈值病变的相关因素分析

目的 对早产儿视网膜病变(ROP)不同转归一自然退行与阈值病变各相关因素进行分析,以探讨与ROP阈值病变有关的因素.方法 回顾性分析2008年5月至2009年7月在吉林大学第一医院新生儿科收治的83例确诊ROP的早产儿相关临床数据,并进行统计学分析.结果 在83例不同程度ROP患儿中(166只眼),自然退行51例(102只眼,占ROP患儿61.45％),阈值病变32例(64只眼,占ROP患儿38.55％).使用t检验和logistic回归分析,结果表明ROP阈值病变组的胎龄较ROP自然退行组小,产次较ROP自然退行组次数多,差异均有统计学意义(P＜0.05);排除其他因素干扰后,男性、机械呼吸及发生败血症与ROP阈值病变有关,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 小胎龄、多产次,男性、使用机械呼吸、发生败血症与ROP不能自然退行有关.     

亟待新型早产儿视网膜病变动物模型的问世

早产儿视网膜病变（ROP）病因和发病机制尚不完全清楚,制约了其有效防治和相关研究的深入开展。尽管氧诱导视网膜病变动物模型为探索ROP复杂的病因和发病机制发挥了重要作用,但特异性较差,与人类ROP临床本质存在一定差异。因此,有必要对现有动物模型进行改良或建立新动物模型。通过更新观念、在多学科交叉中寻求突破,融合更多ROP危险因素,并结合新兴的转基因技术以及完善模型评价系统,建立科学的实验研究平台,为更好地开展ROP防治研究奠定基础。     

与早产儿视网膜病变自然退行有关因素的分析

目的将早产儿视网膜病变（ROP）自然退行组与ROP阈值病变组及视网膜脱离组的早产儿生后各因素进行分析，以寻找可能与ROP自然退行有关的因素。方法回顾性分析2002年7月至2004年10月检查的125例具有ROP的早产儿的临床资料，并进行统计学分析。结果自然退行组的平均出生体重及胎龄（1689．3g．31．7周）较ROP阈值病变组（1487g，30．6周）及视网膜脱离组（1418g，29．7周）大，具有显著统计学意义（P〈0．01），ROP阈值病变组与视网膜脱离组之间的m生体重差异无显著统计学意义（P〉0．05）。自然退行组矫正胎龄（37．1周）、阈值病变组（41．9周）及视网膜脱离组（74．6周）三者的诊断时间明显不同（P〈0．01）。i组中性别（，分别为0．16、0．00004、0．2）无显著统计学意义。Logistic回归分析结果表明胎龄是ROP退行的影响因素。结论小胎龄可能与ROP不能自然退行有关。ROP预后与发现时间有关。     

玻璃体内注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的血管化过程

目的：评价玻璃体内注射康柏西普在治疗I型(阈值期和阈值前期)和A-ROP(急进性ROP)的早产儿视网膜病变(ROP)的一系列病例中引起的视网膜血管化过程。方法：回顾性研究2017-07/2020-03在厦门市儿童医院眼科通过玻璃体腔注射康柏西普(IVC)治疗的ROP患者34例67眼。再活化是指急性期特征的复发，发生在疾病的任何阶段，无论是否存在其他疾病。结果：患儿34例的平均胎龄为28.82±2.32wk。平均出生体质量为1155.18±398.22g。19例37眼的病变区域为Ⅰ区。10例20眼的病变位于Ⅱ区，5例10眼的病变位于Ⅱ区后部。一次IVC治疗的ROP患儿疾病控制总有效率为73.1%(49/67)，且Ⅱ区血管化均完成。患者在Ⅲ区的血管化完成率出现差异。在接受过一次治疗且未再复发的患者中，Ⅰ型ROP血管化时间平均为9.11±2.49wk，A-ROP为13.40±4.04wk。A-ROP的血管化完成时间明显比Ⅰ型ROP的时间长，且结果有统计学差异。结论：IVC治疗后的病变为Ⅱ区的患儿均具有较高的血管完成率。     

玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的临床疗效

目的：观察玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变（ROP）的安全性和有效性。方法：回顾性病例研究。选择2015年2月至2016年5月郑州市第二人民医院和登封市妇幼保健院ROP筛查并诊断为 急进性后极部早产儿视网膜病变（AP-ROP）、阈值期ROP或阈值前期1型ROP的患儿26例（52眼）。其中Ⅰ区病变17例,Ⅱ区病变9例。所有患儿在确诊后24 h内玻璃体腔注射10 mg/ml康柏西普0.025 ml （含康柏西普0.25 mg）。随访时间为21～49（31.2±12.5）周。病情复发或对康柏西普治疗无反应者,给予重复康柏西普注射或激光光凝治疗。随访期间观察患儿视网膜血管变化情况以及眼部或全身不良反应发生情况。结果：52眼中,经单次康柏西普治疗有效为46眼（88%）,病变完全消退,视网膜血管发育至Ⅲ区。重复康柏西普注射治疗2眼,占4%;经补充激光光凝治疗4眼,占8%,其中3眼病变复发行玻璃体切割术,占所有患眼的6%,纤维增生膜持续加重,发生视网膜脱离,2眼术后视网膜完全复位,1眼术后视网膜部分复位,包括AP-ROP 1眼,阈值期ROP 2眼,均为Ⅱ区病变,复发时间为10～17（13.2±1.8）周。所有患儿随访期间均未发生局部及全身不良反应。结论：康柏西普注射治疗ROP患儿安全有效。部分治疗无反应者,需手术联合激光光凝治疗。     

眼睑分裂痣的手术方式探讨

目的 探讨不同部位和大小眼睑分裂痣的手术方式及效果.方法 回顾性系列病例研究.收集本中心1997年7月至2006年11月的眼睑分裂痣病例共30例(30只眼),按不同部位,侵犯范围的大小分别采取了不同的手术方法.包括:分裂痣切除后直接缝合3例;分裂痣切除后Ⅰ期行游离皮肤移植术5例;分裂痣切除后皮瓣转移术,手术分两期进行,Ⅰ期行上睑或下睑手术,3个月后Ⅱ期行另一眼睑手术,共22例,其中对侵及泪小点的分裂痣将色素痣和受侵犯的泪小点一起切除后行泪小管口再造和睑成形术8例.结果 30例患者随访2～11年,平均随访时间60个月.有1例术后2年复发,随诊5年再次手术,术后病理发现有恶变,经再次行Mohs眼睑恶性肿瘤组织学控制性切除术,术后未见复发.其余病例未见复发和恶变.结论 眼睑分裂痣切除术采用分期手术转移皮瓣法修复眼睑比游离植皮法疗效更满意.对分裂痣切除术后的病例需密切观察,以便早期发现恶变.     

艾滋病眼部并发症的资料分析

目的:通过调查分析,了解艾滋病眼部并发症的临床表现、治疗及预后。方法:收集赞比亚卡布韦总医院眼科2008-08/2009-08就诊患者。结果:艾滋病眼部并发症症状重,病程长,致盲率高。结论:充分认识、掌握艾滋病眼部并发症的临床表现,提高艾滋病的检出率,早发现、早治疗,提高艾滋病患者的生活质量。同时应强调预防是降低艾滋病发生率的关键。     

重症早产儿视网膜病变的高危因素分析

目的探讨重症早产儿视网膜病变(ROP)的发生率及高危因素分析对临床筛查的指导意义。方法回顾性分析2013年1月至2015年12月756例早产儿临床资料,记录其孕周、出生体重、吸氧时间、吸氧浓度、APgar评分(1分钟in)、APgar评分(5 min)、败血症、呼吸暂停、机械通气、输血等。应用t检验、卡方检验以及Logistic回归分析分析重症ROP与孕周(GA)、出生体重(BW)、吸氧时间、吸氧浓度、APgar评分(1 min)、APgar评分(5 min)、败血症、呼吸暂停、机械通气、输血等因素之间的关系。结果 756例早产儿,严重ROP发生3.3%。各因素中,孕周较少、低出生体重、长时间吸氧、高浓度吸氧、APgar评分(5 min)<4分,机械通气、输血是重症ROP的高危因素,统计学有显著差异。结论严重ROP的发生受孕周较少、低出生体重、长时间吸氧、高浓度吸氧、APgar评分(5 min)<4分,机械通气、输血影响。特别是GA≤28周或BW≤1000 g早产儿患严重ROP的危险性显著增加,建议重点对此类早产儿进行及时筛查。