妊娠中期孕妇血清中可溶性endoglin水平对重度子痫前期预测的探讨

目的探讨妊娠中期14～20周孕妇血清中可溶性endoglin（sEng）水平是否对重度子痫前期有预测价值。方法前瞻性留取2008年11月至2009年10月妊娠14～20周孕妇行唐氏筛查时的血清,追踪孕妇的妊娠结局,获取早发型重度子痫前期组14例,晚发型重度子痫前期组25例,正常对照组25例和早产组13例,用ELISA方法测定各组孕妇妊娠中期血清中sEng的浓度,数据表示为中位数（四分位数间距）形式。结果早发型重度子痫前期组、晚发型重度子痫前期组、正常对照组和早产组孕妇妊娠中期血清中的sEng浓度分别为0.440ng/ml（0.526ng/ml）、0.594ng/ml（0.457ng/ml）、0.483ng/ml（0.194ng/ml）、0.460ng/ml（0.204ng/ml）。各组孕妇血清中sEng浓度间差异无统计学意义（Chi-Square值=1.371,P=0.712）。结论妊娠中期14～20周孕妇血清中的sEng水平对重度子痫前期尚未显示出明显的预测价值。     

血清热休克蛋白70在早发型重度子痫前期中的价值探讨

早发型重度子痫前期（指孕32周以前发生）,其发病早,病情重,并发症多,对母婴危害极大。本研究通过检测早发型重度子痫前期患者血清热休克蛋白70（HSP70）含量,并与同孕龄正常妊娠对照组和140例〉32孕周子痫前期患者进行比较分析,旨在探讨血清热休克蛋白70在早发型重度子痫前期疾病中的价值。     

子痫前期患者血清脂联素表达水平与血脂代谢及胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨脂联素、血脂代谢及胰岛素抵抗与子痫前期发病的关系。方法:选择2007年9月—2008年7月住院分娩的妊娠妇女120例及妊娠前健康体检妇女30例,其中60例子痫前期妊娠妇女按发病时妊娠周不同分为早发型组(29例,发病时妊娠周≤34周)和晚发型组(31例,发病时妊娠周>34周)。60例正常晚期妊娠妇女分为妊娠≤34周组和妊娠>34周组,各30例;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清脂联素与胰岛素水平;应用全自动生化分析仪测定血脂、血糖水平。检测临床相关指标,包括血压、妊娠前体质量等,并进行相关性分析。结果:①早发型子痫前期组血清脂联素低于同期对照组,晚发型子痫前期组血清脂联素低于同期对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);且早发型组低于晚发型组,差异有统计学意义(P<0.05),校正红细胞压积(HCT)后,仍有统计学意义。②早发型、晚发型子痫前期组血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B(ApoB)、空腹胰岛素(FINS)水平及胰岛素抵抗指数(IRI)均高于同期对照组,而高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)低于同期对照组(均P<0.05)。③早发型、晚发型子痫前期组血清脂联素与TG、收缩压(SP)、舒张压(DP)、平均动脉压(MAP)及IRI均呈负相关;与HDL呈正相关。结论:子痫前期妊娠妇女血清脂联素表达降低可能与子痫前期发病有关;血脂代谢异常及胰岛素抵抗与子痫前期患者脂联素表达降低有关,可能参与低脂联素促发子痫前期的病理生理机制。     

早发型重度子痫前期的临床特点及围生期结局

目的探讨早发型重度子痫前期患者的临床特点及对母婴预后的影响。方法选取2001年1月～2004年12月天津市中心妇产科医院住院的794例重度子痫前期患者作为研究对象，将病例分为早发型重度子痫前期（妊娠〈32周，312例）和晚发型重度子痫前期（妊娠≥32周，482例）。回顾性分析比较两组患者的临床资料。结果早发型重度子痫前期组临床严重并发症如子痫、心衰、肺水肿、腹水、胸腔积液、胎盘早剥、产后出血的发生率均明显高于晚发型重度子痫前期组，差异有显著性（P〈0．01）；早发型重度子痫前期组围产儿死亡率及新生儿Apgar评分≤7分的发生率显著高于晚发型重度子痫前期组（P〈0．01）。结论早发型重度子痫前期病情严重，围产儿预后不良，应根据母婴情况，严格选择病例进行期待疗法，同时密切监测母婴病情变化。     

子痫前期孕妇血清中氧化应激产物H_2O_2对sHLA-G表达的影响

目的:探讨子痫前期患者血清中氧化应激产物H2O2对可溶性人类白细胞抗原G(sHLA-G)表达的影响,分析早发型及晚发型子痫前期的病因。方法:选择早发型和晚发型子痫前期孕妇各15例为研究组,以同期正常孕妇15例为对照组。采用比色法及ELISA法分别检测3组研究对象血清中H2O2含量和sHLA-G表达,并进行相关性分析。结果:(1)早发型及晚发型子痫前期组孕妇血清中H2O2呈高水平表达[(58.43±3.56)μmol/L,(29.84±7.67μmol/L)],与正常妊娠组相比[(21.61±4.25)μmol/L],差异均有统计学意义(P均<0.05);早发型子痫前期组孕妇血清中H2O2含量显著高于晚发型子痫前期组(P<0.05)。(2)早发型及晚发型子痫前期组孕妇血清中sHLA-G呈低水平表达[(28.65±9.16)U/ml,(51.84±8.67)U/ml],与正常妊娠组[(98.13±13.26)U/ml]相比,差异有统计学意义(P均<0.05);早发型子痫前期组孕妇血清中sHLA-G表达量显著低于晚发型子痫前期组(P<0.05)。(3)正常妊娠、子痫前期孕妇血清中的H2O2水平与sHLA-G表达呈负相关(r=-0.835,P<0.05)。结论:早发型子痫前期发病早,受氧化应激损伤更严重,血清中sHLA-G表达量更低;氧化应激产物H2O2可能潜在下调sHLA-G表达,与子痫前期发病及病情轻重程度相关。     

胎盘及外周血中STBM与早发型重度子痫前期病因的研究

目的:测定孕妇胎盘组织和血清合体滋养细胞层微绒毛膜(STBM)在重度子痫前期的表达情况,揭示早发型与晚发型重度子痫前期可能具有不同的病因及发病机制.方法:收集在我院治疗的早发型与晚发型重度予痫前期患者各15例,及与两组孕周相匹配正常妊娠孕妇各10例.采用实时荧光定量PCR(Real-time RT-PCR)方法测重度子痫前期患者胎盘中STBM的标记物TPAmRNA水平,另用酶联免疫分析法(ELLSA)测定血清和胎盘中STBM的标记物TPA蛋白表达水平.结果:①早发型组孕妇胎盘STBM的标记物TPA相对含量(2.04±0.32 ng/ml),高于晚发型组(1.75±0.31 ng/ml)(P＜0.05),早发型组胎盘STBM的标记物TPA mRNA含量(0.0342±0.0021)高于晚发组(0.0222±0.0020)(P＜0.05);②早发型组孕妇血清中STBM的标记物TPA水平(1.88±0.43 n#m1)高于晚发型组(1.59±0.26 ng/ml)(p＜0.05).早发型组和晚发型组血清中STBM的标记物TPA水平均高于同期正常孕妇血清中的TPA水平(P均＜0.05).③早发型组孕妇胎盘组织中STBM的标记物TPA水平与血清尿素氮水平、血清肌酐水平、S/D比值之间均呈显著正相关.晚发型组中与血清肌酐水平之间呈显著正相关.④早发型组孕妇血清中STBM的标记物TPA水平与血清肌酐水平、收缩压、舒张压之间均呈显著正相关.晚发型组中与血清肌酐水平、S/D比值、收缩压之间均呈显著正相关.结论:早发型重度子痫前期胎盘的合体滋养细胞凋亡早且严重,早发型与晚发型重度子痫前期可能具有不同的病因及发病机制.     

子痫前期患者血清内脂素水平与血脂代谢及胰岛素抵抗的相关性

目的：探讨血清内脂素、血脂代谢及胰岛素抵抗与子痫前期发病的关系.方法：选择2010年7月-2011年1月在福建医科大学附属第二医院产检和住院分娩的96例子痫前期妊娠妇女,按病情轻重分为轻度子痫前期组（35例）和重度子痫前期组（61例）;另选同期正常妊娠晚期妇女96例作为对照组.采用酶联免疫吸附法检测妊娠妇女血清内脂素与胰岛素水平;采用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;记录临床相关指标,包括妊娠妇女入院时体质量指数、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、血脂和血糖水平等进行相关性分析.结果：①子痫前期组妊娠妇女血清内脂素水平高于对照组,且重度子痫前期组高于轻度子痫前期组（均P＜0.05）.②子痫前期组血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、载脂蛋白B（ApoB）、空腹血清胰岛素（FINS）及HOMA-IR水平均高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、载脂蛋白A1（ApoA1）低于对照组（均P＜0.05）.③子痫前期组血清内脂素水平与TG、SBP、DBP及HOMA-IR均呈正相关（P＜0.01）.结论：子痫前期患者血清内脂素表达升高可能与子痫前期的发生、进展相关;血脂代谢异常及胰岛素抵抗与子痫前期患者内脂素表达升高有关,可能参与高内脂素促发子痫前期的发病机制.     

子痫前期HELLP和APS血清游离脂肪酸水平对滋养细胞脂质沉积影响的研究

目的探讨子痫前期,HELLP综合征和抗磷脂综合征血清中游离脂肪酸水平对滋养细胞内脂质沉积的不同影响。方法采用早发型重度子痫前期（E-PE组）、重度子痫前期并发HELLP（PE-HELLP组）及抗磷脂综合征（APS组）的不同病理妊娠血清和正常妊娠孕妇（NC组）血清孵育体外原代培养人绒毛滋养细胞和细胞系HTR8/SVneo。ELISA法检测血清中CHO、TG和FFA含量;脂肪特殊染色检测细胞内脂滴沉积。结果E-PE组和APS组中血清FFA水平和滋养细胞内脂滴沉积均明显高于PE-HELLP组及NC组（P〈0.05）;PE-HELLP组中血清FFA水平和滋养细胞内脂滴沉积高于NC组（P〈0.05）。血清游离脂肪酸水平与滋养细胞内脂质沉积量呈正相关（R=0.8669、0.8435、0.7734,P〈0.05）。结论早发型重度子痫前期、HELLP和APS间存在不同程度的脂肪酸氧化代谢异常。     

早发型重度子痫前期期待治疗妊娠结局的多因素分析

目的探讨早发型重度子痫前期期待治疗中母儿不良妊娠结局的独立危险因素。方法对57例经期待治疗的早发型重度子痫前期孕妇的临床资料进行总结分析,按照有无孕妇及新生儿严重并发症（包括新生儿死亡）的发生分别分为孕妇不良妊娠结局组与对照组和新生儿不良结局组与对照组,分别比较两组患者的一般临床情况及各项检验指标。采用多因素Logistic回归分析母儿不良妊娠结局的危险因素。结果57例早发型重度子痫前期期待治疗中,16例孕妇出现严重并发症,发生率为16/57（28.1%）,无孕产妇死亡。胎死宫内3例,12例新生儿出现明显并发症,其中6例新生儿死亡,围产儿死亡率为9/57（15.8‰）。经多因素回归分析,发病孕周（以30周为界）及血小板减少是孕妇严重并发症发生的独立危险因素,比数比分别为5.2（95%CI 1.1-24.0,P=0.04）和4.6（95%CI 1.2-17.6,P=0.03）。分娩孕周（以32周为界）是新生儿病率及死亡率的独立危险因素,比数比为6.0（95%CI 1.5-24.9,P=0.01）。结论早发型重度子痫前期期待治疗中需严密监护。发病孕周不足30周及血小板降低者孕妇严重并发症的发生显著增加,而分娩孕周超过32周,新生儿结局将显著改善,因此需权衡利弊,选择恰当时机终止妊娠。     

母儿中HLA-G 14bp插入/缺失多态性在早发型、晚发型重度子痫前期和正常妊娠中分布的差异

目的：探讨早发型、晚发型重度子痫前期和正常妊娠中母儿HLA-G 14bp插入/缺失多态性分布的差异。方法：（1）分析早发型重度子痫前期31例,晚发型重度子痫前期25例,正常妊娠组30例;（2）采用聚合酶链反应技术（PCR）,对3组母儿进行HLA-G基因第8外显子14bp插入/缺失多态性的等位基因分型,分别比较3组母亲之间和3组新生儿之间等位基因及基因型的频率分布,通过母/儿基因型配伍,比较3组间基因型配伍频率分布的差异。结果：（1）早发型重度子痫前期组母/儿基因型配伍为母缺失纯合子（-/-14bp）/儿杂合子（＋/-14bp）出现的几率要高于晚发型组（χ2=5.034,P=0.025）,其和正常妊娠组相比有升高的趋势（χ2=3.685,P=0.055）;早发型重度子痫前期组母/儿基因型配伍为母杂合子（＋/-14bp）/儿缺失纯合子（-/-14bp）出现的几率要低于正常妊娠组（χ2=3.985,P=0.046）;（2）正常妊娠新生儿组HLA-G 14bp缺失多态性等位基因频率分布高于早发型组（χ2=6.270,P=0.012）,缺失纯合子（-/-14bp）基因型频率分布高于早发型组（χ2=6.139,P=0.013）。结论：（1）早发型重度子痫组母/儿HLA-G 14bp插入/缺失多态性基因型配伍的不同可能引起母儿之间免疫耐受异常,导致了早发型重度子痫前期的发生;（2）胎儿HLA-G 14bp缺失多态性可能降低了早发型重度子痫前期的发生。     

子痫前期患者血脂代谢调节的探讨

目的:探讨子痫前期患者脂代谢调节水平及其异常调节情况。方法:采取前瞻性研究方法,随机抽取317例正常孕妇,分别测定不同妊娠周数的血脂和游离脂肪酸(FFA)水平;选取产前规律检查的正常孕妇54例,分别于孕10~14周,20~24周及30~34周测定血脂代谢水平。并随机抽取孕周相同、年龄相同或相近的正常孕妇77例与重度子痫前期77例进行1:1配对研究,比较血脂代谢变化。结果:正常妊娠妇女血清中TG、TCHO和LDL水平随妊娠周数增加而增加,但FFA和HDL水平并未随妊娠的周数的增加而发生明显变化。重度子痫前期TG和FFA水平较对照组明显升高(P<0.05),而HDL水平下降(P<0.05);FFA/HDL和LDL/HDL比值较对照组明显升高(P<0.05),而FFA/TG、FFA/LDL及FFA/TCHO比值无明显变化(P>0.05)。早发型重度子痫前期患者中肝功损害组的TCHO和LDL水平较对照组明显增高(P<0.05)。结论:重度子痫前期患者存在脂质代谢调节异常,具有损伤作用的FFA增加,而具有保护作用的HDL下降,FFA/HDL比值升高,重度子痫前期正常的血脂代谢平衡发生变化,FFA增加可能在重度子痫前期脂质代谢异常调节方面起到一定作用。     

血清胱抑素C水平与早发型子痫前期发生和不良妊娠结局关系探讨

目的:研究孕妇发生早发型子痫前期及其出现不良妊娠结局与血清胱抑素C(CC)水平变化趋势关系。方法:选取2009年7月至2011年7月在南方医科大学南方医院妇产科住院治疗并分娩的早发型子痫前期患者69例,其中轻度15例(早发轻度组),重度54例(早发重度组),分析血清CC水平和子痫前期发生及母儿结局的关系。并同期选择产前检查正常的妊娠孕妇100例,检测其孕中期和孕晚期血清CC水平作为对照。结果:①正常妊娠孕妇孕中期和孕晚期时血清CC分别为0.81±0.12mmol/L和1.01±0.18mmol/L。早发轻度组血清CC(1.15±0.39mmol/L)和早发重度组血清CC(1.69±0.68mmol/L),分别与正常妊娠孕妇的孕中期和孕晚期比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。②早发重度组的血清CC水平高于早发轻度组(P<0.05);早发重度组收缩压、舒张压、尿酸、肌酐和24小时尿蛋白水平均明显高于早发轻度组(P<0.05);早发重度组的羊水过少、胎儿生长受限、胎死宫内、低蛋白血症、胎盘早剥和HEELP综合征等不良妊娠的发生率高于早发轻度组。③早发重度组中出现不良妊娠结局患者中的CC水平高于未出现不良妊娠结局患者(P<0.05)。结论:子痫前期患者在妊娠中期血清CC水平已高于正常妊娠妇女,可能与子痫前期的发生和不良妊娠结局的出现相关。     

不同类型重度子痫前期血小板参数变化的研究

目的探讨不同类型的重度子痫前期患者血小板参数的变化规律及其临床意义。方法将早发型重度子痫前期93例、晚发型重度子痫前期126例作为研究对象,对两组孕妇从妊娠12+1～16周起,每4周1次的血小板计数(platelet count,PLT)、血小板平均体积(mean platelet volume,MPV)、血小板分布宽度(platelet distributing width,PDW)、血小板压积(plateletcrit,PCT)进行对比分析,并与作为对照组的200例正常孕妇相比较。结果①早发型重度子痫前期患者PLT自孕24+1～28周起低于正常对照组及晚发型组患者,晚发型组患者自孕28+1～32周起PLT低于正常对照组孕妇,差异有统计学意义(P<0.05);②早发型重度子痫前期患者在PLT发生变化前4周即出现MVP及PDW高于正常对照组及晚发型组患者,晚发型组患者自孕24+1～28周起MPV、PDW高于正常对照组孕妇,差异有统计学意义(P<0.05)。③早发型重度子痫前期患者自孕28+1～32周起PCT低于正常对照组孕妇,差异有统计学意义(P<0.05)。晚发型组患者PCT与对照组孕妇相比差异无统计学意义。结论早发型重度子痫前期患者较晚发型患者血小板减少更为严重,连续监测血小板参数对于子痫前期的预测、治疗、病情的监测,都有重要的意义。     

妊娠晚期孕妇血清可溶性endoglin水平与子(癎)或子(癎)前期的关系

目的 探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血清可溶性endoglin(sEng)水平的变化及其与该疾病发生的关系.方法 采用酶联免疫吸附实验检测62例HDCP患者(包括妊娠期高血压20例,轻度子(癎)前期20例,重度子(癎)前期19例,子(癎)3例)和20例正常足月妊娠妇女血清sEng水平.结果 正常妊娠组、妊娠期高血压组、轻、重度子(癎)前期组和子(癎)组的血清sEng的浓度分别为(6.24±0.26)ng/ml、(6.56±0.29)ng/ml、(7.47±0.31)ng/ml、(8.71±0.37)ng/ml和(9.69±0.28)ng/ml.子(癎)前期组及子(癎)组与妊娠期高血压组及正常妊娠组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01);重度子(癎)前期组水平高于轻度子(癎)前期组,子(癎)组高于重度子(癎)前期组(P均<0.01);妊娠期高血压与正常妊娠组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 sEng可能在HDCP的发生发展过程中起一定作用.     

子痫前期患者外周血及胎盘组织中半乳糖凝集素1的表达及意义

目的：探讨子痫前期患者外周血及胎盘组织中半乳糖凝集素1（galectin-1,Gal-1）的表达及意义。方法：选取我院收治的早发型重度子痫前期患者53例为观察组,同期入院体检正常的孕妇53例为对照组。采用酶联免疫法检测血清Gal-1的浓度,经免疫组织化学法检测胎盘组织Gal-1蛋白的表达。结果：观察组和对照组外周血Gal-1浓度分别为（38.59±9.02）ng/L和（27.33±8.31）ng/L,2组比较差异有统计学意义（t=6.684,P＜0.001）。观察组胎盘组织Gal-1的表达高于对照组,差异有统计学意义（Z=5.632,P＜0.001）。结论：Gal-1可能与早发型重度子痫前期的发病有关,或可成为有价值的预测子痫前期的生物标记物。     

重度子痫前期患者胎盘组织中Survivin和Caspase-3表达

目的探讨重度子痫前期患者胎盘组织中Survivin和Caspase-3的表达,以及其与早发型重度子痫前期的发生,发展关系。方法采用免疫组织化学染色方法检测20例正常妊娠孕妇(对照组)、40例重度子痫前期患者(重度子痫前期组,其中早发型20例,晚发型20例)的胎盘组织进行Survivin和Caspase-3的定位,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较。结果重度子痫前期组与对照组比较,Survivin在胎盘滋养层细胞的细胞浆及部分细胞核中的表达低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),Caspase-3在胎盘滋养层细胞的细胞膜、细胞浆中的表达高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。且两者呈负相关关系(r=-0.84,P=0.0001)。早发型重度子痫前期与晚发型重度子痫前期比较,Survivin显著降低,而Caspase-3表达增加。结论Survivin的表达降低,Caspase-3的表达升高可能与重度子痫前期的发生有关。     

重度子痫前期临床发病类型及特点与围产结局的关系

目的探讨重度子痫前期临床发病类型和特点与围产结局的关系;进一步研究早发型重度子痫前期的临床界定及保守治疗的临床意义.方法173例重度子痫前期患者以孕34周发病时间为界,分为早发和晚发两种类型;再根据病程进展缓急（起病至发展为重度子痫前期＞48 h）进一步将其分为突发和渐进两种类型.共分4组：即早发突发型组10例、早发渐进型组87例、晚发突发型组18例、晚发渐进型组58例.对4组患者的一般临床资料、并发症发生情况、临床监测指标及围产结局进行分析比较.结果（1）早发突发型组及晚发突发型组共28例（16.2%）患者突发起病,病情于48 h内发展成重度子痫前期;早发渐进型组及晚发渐进型组共145例患者（83.4%）缓慢发病,病情于48 h后逐渐发展成重度子痫前期.早发突发型组的发生率与晚发突发型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;早发渐进型组的发生率与晚发渐进型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.（2）早发突发型组严重并发症发生率为100.0%（10/10）,早发渐进型组为34.5%（30/87）,晚发突发型组为100.0%（18/18）,晚发渐进型组为29.3%（17/58）.早发突发型组严重并发症发生率与早发渐进型组比较,差异有统计学意义（P＜0.001）;晚发突发型组严重并发症发生率与晚发渐进型组比较,差异有统计学意义（P＜0.001）.（3）早发突发型组胎（婴）儿死亡率为72.7%（8/11）,早发渐进型组为24.3%（25/103）,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.晚发突发型组胎（婴）儿死亡率为22.2%（4/18）,晚发渐进型组为4.9%（3/61）,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.（4）多因素回归分析显示,终止妊娠孕周是影响围产结局的主要因素;发病孕周以34孕周来界定早发和晚发类型时,发病孕周与围产结局无相关性（OR=0.426,95%CI：0.138～1.331）;以32孕周来界定早发和晚发类型时,则与围产结局相关（OR=0.177,95%CI：0.085～0.369）.结论重度子痫前期患者的临床发病类型较为复杂,早发突发型患者有临床上的不可预测性,其围产结局不良;晚发渐进型患者的围产结局较好.终止孕周是影响围产结局的主要因素,临床上以32孕周界定早发类型重度子痫前期更能准确反映发病孕周与围产结局的关系.     

Lipoprotein particles in preeclampsia: susceptibility to oxidative modification

OBJECTIVE: To investigate the susceptibility to oxidation of low-density lipoprotein (LDL) and high-density lipoprotein (HDL) in women with preeclampsia. METHODS: Plasma levels of total cholesterol, total triglyceride, and concentrations of cholesterol, triglyceride, and protein in LDL and HDL were measured in 12 preeclamptic women and 12 normal pregnant women. Oxidation of LDL or HDL was assessed by incubation with copper ions and evaluated by monitoring the kinetics of conjugated diene formation. RESULTS: The plasma levels of total triglyceride and concentration of LDL protein were significantly higher in preeclamptic women than in normals. Levels of HDL lipid did not differ significantly. Analysis of kinetics of conjugated diene production showed a significantly shorter lag time for LDL (83.1 +/- 5.5 minutes versus 67.4 +/- 10.2 minutes, P <.001) and HDL (76.9 +/- 7.3 minutes versus 59.5 +/- 9.2 minutes, P <.001) and a significantly higher oxidation rate for LDL (3.6 +/- 0.4 nmol/minutes/mg LDL versus 4.4 +/- 1.0 nmol/minutes/mg LDL, P <.05) in preeclamptic women. CONCLUSION: Low-density lipoprotein and HDL particles were more susceptible to oxidative modification, and plasma concentration of LDL particles, but not of HDL particles, was increased in preeclampsia.     

Levels of lipoprotein(a) in normal and compromised pregnancy

OBJECTIVE: To study maternal lipoprotein(a) levels in normal pregnancy and in pregnancy with evidence of vascular disease in the maternal uteroplacental circulation defined by Doppler ultrasound study. SAMPLES: Maternal venous blood was collected from 75 normal pregnant women and 68 pregnant women with evidence of potential uteroplacental vascular disease identified by Doppler ultrasound study. METHODS: Plasma lipoprotein(a) levels in maternal blood were measured using an enzyme-liked immunosorbent assay method. MAIN OUTCOME MEASURES: Plasma lipoprotein(a) levels and pregnancy outcome were examined. RESULTS: None of the normal group had lipoprotein(a) levels greater than 30 mg/dl, a cutoff level which has been associated with increased risk of atherosclerosis. 28 of the 68 women with uteroplacental insufficiency had lipoprotein(a) levels greater than this cutoff level. In this group there was a statistically significant higher prevalence of preeclampsia in comparison with women with a normal lipoprotein(a) level (p < 0.001). The lipoprotein(a) level was significantly higher in severe (n = 13, median 60.5 mg/dl, P < 0.001] than in mild preeclampsia (n = 5, median 34 mg/dl). Those with high levels (> 30 mg/dl) exhibited significantly more adverse indices of fetal outcome. CONCLUSION: This study has demonstrated that high levels of lipoprotein(a) interfere with uteroplacental circulation and play a role in the pathophysiology of preeclampsia. Lipoprotein(a) concentrations are associated with the severity of the disease. We suggest that high levels of lipoprotein(a) might affect the placenta and fetus.     

Apolipoprotein E and cholesteryl ester transfer protein polymorphisms in normal and preeclamptic pregnancies

OBJECTIVES: To evaluate the association of apolipoprotein (apo) E polymorphism and a cholesteryl ester transfer protein (CETP) polymorphism (CETP/TaqIB) with preeclampsia and with lipid/lipoprotein profile in pregnancy. MATERIALS AND METHODS: A group of 144 normal pregnant women (67 in the third trimester) were compared with 51 cases of preeclampsia in the third trimester of gestation. Apo E and CETP genotypes were determined by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism. Serum lipids, lipoproteins and apolipoproteins were evaluated using commercially available kits. LDL size was assessed by gradient gel electrophoresis. RESULTS: No differences were found in the distribution of subjects with respect to genotypes, in the apo E and CETP polymorphisms, between control and pathologic groups. In the third trimester of gestation (both control and case groups considered), apo E polymorphism, but not CETP polymorphism, was associated with different lipid and lipoprotein levels. Patients carrying the E2 allele (E2+) presented with significantly lower values of LDL cholesterol (LDLc) compared with carriers of E4 (E4+) and E3/3 individuals. E2+ also presented with the highest triglyceride (TG) level, although this was not statistically significant. On the other hand, HDL cholesterol (HDLc) and apo A-I levels were significantly reduced in E4+, compared with E3/3. Furthermore, E4+ presented with the highest total cholesterol and LDL and therefore LDLc/HDLc and apo B/apo A-I ratios were significantly higher in this group compared with the other two. CONCLUSIONS: Neither of our candidate genes showed association with preeclampsia. However, apo E genotype was associated with changes in lipid and lipoprotein profiles in pregnant women.