早产儿视网膜病变阈值病变的相关因素分析

目的 对早产儿视网膜病变(ROP)不同转归一自然退行与阈值病变各相关因素进行分析,以探讨与ROP阈值病变有关的因素.方法 回顾性分析2008年5月至2009年7月在吉林大学第一医院新生儿科收治的83例确诊ROP的早产儿相关临床数据,并进行统计学分析.结果 在83例不同程度ROP患儿中(166只眼),自然退行51例(102只眼,占ROP患儿61.45％),阈值病变32例(64只眼,占ROP患儿38.55％).使用t检验和logistic回归分析,结果表明ROP阈值病变组的胎龄较ROP自然退行组小,产次较ROP自然退行组次数多,差异均有统计学意义(P＜0.05);排除其他因素干扰后,男性、机械呼吸及发生败血症与ROP阈值病变有关,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 小胎龄、多产次,男性、使用机械呼吸、发生败血症与ROP不能自然退行有关.     

810激光治疗双胎试管婴儿急进性早产儿视网膜病变

早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是发生于早产儿和(或)低体重儿的一种视网膜毛细血管发育异常的双侧性眼病.急进性后极部ROP(aggressive posterior ROP,AP-ROP)是一种少见的发展迅速的恶性ROP.随着辅助生殖技术领域不断取得突破性的进展,特别是近年来体外受精-胚胎移植技术的开展,越来越多的试管婴儿诞生,多胎及双胎的发生率逐渐增高,早产试管婴儿并发症的问题也日益引起关注.目前国内外对早产试管婴儿AP-ROP尚未见报道.2011年4月我们医治了双胎试管婴儿AP-ROP,现报告如下.     

糖尿病性视网膜病变血管内皮生长因子与糖基化终末产物的关系

目的 研究糖尿病性视网膜病变(DR)血管内皮细胞生长因子(VEGF)与蛋白质糖基化终末产物(AGEs)的关系.方法 建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(M),糖尿病1个月组(M1)、3个月组(M3)、5个月组(M5).在不同时间点取视网膜,在视网膜切片上行VEGF免疫组化,同时在透射电镜下观察各组视网膜超微结构,并检测动脉血清中AGEs水平.结果 视网膜VEGF免疫组化染色显示,M3组VEGF阳性表达率为33.3%,M5组为88.9%;VEGF免疫组化阳性组的AGEs水平(91.31±17.28)高于阴性组(68.60±14.38),差异有统计学意义(F=5.80,P=0.029 4).M1组与M组相比AGEs水平增加,但差异无统计学意义(P>0.05),而M3、M5组与M组相比AGEs水平明显增加(P<0.05,P<0.01).透射电镜观察:M 组未见视网膜微血管异常改变,从M1组开始出现异常改变,以M5组最明显,表现为基底膜节段性增厚,内皮细胞肿胀变形,周细胞核异染色质浓集居边,线粒体肿胀变性,甚至呈空泡状.结论 糖尿病视网膜病变模型AGEs水平升高与VEGF表达增强一致.     

蛭草茶合剂对糖尿病小鼠视网膜Müller细胞的保护作用及炎症因子表达的影响

目的:观察蛭草茶合剂对糖尿病小鼠视网膜Müller细胞的保护作用及对炎症因子表达的影响。方法:健康清洁级雄性C57BL/6J小鼠75只,采用随机数字表法随机分为正常对照组、糖尿病组、低浓度蛭草茶合剂治疗组(低浓度治疗组)、中浓度蛭草茶合剂治疗组(中浓度治疗组)、高浓度蛭草茶合剂治疗组(高浓度治疗组),每组15只。糖尿病组、不同浓度治疗组小鼠按60 mg/kg剂量腹腔注射STZ诱导糖尿病动物模型。建模后4周,低浓度治疗组、中浓度治疗组、高浓度治疗组大鼠分别按30、60、120 ml/kg的浓度行蛭草茶合剂灌胃治疗。每两周测定各组小鼠体重及血糖。第8周后,采用Western blot检测各组小鼠视网膜Müller细胞中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;免疫荧光检测GFAP、谷氨酰胺合成酶(GS)表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、ELISA分别检测VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白表达。组间比较采用单因素方差分析。结果:糖尿病组小鼠体重较正常对照组降低,血糖升高;不同浓度治疗组小鼠血糖呈降低趋势。与正常对照组比较,糖尿病组小鼠视网膜Müller细胞GFAP蛋白表达升高(t=38.318,P<0.001),GS蛋白表达降低(t=29.737,P<0.001),差异有统计学意义;与糖尿病组比较,低浓度治疗组、中浓度治疗组、高浓度治疗组小鼠Müller细胞GFAP蛋白表达下降(t=13.677、19.387、16.305,P<0.05),GS蛋白表达升高(t=5.170、19.399、6.705,P<0.05),差异均有统计学意义。糖尿病组小鼠视网膜Müller细胞VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白表达均升高,不同浓度治疗组均降低。结论:蛭草茶合剂可降低糖尿病小鼠血糖,减轻糖尿病视网膜炎症反应。     

胶原润眼液能够加快眼角膜上皮损伤的修复

背景：Ⅰ型胶原不仅是角膜的主要组成成分,还能对受伤角膜起到营养修复作用,具有很好的药物缓释功能。目的：了解胶原润眼液对兔损伤角膜的修复作用,并评价其生物安全性。方法：采用角膜环钻制备兔双眼角膜损伤模型,抗感染处理后,右眼滴胶原润眼液作为实验组,左眼滴生理盐水作为对照组,以结膜分泌物及水肿度、2%荧光素角膜染色评分、损伤愈合率等指标评价胶原润眼液对损伤角膜的修复作用。结果与结论：对照组兔术后结膜分泌物增多,水肿严重;实验组动物术后结膜分泌物较少,无严重水肿和充血。实验组术后第11天,13天角膜损伤愈合率明显高于对照组（P〈0.05）。体外细胞毒性试验不大于2级反应,且无致敏和刺激反应,结果显示胶原润眼液无生物学危害,能够加快兔损伤角膜的愈合。     

脉络膜骨瘤1例

脉络膜骨瘤 (ＣｈｏｍｉｄＯｓｔｅｏｍａ)是脉络膜良性肿瘤 ,可能是由发展为骨骼的胚胎组织迷路于脉络膜所致 ,又称脉络膜骨性迷芽瘤。 1978年Ｇａｓｓ首次报告〔1〕,国内虽有散在报道比较少见 ,现观察一例典型病人整理报道如下 :李××　女　 3 5岁　 10年前发现左眼视物不清     

激光治疗泪道阻塞95例疗效分析

目的:分析泪道激光治疗泪道阻塞的方法和效果。方法:选择95例患者(115眼),其中泪小管阻塞10例,泪总管阻塞63例,鼻泪管阻塞13例,鼻泪管吻合7例,外伤性鼻骨骨折2例,经泪道激光治疗,随访18个月。结果:一次性治愈99眼,再次激光治愈10眼,治愈率94.8%。结论:泪道激光治疗泪道阻塞,对周围组织损伤最小,不出血,无瘢痕,疗效高。     

糖网Ⅰ号对糖尿病性视网膜病变患者血液流变学的影响

目的：观察糖网Ⅰ号治疗糖尿病性视网膜病变的临床疗效。方法：2型糖尿病并发糖尿病性视网膜病变患者60例（120眼），随机分配为糖网Ⅰ号组（治疗组）和导升明组(对照组)，每组均30例（60眼），治疗组口服糖网Ⅰ号，对照组口服导升明，用药时间均为1个月。观察治疗前后眼底变化、血清糖基化终末产物（AGEs）水平及血液流变学各项指标的变化 并比较两组疗效。结果：糖网Ⅰ号组血清AGEs水平、全血粘度高切、血沉、全血还原粘度高切较用药前显著下降(P<0.05)，红细胞变形指数较用药前显著升高(P<0.05)，而对照组无明显变化(P>0.05)。治疗组的全血粘度高切、全血还原粘度高切、血沉、AGEs水 平治疗前后差值与对照组治疗前后差值比较差异有显著性 (P<0.05) 。治疗组与对照组眼底病变的改善情况比较差异无显著性 (P>0.05)。结论：糖网Ⅰ号可改善糖尿病性视网膜病变患者的眼底病变，降低其AGEs水平，改善血粘度。     

糖网Ⅰ号对老年糖尿病性视网膜病变患者血清AGEs、血脂、视功能等指标的影响

目的 目的：研究糖网Ⅰ号治疗糖尿病性视网膜病变（DR）的疗效。方法 确诊DR的患者60例（120只眼）随机对照分组，分别接受中药糖网Ⅰ号和导生明治疗，对治疗前后的血清AGEs水平、脂质代谢各项指标以及视功能情况等进行检测分析。结果 糖网Ⅰ号对于降低患者血清蛋白非酶糖基化终末产物（AGEs）水平，降低血脂等方面明显优于导升明对照组（P〈0．05）。结论 糖网Ⅰ号治疗DR的疗效优于导升明，可能是由于降低血清AGEs水平及血脂途径改善了眼部微循环障碍。     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的 :利用糖尿病大鼠动物模型 ,通过大鼠视网膜中血管内皮生长因子 ( vascular en-dothelial growth factor,VEGF)的表达情况 ,探讨 VEGF在糖尿病视网膜病变 ( diabetic retinopa-thy,DR)发展过程中作用机理。方法 :复制链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠动物模型 ,取不同组、不同时期大鼠视网膜 ,利用免疫组织化学及原位杂交方法 ,检测 VEGF蛋白质及 m RNA的表达情况。结果 :1正常对照组 ( M)、血糖恢复组及糖尿病 1个月组 ( M1)大鼠视网膜均无 VEGF蛋白质及 m RNA的阳性表达 ;2糖尿病 3个月组 ( M3 )未见 VEGF m RNA表达 ,而在内核层及节细胞层有 VEGF蛋白表达阳性 ( 34%) ,此表达与胶质纤维酸性蛋白 ( GFAP)染色阳性细胞相同 ;3糖尿病 5个月组 ( M5) VEGF m RNA表达阳性率为 67%,表达位于视网膜各层 ,内界膜中的表达与 GFAP免疫组化阳性分布相同 ,VEGF蛋白质表达强阳性 ( 89%) ,主要位于内核层、节细胞层的细胞及血管上。结论 :VEGF在 STZ大鼠视网膜中的表达与病程相关 ,而且 VEGF的产生存在着自分泌和旁分泌多种途径